VOL 3-DM Flashcards
(207 cards)
1
Q
DEFINIÇÃO:
A
é uma doença do metabolismo intermediário, caracterizada fundamentalmente pela ocorrência de HIPERGLICEMIA CRÔNICA
2
Q
Principais etiologias?
A
- deficit de insulina (absoluto ou relativo)
2. e/ou resistência à insulina
3
Q
FISIOLOGIA
Período pós-prandial?
A
Insulina –> liberação pós-prandial –> formação de macromoléculas (proteína, gorduras e glicogênio) a partir de micromoléculas ANABOLISMO
4
Q
FISIOLOGIA
JEJUM/ interprandial ?
A
o Baixa glicemia –> Baixa insulinemia –> aumento dos contra-insulínicos (glucagon, adrenalina, cortisol e GH) –>proteína, gordura e glicogênio sendo quebrados para virar glicose ( lipólise e proteólise, com utilização de ácidos graxos ) – CATABOLISMO
gliconeogênese
5
Q
O que explica a polifagia do pct?
A
como há uma incapacidade de absorção de glicose pelas células–>entendem que o indivíduo está em jejum. Dessa maneira, há uma catabólise franca, que explica muito dos sintomas do paciente: polifagia, membros finos (depletados de músculos), levando a um acúmulo de gordura abdominal
6
Q
FISIOPATOLOGIA
insulina é secretada por quais células?
A
células beta das ilhotas pancreáticas
7
Q
FISIOPATOLOGIA
Quais são os hormônios “contrarreguladores da insulina” ? hiperglicemiantes
A
glucagon, adrenalina, cortisol e, em menor grau, GH
8
Q
FISIOPATOLOGIA
principal estímulo para a liberação e síntese de insulina ?
A
aumento dos níveis séricos de glicose
9
Q
glucagon
é secretado por qual célula?
A
células-alfa das ilhotas
10
Q
glucagon
responde a que?
A
REDUÇÃO dos níveis séricos de glicose.
11
Q
O que explica a hiperglicemia cronica?
A
carência de insulina –> não entra glicose para a célula–> corpo parece em jejum–> faz catabolismo e fígado produz glicose (gliconeogênese)–> isso estimula utilização periférica de ácidos graxos (betaoxidação–> pct magro mas com barriga
12
Q
CLASSIFICAÇÃO:
A
- Tipo I –> auto-imune
- Tipo II –> resistência insulínica
- Outros –> gestacional, cushing
13
Q
tipo 1A?
A
mecanismo autoimune ->90%dos casos
14
Q
tipo 1B?
A
idiopático - particularmente em negros e asiáticos-4,7%
15
Q
DM1 qual a mais comum?
A
tipo 1A
16
Q
qual das DM é a mais comum?
A
DM2
17
Q
DM2
Cursa primariamente com…
A
PRIMEIRO-resistência periférica à insulina, que ao longo do tempo se associa à disfunção progressiva das células beta (“exaustão” secretória)
18
Q
qual das DM é hipoinsulinismo “absoluto”? (peptídeo C indetectável)
A
DM1
19
Q
Principais autoanticorpos encontrados no DM tipo 1/ no pct com hiperglicemia?
A
anti-insulina-1ºaparecer
anti-ICA;
anti-GAD;-melhor
anti-IA2/ICA 512
20
Q
Quando os marcadores da DM 1 aparecem?
A
aparecem anos ANTES da expressão clínica da doença!!!
DM tipo 1A possui uma fase assintomática, em que ocorre destruição progressiva das células beta antes que o pâncreas se torne incapaz de produzir insulina em níveis satisfatórios
21
Q
Paciente DM1 apresentam grandes chances de desenvolver qual alteração metabólica?
A
CETOACIDOSE DIABÉTICA!
22
Q
Faixa etária da DM1?
A
4-6 anos
10-14 anos
23
Q
LADA – Latent Autoimune Diabetes of Adults, o que é?
A
DM tipo 1A se iniciam em maiores de 30 anos-30% dos DM1A
24
Q
como é a destruição das células beta na LADA?
A
#passam-se DÉCADAS até a destruição total das células beta # confusão diagnóstica com DM tipo 2.
25
ETIOPATOLOGIA
| DM2, quais são as 2 justificativas?
(1) resistência à insulina; e
| (2) deficit secretório das células beta
26
influencia genética é maior em que DM?
DM2
27
o que é resistência à insulina?
uma dada concentração de insulina (exógena ou endógena) se mostra incapaz de produzir os efeitos esperados.
28
Como age a resistência à insulina no tecido adiposo?
(menor inibição da lipólise
29
Como age a resistência à insulina no fígado?
menor inibição da gliconeogênese, ocasionando maior produção hepática de glicose
30
pq o paciente chega um momento que precisa de insulina?
pq ocorre destruição das células beta
31
MODY, definição?
é uma forma hereditária de DM em que crianças e adolescentes desenvolvem precocemente um quadro parecido com o DM tipo 2, exceto pelo fato de NÃO haver obesidade.
defeitos monogênicos (de transmissão autossômica dominante
32
QUADRO CLÍNICO DA DM1
| QUADRO CLÁSSICO?
poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento
crianças pequenas- enurese noturna e candidíase vaginal.
33
QUADRO CLÍNICO DA DM2?
• Assintomáticos durante anos. Abrem o quadro com complicações:
o Macrovasculares: IAM, DAOP, AVE
o Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia
```
Com menos frequência, sintomas de franca hiperglicemia podem ser referidos (poliúria, polidipsia),
acantose nigricans (ou nigricante)
```
34
o que pensar diante da acantose nigricans (ou nigricante) ?
(1) resistência à insulina (ex.: DM ou pré-diabetes);
(2) neoplasia maligna (ex.: Ca de pulmão ou do trato gastrointestinal – principalmente se o acometimento for extenso, rápido e envolver palmas e solas).
35
pq forma a acantose ?
predomina em áreas de dobra cutânea (ex.: axilas, virilhas, pescoço). Sua gênese provém da estimulação de queratinócitos e fibroblastos da pele (pela hiperinsulinemia, nos casos de resistência à insulina,
ou pela secreção ectópica de fatores de crescimento, no caso das neoplasias).
estado
36
Critérios diagnósticos de DM ?
1) Hemoglobina glicada (A1C) ≥ 6,5%* OU 2) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl OU
3) Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl OU
4) Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”)
37
diante dos critérios 1,2,3--> o que fazer se pct assintomatico? E foram pedidos separadamente
REPETIR!
38
Caso dois testes diferentes tenham sido solicitados ao mesmo tempo, e ambos sejam concordantes para o diagnóstico de diabetes...
(ex.: glicemia de jejum + hemoglobina glicada).
nenhum exame adicional é necessário
39
ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
| critérios diagnósticos?
1) “Glicemia de Jejum Alterada” = glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl
2) “Intolerância à Glicose” = glicemia 2h após o TOTG 75 entre 140-199 mg/dl
3) Hemoglobina Glicada (A1C) entre 5,7-6,4%
40
ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
| É preciso algum exame adicional no indivíduo que apresenta glicemia de jejum alterada?
sim.. TOTG 75
Antes de taxar o paciente como “pré-diabético”, devemos descartar a existência de DM lançando mão de um exame mais sensívevel
41
como é feito o teste TOTG 75?
(teste de tolerância oral à glicose, com 75 g de glicose anidra ministrados pela via oral e dosagem da glicemia 2h depois).
42
ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
| CONDUTA
ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL + ATIVIDADES FÍSICAS REGULARES-MEV
- cessação do tabagismo
- redução do peso
- METFORMINA--> UNICA QUE PODE SER PRESCRITA
43
ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
| o que é melhor MED ou MEV?
nenhuma droga se mostrou superior às MEV
44
ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
| Quando vale a pena prescrever METFORMINA?
1. DM tipo 2 em pacientes de muito alto risco (
2) piora progressiva do controle glicêmico a despeito das MEV, mesmo que ainda não se tenha atingido a faixa francamente “diabética”.
45
Fatores de risco para DM tipo 2?
```
Idade > 45 anos
Obesidade
Sedentarismo
Parente de 1º grau acometido
Etnia (negros, latinos, índio americano, ilhas do pacífico)
História de diabetes gestacional
História de doenças cardiovasculares
Acantose nigrican
SOP
Triglicerídeos > 250 mg/dl
HDL < 35 mg/dl
Hipertensão arterial
Estado pré-dm
```
46
Medidas preventivas recomendadas no “pré-diabetes” ?
1. Redução de pelo menos 7% do peso corporal.
2. Praticar, no mínimo, 150min/semana de atividade aeróbica moderada (ex.: caminhada).
3. Consultas frequentes para reforçar o alcance das metas*.
4. Metformina nos pacientes de muito alto risco.
5. Exames anuais para rastreio do DM.
47
As atuais indicações de rastreio do DM tipo 2 em pacientes assintomáticos são:
(1) “Sobrepeso” (IMC ≥ 25 kg/m2 em todas as raças, exceto asiáticos, onde o critério passa a ser IMC > 23 kg/m2) + pelo menos um dos fatores de risco de DM tipo 2.
(2) Na ausência do critério nº 1, qualquer adulto > 45 anos de idade.
(3) Crianças e adolescentes com sobrepeso + pelo menos DOIS fatores de risco de DM tipo 2.
48
qual exames pode ser usados como rastreio?
glicemia de jejum, TOTG 75 ou A1C
| qualquer um
49
se exames de rastreio negativos, quando repetir eles?
EM 3 ANOS
50
Existe rastreio para DM1?
somente em pacientes de alto risco (parentes de 1º grau de um indivíduo acometido). O método é a pesquisa dos autoanticorpos característicos no soro!
51
diabetes “flatbush”, o que é ?
pct DM2 negro e obeso que teve cetoacidose diabética na vigência de fatores desencadeantes clássicos (sepse) e agora não precisa mais de insulina
52
TTO DM1
| Pq deve-se dar insulina par ao pct?
reduz a morbimortalidade dos pacientes com DM tipo 1.
Sem insulina, a maioria acaba falecendo em cetoacidose diabética
+CONTROLE RIGOROSO DE GLICEMIA
53
CONTROLE DO TTO DM1
| Como deve ser as medidas da glicemia para o pct ter um bom controle?
no mínimo quatro vezes ao dia: pré-prandial (antes do café da manhã, almoço e jantar) e antes de dormir
ou
6-10 vezes ao dia, acrescentando, por exemplo, medidas entre 1-2h após o início das principais refeições – as chamadas “glicemias pós-prandiais”
54
Metas de glicemia capilar e A1C para pacientes DM tipo 1 na faixa etária pediátrica
ANTES DAS REFEIÇÕES?
90-130 mg/dl
55
Metas de glicemia capilar e A1C para pacientes DM tipo 1 na faixa etária pediátrica
ANTES DE DEITAR?
90-150 mg/dl
56
Metas de glicemia capilar e A1C para pacientes DM tipo 1 na faixa etária pediátrica
A1C?
< 7,5%
*A meta de A1C < 7% (igual a dos adultos) pode ser almejada se for razoável obtê-la sem causar um excesso de hipoglicemias.
57
Metas glicemia capilar no DM1 adulto?
os mesmos alvos glicêmicos do DM tipo 2
58
pq aceitamos metas glicêmicas diferenciadas (mais altas) em crianças e adolescentes?
para evitar HIPOGLICEMIA
| pois eles tem dificuldade em reconhecer os sinais e sintomas de hipoglicemia,
59
A1C, reflete o que?
s refletem o controle glicêmico dos últimos 2-3 meses
60
a hemoglobina glicosilada no DM tipo 1 deve ser mantido entre...
6-7%, pela terapia intensiva com insulina, para que a prevenção das complicações microvasculares crônicas seja máxima com uma baixa incidência de hipoglicemia
61
HbA1C
qual a porcentagem se refere a é referente às glicemias nos últimos 30 dias?
glicemias entre 90-120 dias?
50% do seu valor
90-120dias-apenas 10% do valor da HbA1C.
62
HbA1C
| qual o valor para o idoso?
deve ser individualizado de acordo com as condições clínicas de cada paciente.
63
HbA1C
nas gestantes?
pq é ruim pedir HbA1C para a gestante?
< 6%
não devem ser utilizados como parâmetro de avaliação, pois podem demorar dois meses ou mais para refletir a inadequação do tratamento
64
HbA1C
o que pode fazer uma FALSA elevação da A1C?
insuficiência renal crônica; hipertrigliceridemia; álcool; esplenectomia; deficiência de ferro; toxicidade por chumbo; e toxicidade por opiáceos
65
HbA1C
o que pode fazer uma FALSA DIMINUIÇÃO da A1C?
qualquer condição que diminua a meia-vida das hemácias (anemia hemolítica, esferocitose, eliptocitose, deficiência de G6PD); perda de sangue (aguda ou crônica); transfusão de sangue recente; gravidez ou parto recente; altas doses de vitamina C ou E (> 1 g/dia); hemoglobinopatias (não com o método HPLC); e dapsona.
66
Alternativa para a HbA1C, caso pct com patologia que altere a HbA1C?
frutosamina
67
desvantagens da frutosamina ?
reflete os níveis glicêmicos nas últimas 1-2 semanas
as sua correlação com o risco de complicações microvasculares do diabetes não foi tão bem estabelecido na literatura.
68
DM1
| qual o aporte calórico necessário para o pct? como calcular?
multiplicando-se o peso ideal por 22
peso ideal for 52 kg, o aporte calórico deve ser 52 x 22 = 1.145 kcal
69
DM1
| qual o efeito da insulina no peso do pct?
leva ao aumento de peso, devido ao efeito anabólico e lipogênico da insulina
70
DM1
| qual a média de ganho de peso no pct que usa insulina?
em média, em 5 kg
71
DM1
| Como deve ser a dieta desses pcts?
55-60% de carboidratos (especialmente amido e fibras solúveis, presentes em alimentos como verduras, frutas e legumes), 10-20% de proteínas e 30-35% de lipídios (especialmente as gorduras mono ou poli-insaturadas, contidas nos óleos vegetais e azeite).
- restringir o açúcar
- restrição de lipídios
- preferencia para alimentos com baixa glicemia. -usar adoçante
- produtos diet
72
DM1
| como deve ser a CEIA?
Com baixo índice glicêmico (ou seja, de absorção mais lenta, como carboidratos complexos) em conjunto com lipídios e/ou proteínas (que retardam o esvaziamento gástrico), mantendo-se, assim, uma glicemia estável ao longo da noite
73
DM1
| ÁLCOOL?
deve ser desencorajado
74
DM1
quais as recomendações para fazer exercício?
1- Não se exercitar se a glicemia capilar estiver < 90 mg/dl ou > 250 mg/dl ou na presença de cetose;
2- Alimentar-se 1-3h antes, evitando a prática de exercícios físicos em jejum;
3- Ingerir suplementos de carboidrato a cada 30min durante exercícios extenuantes e prolongados;
4- Aplicar a insulina num músculo que não participará da atividade física; por vezes é conveniente reduzir a dose
75
DM1
| qual a dose inicial de insulina?
3-0,5 U/kg/dia, por via subcutânea (SC).
76
DM1
| dose de manutenção de insulina?
0,5-1,0 U/kg/dia (ex.: 60 kg: 30-60 U/dia)
77
Existem três esquemas de insulinoterapia mais utilizados:
Esquema 1: duas aplicações;
Esquema 2: múltiplas aplicações de insulina;
Esquema 3: infusão contínua.
78
Esquema 1: duas aplicações
| como explicar ao pct?
fazer-se 2/3 da dose diária na primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). A proporção NPH/ regular deve ser de 70/30% na primeira tomada e de 50/50%, na segunda tomada. Por exemplo, uma dose total de 30 U/dia pode ser dividida da seguinte maneira: 20 U (café da manhã) + 10 U (jantar). As 20 U da manhã são divididas em 14 U de NPH e 7 U de regular; as 10 U da noite são separadas em 5 U de NPH e 5 U de regular.
79
qual a regra prática para a glicemia e o uso de insula NPH e regular?no esquema de 2 aplicações
1- Glicemia matinal – depende da NPH do jantar da véspera;
2- Glicemia pré-almoço – depende da regular da manhã;
3- Glicemia pré-jantar – depende da NPH da manhã;
4- Glicemia antes de dormir – depende da regular da noite.
80
Onde é ideal aplicar a insulina REGULAR?
subcutâneo da barriga (absorção mais rápida)
81
Onde é ideal aplicar a insulina NPH?
na coxa ou nádegas (absorção mais lenta).
| porém pode-se aplicar as duas insulinas misturadas na mesma seringa
82
Qual insulina é de ação rápida?
| quando inicia a sua ação, o pico e e a duração efetiva?
REGULAR
início 5-15min
pico 2-3h
duração 5-8hora
83
Qual insulina é de ação intermediária?
NPH
84
NPH
| quando inicia a sua ação, o pico e e a duração efetiva?
inicio 2-4h
pico 4-8h
duração efetiva 10-16h
85
quais insulinas podem ser misturada juntas em uma mesma seringa?
NPH +REGULAR
86
quando a REGULAR deve ser aplicada?
30-45min antes da refeição
87
quais as análogas de insulinas de ação ultrarrápida?
insulina lispro, glulisina ou aspart
88
quando devemos aplicar as análogas de insulinas de ação ultrarrápida?
15 minutos antes ou até na hora da refeição
89
como contar as unidades de insulina com os carboidratos?
1 U de insulina para cada 4 g de carboidratos
90
insulinas de ação ultrarrápida
qual o pico de ação ?
e qual a duração efetiva?
0,5-1,5h
| 4-6h
91
quais são as insulinas de ação prolongada?
- Glargina (Lantus®)
- Ultralenta
- Insulina Detemir (Levemir®)
- Degludec (Tresiba®)
92
qual a vantagem da insulina de ação prolongada?
sem pico!
93
quais são as desvantagens do esquema com duas aplicações?
(1) o período matinal antes da aplicação da insulina pode ficar relativamente “desprotegido”, permitindo a hiperglicemia matinal;
(2) eventualmente, a insulina NPH da manhã pode ser insuficiente para controlar o pico glicêmico pós-almoço; (3) o paciente não pode “flexibilizar” suas refeições ou exercício físico
94
fenômeno do alvorecer
| o que é?
O período final do sono e início do amanhecer é marcado pelo pico circadiano do GH, um hormônio hiperglicemiante, aumentando a produção hepática de glicose. Este fato pode explicar a hiperglicemia matinal no paciente que tomou a NPH antes do jantar, pois o seu efeito já está diminuído no momento em que o paciente acorda pela manhã.
95
qual a principal explicação para a hiperglicemia matinal?
fenômeno do alvorecer
96
o que fazer para controlar o fenômeno do alvorecer?
passa a tomada na NPH ao ir dormir
em vez de antes do jantar, separando-se da injeção de insulina regular, que continua sendo pré-jantar (agora três aplicações diárias
97
o que é efeito Somogyi?
definido por uma hiperglicemia matinal de rebote provocada pelo pico dos hormônios contrarreguladores (glucagon, adrenalina, cortisol e hormônio do crescimento) em resposta à hipoglicemia da madrugada (às 3h).
98
o que causa o efeito Somogyi?
gerada por uma alta dose de insulina NPH antes do jantar
99
qual o "tto" do efeito Somogyi?
seria a redução da insulina NPH noturna (do jantar) ou passar a tomada para antes de dormir (esquema de múltiplas aplicações)
100
se estamos desconfiados do efeito Somogyi, o que pedir para o pct fazer?
medida da glicemia da madrugada (às 3h)
101
efeito Somogyi, tem hipo ou hiperglicemia?
HIPOGLICEMIA NE MADRUGADA
102
Qual esquema de insulinoterapia não devemos recomendar para o DM1 mas é mt usada?
esquema com duas aplicações diárias (ou convencional), pois NÃO FISIOLÓGICA
103
Esquema 2: múltiplas doses de insulina (esquema basal-bolus):
definição?
Uma insulina de ação intermediária ou prolongada substitui a liberação basal de insulina pelo pâncreas, enquanto que uma insulina de ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial. É o esquema basal/bolus! Este esquema se baseia no fato de que em um adulto não diabético e de peso normal, aproximadamente 25 unidades de insulina chegam diariamente ao sistema porta, sendo 50 a 60% de forma gradual e lenta (insulinemia basal); e 40 a 50% é liberada de maneira rápida em picos (bolus de insulina).
104
Esquema 2: múltiplas doses de insulina
| exemplifique uma prescrição?
- NPH (ou detemir) antes do café da manhã e antes do jantar ou ceia (insulina basal) + insulina regular (ou, de preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e jantar (bolus);
- NPH antes do café da manhã, almoço e jantar (insulina basal) + insulina regular (ou, de preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e jantar (bolus);
105
. A grande vantagem dos esquemas com análogos é o ?
menor risco de hipoglicemia
106
Existe diferença no controle da hiperglicemia entre um esquema com análogos e um esquema com NPH e IR?
NÃO!
107
ESQUEMA 2
| qual a melhor maneira de calcular o bolus a ser administrada antes das refeições?
é através da contagem de carboidratos
108
ESQUEMA 2
| quanto em % corresponde a insulina bolus do pct?
bolus deve corresponder a aproximadamente 50% das necessidades de insulina do paciente
109
ESQUEMA 3: infusão subcutânea contínua ou bombas de insulina .
O que é?
Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio paciente no tecido subcutâneo
110
ESQUEMA 3: infusão subcutânea contínua ou bombas de insulina .
em quanto tempo é substituído?
a cada 3 dias
111
ESQUEMA 3
| qual a insulina usada na bomba?
insulina ultrarrápida
112
ESQUEMA 3
| vantagens da bomba?
elimina a necessidade de múltiplas aplicações de insulina; frequentemente melhora os níveis de A1C; obtêm-se menores variações da glicemia; reduz os episódios de hipoglicemia grave; elimina os efeitos imprevisíveis das insulinas de ação intermediária ou longa; e permite a prática de exercícios físicos sem ingerir grandes quantidades de carboidratos.
113
ESQUEMA 3
| desvantagens?
elevado custo do aparelho e sua manutenção; risco de infecção no local de inserção do cateter; e risco de obstrução do cateter, levando à cetoacidose diabética.
114
principais causas de hipoglicemia no pct diabético?
a irregularidade dietética (omissão de refeição), erro na dose de insulina e exercício físico não programado+alcool
115
diagnóstico de hipoglicemia
| qual o nome dos sintomas clássicos? e o que é?
tríade de Whipple, que consiste em:
(1) sinais e sintomas de hipoglicemia;
(2) glicemia capilar reduzida; e
(3) melhora clínica evidente após administração de glicose.
116
HIPOGLICEMIA
| quais são as duas fases e o que cada um é?
1. fase hiperadrenérgica (tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações e hipertensão), seguindo para a
2. fase neuroglicopênica (dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma e convulsões).
117
HIPOGLICEMIA
| Qual o limiar da glicemia?
clássico--> glicemia ≤ 50 mg/dl como ponto de corte, já que abaixo desse valor os sintomas neuroglicopênicos encontram-se invariavelmente presentes
MAS A ADA-
valor de glicemia capilar menor ou igual a 70 mg/dl
118
HIPOGLICEMIA
| como devo orientar o pct dos sinais de hipoglicemia?
Se dificuldade de concentração ou sudorese fria.
COMER UM DOCE /BALA no início dos sintomas
15 g de carboidrato, preferencialmente glicose-nos quadros leves
119
HIPOGLICEMIA
| Se não houver disponibilidade dos tabletes de glicose, pode-se utilizar?
uma colher de sopa de açúcar ou mel, ou 150 ml de suco de laranja ou 150 ml de refrigerante comum.
120
como evitar a hipoglicemia, como orientar o pct?
evitar permanecer em jejum prolongado após uma dose de insulina regular
e deve evitar fazer exercícios extenuantes.
121
o que é HIPOGLICEMIA GRAVE?
aquela em que o paciente necessita da ajuda de terceiros devido à presença de sintomas neurológicos incapacitantes
122
HIPOGLICEMIA GRAVE
| qual a conduta? se em casa
um parente ou amigo pode aplicar-lhe uma injeção subcutânea de glucagon na dose de 0,5 mg subcutâneo (em menores de cinco anos) ou 1 mg (em maiores de cinco anos), podendo ser repetido em dez minutos se não houver resposta
123
HIPOGLICEMIA GRAVE
| qual a conduta? se no hospital
glicose hipertônica intravenosa, na dose de pelo menos quatro ampolas a 50% ou oito ampolas a 25% ou 0,3-0,5 mg/kg, seguido por glicose IV de manutenção
124
o que é hypoglycemia unawareness “falta de percepção da hipoglicemia”?
Devido a hiperglicemia cronica-esses pcts não tem os sintomas clássicos de hipoglicemia--> síndrome neuroglicopênica de forma súbita, evoluindo mais rapidamente para crises convulsivas e/ou coma hipoglicêmico
125
qual a reação local provocada pela insulinoteapia?
lipo-hipertrofia
126
O paciente com DM tipo 1 que não responde às doses convencionais de insulina pode apresentar quais dos seguintes fatores?
(1) má aderência, comum nos pacientes que fazem episódios de hipoglicemia;
(2) estresse agudo (infecção, cirurgia, trauma etc.);
(3) anticorpo anti-insulina.
127
hipertireoidismo e uso de corticoide, faz o que com as doses de insulina?
aumento das necessidades de insulina
128
DM1
| qual as outras doenças que as crianças devem ser rastreadas?
1. doença celíaca-dosagem da antitransglutaminase tecidual ou antiendomísio e níveis de IgA
2. doença tireoidiana autoimune- dosagem dos anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina no momento do diagnóstico.
129
DM1
| quando medir o TSH?
dosado após controle metabólico e repetido a cada um a dois anos.
130
DM2
| meta de A1C?
<7%
131
DM2
| meta de glicemia capilar pré-prandial?
pré-prandial 80-130 mg/dl
132
DM2
| meta de glicemia capilar pós-prandial?
<180mg/dl
133
DM2
| a dieta tem principal objetivo?
corrigir de forma paulatina e permanente a obesidade, trazendo o IMC para 20-25 kg/m2
134
DM2
| qual a seria de atv física recomendada?
Um exercício aeróbico (ex.: caminhada) por 30min diários pelo menos cinco vezes por semana
135
DM2
| quanto deve-se perder de peso?
7%
136
droga de escolha no diabético tipo 2 e obeso?
BIGUANINAS (metformina)
137
drogas que aumentam o efeito periférico da insulina?
BIGUANINAS -no fígado
| TIAGOLIDENEDIONAS (glitazona)-no músuclo
138
quais os hipoglicemiantes que não causam hipoglicemia?
biguaninas
glitazonas
DPP-4
PRANLINTIDA
139
BIGUANINAS
| efeitos colateiras
a sintomas GASTROINTESTINAIS (náuseas, vômitos, diarreia, anorexia, gosto metálico) em 30% dos casos, no início da terapia
140
BIGUANINAS
| o que deve ser dosado com o seu uso, como adm, diminuição do A1C
níveis séricos de B12 , tomar junto com comida, 15-2%
141
principal responsável pela hiperglicemia de jejum?
BIGUANINAS
142
TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)
| Efeitos adversos, CIS?, Eexmplos)
ganho de peso e retenção hidrossalina,
CI- NYHA III ou IV, IC
Rosiglitazona
143
SULFORILUREIAS
| exemplos, ef adverso
glibenclamida, glipizida, gli...
| hipoglicemia e aumento de peso
144
melhor droga em não obesos?
SULFORILUREIAS
145
condição necessária para sulforilureias funcionar?
Necessitam de células beta funcionantes para sua ação, uma vez que estimulam apenas a liberação da insulina formada, mas não sua síntese
146
qual droga causa flatulência e diarreia?
acarbose-INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE
147
INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE
| efeito no organismo
reduzir a glicemia pós-prandial nos diabéticos tipo 2. -retardo na absorção de carboidratos
148
QUAIS DROGAS AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA
GLINIDAS
| SULFORILUREIAS
149
Droga que só age aumenta a insulina de acordo com a glicose?
INIBIDORES DA DIPEPTIL PEPTIDASE-4 (DPP-4)
150
droga que causa náusea?
ANÁLOGOS DO GLP-1
151
droga com efeito colateral de ITU e candidíase
INIBIDORES DO SGLT-2
152
DM2
| quando inidcar inuslinoterapia?
1- Falência terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo quando em terapia combinada.
2- Hiperglicemia > 300 mg/dl na primeira consulta, pelo menos nas fases iniciais, especialmente naqueles com história de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia (alguns desses pacientes são diabéticos tipo 1 de início tardio e forma branda: LADA).
3- Emagrecimento progressivo atribuído ao diabetes.
4- Durante a gestação, quando os antidiabéticos orais são contraindicados.
5- Em situações de estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM etc.).
153
alvo pressório do diabético
PA < 140 x 90 mmHg
| se possívell PA < 130 x 80 mmHg (DIRETRIZ BRASILEIRA)
154
Drogas de escolha para tto de HAS+DM 1 ou 2?
inibidores da ECA (ex.: captopril, enalapril, lisinopril) quanto os antagonistas da angiotensina II (ex.: losartan, ibesartan, candesartan)
155
droga de escolha na dislipidemia +HAS?
estatinas
156
alvo lipídico para diabético de: LDL, HDL, TG
<100, >45< (>40-H, >50-M) <150
157
As indicações para o uso de estatinas em pacientes diabéticos, segundo a ADA, são
(1) Pacientes de qualquer idade com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida;
(2) Pacientes com < 40 anos de idade que possuam pelo menos um fator de risco adicional para doença cardiovascular aterosclerótica*;
(3) Pacientes com > 40 anos de idade (com ou sem fatores de risco adicionais).
*Principais fatores de risco adicionais para DCV aterosclerótica: LDL ≥ 100 mg/dl, HAS, tabagismo, albuminúria, história familiar de DCV prematura.
2
158
quando suspender as estatinas?
quando transaminas aumentare mais de 3X o valor normal e CK acima de 10x LSN
159
quando indicar med para TG alto e qual a droga de escolha, pq?
≥ 500 mg/dl, fibratos (gemfibrozil), risco de pancreatite aguda
160
Se HDL baico, qual a med
fenofibrato ou o gemfibrozil
161
quando usar AAS no diabético para prevenção primária?
m pacientes DM tipo 1 ou 2 com idade maior ou igual a 50 anos (homens e mulheres) que apresentam pelo menos um fator de risco adicional para DCV aterosclerótica (história familiar de DCV prematura, tabagismo, hipertensão, dislipidemia, albuminúria).
162
quais as melhores medicações para reduzir LDL? E Quando indicar med?
> 130 mg/dl na primeira consulta, uma estatina já está indicada
rosuvastatina > atorvastatina > sinvastatina > lovastatina = pravastatina > fluvastatina.
163
se LDL entre 100-130?
dieta. Contudo, se após 2-3 meses de dieta o alvo do LDL-c não for atingido, as estatinas devem ser utilizadas.
164
diag de SM?
Obesidade central Cintura > 102 cm (homens) e > 88 cm (mulheres).
Hipertrigliceridemia TG ≥ 150 mg/dl.
HDL baixo HDL < 40 mg/dl (homens) e < 50 mg/dl (mulheres).
Hipertensão arterial PA ≥ 130/85 mmHg ou tratamento anti-hipertensivo.
Glicemia de jejum alterada Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl ou diagnóstico prévio de DM.
165
Se associar fibrato+estatina, qual o fibrato de escolha e pq?
FENOFIBRATO-menor risco de miosite e rabdomiólise
166
Quais as drogas que levam a redução de peso?
metformina,
análogo GLP-1
inibidor SGLT2
167
drogas que levam a hipoglicemia?
sulfonilureia
| Glinida
168
que drogas levam a redução da glicemia pós-prandial?
Acarbose
Glinida
Incretinomiméticos
169
quais as drogas que mostram benefício CV?
- Análogo GLP-1
| - Inibidor SGLT2
170
Quando já indicamos insulina?
-hiperglicemia refratária a tto combinado
-glicemia >300
HbA1c>10%
Sintomas francos
Situação de Estresse
171
quais as alterações fisiológicas no perfil glicemico de um indivíduo em jejum prolongado (>48h de jejum)?
glicemia, insulina...
- glicemia cai
- insulina suprimida
- diminui captação de glicose periférica
- aumento de glicogenólise, lipólise
172
o efeito da insulina sobre o transporte de glicose?
aumenta o transporte através da membrana celular
173
quantos % de destruição do pâncreas para aparecer os primeiros sintomas?
70-80%
174
qual o marcador de destruição do pancreas?
peptídeo C
175
marcador ideal para confirmar o diag de um pct com DM1 cronico?
anti-GAD
176
Obesidade androgênica provoca que tipo de resistência?
periférica a insulina
177
onde está a suscetibilidade genética para DM1?
cromossomo 6, na região do sistema antígeno leucocitário humano (HLA DR3/DR4)
178
O que é síndrome de Schmidt?
| s. poliglandular autoimune tipo ii
doença de addison+tireoidite Hashimoto+DM tipo 1
| anemia perniciosa e vitiligo tbm
179
Diabetes mais comum monogênica?
MODY
180
MODY mais comum?
| qual a sua alteração?
MODY 3-HNF-1-ALFA
181
Qual o estado na gestação que predispõe a diabetes?pq?
intolerância a glicose e hiperinsulinemia.
| devido a secreção de hormônios hiperglicemiantes
182
ADA fez a inclusão do rastreamento para diabetes em pcts pós tx de órgão sólido. qual o exame de preferencia?
TOTG
183
quais os critérios usados pela ADA para diag de dm pós tx de órgão sólido?
1. >40a
2. homem
3. DG
4-HF 1ºgrau
5. diag de has
6. sedentarismo
7. curva peso/altura
184
pela ADA
| pct com HF de DM1, devem fazer rastreio?
SIM, em centros de pesquisa-anticorpos, def de B12, doença celíaca, doença tireoide
185
2 doenças autoimunes mais frequentes no pct diabético?
Tireoidite de hashimoto e dç celíaca
186
o que aumenta a HbA1c falsamente?
- anemia carencial
- gravidez tardia
- aumento TG, Br e ureia
187
o que diminui a HbA1c falsamente?
- anemia hemolítica
- hemorragia
- hipervitaminose C e E
- acabam de receber ácido fólico, b12
- hemodiálise
188
quais as 2 formas principais de monitorizar a glicemia?
- hemoglobina glicosilada
| - glicemia capilar
189
dispositivo de monitoramento contínuo em tempo real para DM?
RT-CGM
190
glicemia alvo do pct internado sem doença crítica?
pré-prandial<140
| glicemia aleatória <180
191
glicemia alvo do pct crítica?
alvo 140-180
192
sob o glicêmico controle pós-operatório pelo estudo NICE-SUGAR?
Não fazer controle estrito-pq aumenta a mortalidade ao fim de 90 dias. masnter entre 140-180
193
quando já considerar a cx metabólica no diabético?
quando IMC≥30 com hiperglicemia não controlada adequadamente
194
terapia mais fisiológica de controle de glicemia? PADRÃO-OURO
bomba de infusão contínua de insulina
195
desvantagens da bomba de infusão de insulin?
obstrução e infecções
196
se pct dosar as 3h da manha a glicemia capilar e der hipoglicemia, qual o diag?
Somogyi
197
se pct dosar as 3h da manha a glicemia capilar e der hiperglicemia ou normal, qual o diag?
fenômeno do alvorecer
198
peptídeo armazenado nas células beta do pâncreas que pode ser usada nos dm1 E DM2?
análogo da amilina
199
ações da amilina no organismo?
- retarda o esvaziamento gástrico
| - inibe a secreção de glucagon
200
quando é indicado o tx de pâncreas e rim simultaneamente?
DM1 ou insulino-dependente com IR em diálise ou prestes a fazer
201
qual o tipo de tx que tem os melhores resultados?
pâncreas e rim simultâneos
202
qual o tipo de DM que o tx de pancreas é o alvo?
DM1
203
A vascularização do pâncreas transplantado pode ser por quais artérias?
qual o lado?
e a drenagem?
-ar. ilíaca externa
-art. mesentérica superior
-art. esplênica
A DIREITA
drenagem intestinal ou vesical
204
pelo MS quando se justifica o tx pâncreas sozinho?
- hiperlabilidade do controle glicêmico
| - neuropatia autonímica m-grave
205
qt a terapia nutricional nos pcts diabéticos, qual a cd?
individualizar
206
quanto de exercício é recomendado?
150min/ sem=3x sem
| +2xsem de musculação
207
O QUE É HIPERGLICEMIA?
ACIMA DE 140 (JEJUM) OU >180 ALEATÓRIO
