Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B3 - Immunologie > Week 1 > Flashcards

Week 1 Flashcards

1
Q

Wat betekend een vasculitis

A

Vasculitis = ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinisch beeld afhankelijk is van de plaats van ontsteking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe worden vasaculitiden ingedeeld?

A

op basis van grootte van aangedane bloedvat:
- groot
- middelgroot
- klein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de pathogenese van middelgrote/grote vasculitis?

A

Dendritische cellen in adventitia geactiveerd –> niet naar lymfeklier –> lymfocyten (vooral CD4) via vasa vasorum naar dendritisch cel –> lymfocyten geactiveerd –> cytokines gemaakt (TNF, IL-1,IL-6) –> ontsteking in vaatwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tot welke 2 problemen leidt de ontsteking bij een middelgrote/grote vasculitis?

A
  1. hyperplasie van vaatwand –> bloedvat dicht zitten
  2. functie van orgaan wordt minder (verzwakking) –> aneurysma

Kunnen leiden tot:
- infarct
- ruptuur
- trombose vorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de pathogenese van kleine vaten vasculitis?

A

2 mechanisme:
1. immuuncomplex vasculitis: te veel immuuncomplex vorming –> niet gefagocyteerd –> neerslag kleine bloedvaten –> immuunsysteem activatie: neutrofielen + complement

  1. ANCA-geassocieerde vasculitis: auto-antistoffen gericht tegen cytoplasma van neutrofielen
    • activatie neutrofielen –> expressie NPO/PL3 –> auto-antistof tegen gericht –> bindt aan neutrofiele granulocyt –> opregulatie adhesie factoren op neutro –> binden aan endotheel –> endotheel kapot –> vasculitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke symptomen komen voor bij vasculitiden

A
  • door vrijkomen inflammatoire cytokines:
    • koorts
    • malaise
    • gewichtsverlies
  • ischemie schade aan bepaalde weefsels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn kenmerken van vasculitiden?

A
  • meestal subacuut beloop
  • pijn
  • tekenen van ontsteking prominent: koorts, rash, artritis
  • multiorgaan dysfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat wordt er bijna altijd gedaan om diagnose te bevestigen van vasculitis?

A
  • biopt zodat histologisch bevestigd

LET OP: niet gedaan bij grote vaten vasculitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat wordt er gedaan om de diagnose te bevestigen bij grote vaten vasculitis?

A

angiografie: kralensnoer patroon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke ziektebeelden zijn uitingen van middelgrote bloedvaten vasculitis + kenmerken van ziekte?

A

Polyarteritis nodosa:
- geassocieerd met hepatitis B

Kawasaki: kinderziekte
- presentatie: aardbeien tong + huidafwijkingen
- specifiek middelgrote vaten ontsteking van coronaire
- behandeling: gammaglobuline + aspirine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke ziektebeelden zijn uiting van vasculitis van kleine bloedvaten + kenmerken van ziekte?

A

Henoch-schönlein:
- purpera
- artritis
- buikklachten
- bloederig diarree
- nierbetrokkenheid
- koorts
- vaak aansluiting op infectie
- tijd veel last: najaar en winter
- histologisch: leukocytoclastische vasculitis + IgA-1 depositie
- behandeling: expectatief of NSAID’s
- prognose: goed

Hypersensitivity vasculitis
- reactie op medicijn (eiwitmedicijn: antibiotica)
- beperkt tot huid
- vasculitis ontstaat 10-14 dagen na krijgen geneesmiddel
- behandeling: stoppen met middel

Cryoglobulinaemie:
- antigeen vaak bij hepatitis C
- antistof neerslag bij kou en oplossen bij opwarming
- behandeling: agressief: plasmaferese/retuximab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe verschilt McNeils gedachte van de traditionele gedachte over epidemieën?

A

McNeil:
- te veel menselijk georiënteerd
- andere niet menselijke motoren van historische verandering ook belangrijk
- vooral ecologisch perspectief: vb virus en bacterie

Traditioneel:
- grote mannen perspectief (vb napoleon)
- menselijke agency is bepalend hoe beschaving zich ontwikkeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het cyclische patroon in geschiedenis dat een epidemie volgt?

A
  1. ecologisch evenwicht binnen regio
  2. populatiegroei tot natuurlijke grens is bereikt
  3. militaire verovering, handel en/of migratie om tekort te voorkomen
  4. spillover van ene ziekte pool naar andere
  5. uitbraak epidemie: vooral in host regio
  6. domesticatie van infectieziekte: endemisch worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werd er in 1950-1980 gekeken naar infectieziekte + wat was de reactie van McNeil hierop?

A

uniek intermezzo: kijk was heel optimistisch: infectieziekte opgelost? investering in preventie en onderzoek niet meer nodig?

McNeil: zelfgenoegzaamheid: overschatting van de mens –> infectieziekte blijven in leven mens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat gebeurde er na 1980 met infectieziekte?

A
  • emerging disease: nieuwe ziekte kwamen op: HIV, dengue, ebola, zika, sars, ect
  • re-emerging disease: bekende ziektes moeilijk onder controle te houden/weg te werken: malaria, tbc cholera
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke global factors spelen een rol bij infectieziekte?

A
  1. klimaatverandering: verspreiding subtropische infectieziekte naar nieuwe plekken
  2. globalisering: bevolkingsgroei, urbanisatie, bio-industrie, antibiotica resistentie, massatoerisme, ect
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn maatschappelijke kenmerken van een epidemie?

A
  • episodic quality: gaat om een plots event en geen structurele trend
  • moet meteen op reageren
  • sociaal en cultuur gaat samen met politiek en geneeskunde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke 3 punten vormen de reactie op een epidemie (theater kenmerken)?

A
  1. progressive revelation: onwillige en trage acceptatie en erkenning van epidemie:
    • bedreiging van belangen en willen behouden van gemoedstoestand
      - pas acceptatie epidemie als grot een groeiende sterfte niet langer te nergeren is
  2. managing randomness: creëren van een kader die situatie verklaard
    - zondebokken en sociale vooroordelen ontstaan
    - rede: omgaan met onzekerheid en willekeur
    - sociale controle: niet alle groepen hebben stem/inbreng
  3. negotiating public response: epidemie zorgt voor grote druk om direct beslissende, zichtbare collectieve maatregelen te treffen
    - maatregelen moeten draagvlak hebben –> onderhandeling
    - maatregelen treffen armen het hardst
    - maatregelen gepaard met collectieve rituelen
  4. einde epidemie: anticlimax/uitdoven
    - ziekte wordt endemisch of chronisch
    - behoefte aan evalueren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de pathogenese van een endocarditis?

A

schade aan endotheel van endocard –> depositie van trombo’s en fibrine –> (transiente) bacteriële –> adhesie en kolonisatie aan laesie: biofilm vorming –> snelle bacteriele groei en toename depositie van trombo’s en fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van een endocarditis?

A
  • afwijkende (aangeboren) hartklep
  • aanwezigheid van pacemaker
  • aanwezigheid van kunstklep
  • endocarditis in VG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn kenmerken van een acute en subacute vorm van een endocarditis?

A

Acuut:
- fulminant beloop
- hoge koorts
- systemische toxiciteit: sepsis
- snel levensbedreigend

Subacuut:
- trage, indolent beloop
- subfebriele temperatuur
- nachtzweren
- gewichtsverlies
- vage systemische klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn bijzondere klinische manifestaties bij een endocarditis?

A
  • Osler knobbeltjes: vasculitis in cappilair vaatbed als gevolg van immuuncomplexen (pijnlijk!)
  • Janeway lesie: spetische emboliën in huid
  • Roth’s spots: bloedinkjes met lymfocyten ophoping en oedeem in vaatbed van retina
  • splinterbloedingen: liniaire bruine strepen in nagelbed
  • trommelstokvingers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke verwekkers van een endocarditis komen veel voor bij acute presentatie en subacute presentatie bij een een naive en kunst klep?

A

NAIVE KLEP
- acuut: Staphylococcus aureus
- subacuut:
* vergroenende streptokokken
* entrococcen faecalis
* HACEK groep (straphylococcen aureus)

KUNSTKLEP
- acuut:
* staphylococcus aureus
* staphylococcus epidermidis
- subacuut:
* staphylococcus aureus
* staphylococcus epidermidis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn kenmerken van de antibiotica behandeling bij een endocarditis + wat is hier de rede voor?

A
  • langdurig: gem 6 weken
  • hoge dosis
  • IV toedienen
  • bij voorkeur bactericide middelen (vb beta-lactam)

Rede: bacterie zit in vegetatie –> moeilijk bereikbaar
* hoge dichtheid
* metabole inactieve groeifase
* omgeven trombocyten, fibrine en in biofilm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn indicaties voor chirurgie bij een endocarditis?

A
  • hartfalen
  • ongecontroleerde infectie: blijvende positieve bloedkweek ondanks goed AB behandeling of cerebrale embolieën
  • preventie van embolieën: blijvende/grote vegetatie na 1/meer Membolische episode
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welk antibiotica wordt gebruikt als profylaxe bij endocarditis?

A

amoxicilline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het Guillain-Barré syndroom (GBS)?

A

Guillain-barré syndroom = acute post-infecteuze polyradiculoeneuropathie

polyradiculoeneuropathie = beschadiging van perifere zenuwen en zenuwwortels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Epidemiologische kenmerken van GBS?

A
  • incidentie: 1-2 per 100.000 per jaar
  • voorheen gezonde personen
  • mannen > vrouwen
  • alle leeftijden, maar toename met leeftijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Klinische kenmerken van guillain-Barré syndroom (GBS)?

A
  • snelle progressieve parese van armen/benen en areflexie
  • gelaatszwakte en/of stikstoornissen (50%)
  • gevoelsstoornissen (80%)
  • respiratoire insufficiëntie (25%)
  • autonome dysfunctie (15%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke twee vormen van guillain-Barré syndroom (GBS) zijn er?

A
  • puur motorische GBS: geen gevoelsstoornis
  • Miller-Fisher syndroom (MFS): opthalmoplegie, ataxie, areflexie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is de behandeling voor guillain-Barré syndroom (GBS)?

A

IV toediening van immuunoglobulines

32
Q

Wat is de prognose van guillain-Barré syndroom (GBS)?

A

25% overlijden of ernstige invaliditeit

33
Q

Waarom is guilain-Barre syndroom (GBS) geen typische auto-immuun ziekte?

A
  • man > vrouw (3:2)
  • geen associaties binnen families
  • geen associaties met andere auto-immuunziekte
  • geen verbetering na corticosteroïden
34
Q

Wat is de pathogenese van guillain-Barre syndroom (GBS)?

A
  • antistoffen tegen ganglioside door kruis reactieve antistoffen
35
Q

Wat is de meest voorkomende voorafgaande infectie voor guillain-barre syndroom (GBS)?

A

Campylobacter jejuni

C. jejuni bevat lipo-polysacaride (LOS): lijken op ganglioside GM1 –> antistof IgG, IgM, IgA tegen ganglioside –> complement activatie: depositie C3B + MAC activatie –> infiltratie macrofagen en productie inflammatoire cytokines door T-cellen

36
Q

Wat zijn kenmerken vn de bacterie Campylobater jejuni?

A
  • spiraalvormig, gram-negatieve, micro-arofiele bacterie
  • belangrijke besmettingsbron: gevogelte, runderen
  • meest voorkomende bacteriele oorzajkvan diarree
  • diagnose door fases of serologie
  • meestal zelf-limiting gastro-enteritis of asymptomatische infectie
  • behandeling: ciprofloxacin, erythromycin, azithromycin, norfloxacin
37
Q

Welke klieren zijn betrokken bij het syndroom van Sjögren?

A
  • traanklieren
  • speekselklieren
38
Q

Welke kieren zijn betrokken bij het syndroom van Sjörgen?

A
  • traanklieren
  • speekselklieren
39
Q

Welke algehele verschijnselen komen voor bij het syndroom van Sjögren?

A
  • vermoeidheid
  • gewricht- en spierpijn
  • grieperig gevoel
40
Q

Wat is de prevalentie van het syndroom van Sjögren bij groep:
- 40-44 jaar
- 71-74 jaar

A

40-44 jaar: 0,22%

71-74 jaar: 1,40%

41
Q

Komt het syndroom van sjogren vaker voor bij mannen of vrouwen?

A

vrouwen > mannen (10:1)

42
Q

Welke erfelijke factoren spelen een rol bij het syndroom van Sjögren?

A

HLA factoren

LET OP: ziekte is niet erfelijk maar erfelijke factoren spelen een rol

43
Q

Wat zijn kenmerken klachten van het syndroom van Sjögren?

A

Dagelijkse hinderlijke last van oen en mond: Ogen:
* branderig
* zandkorrel gevoel
* rode, vermoeide ogen
* meer last bij tocht, rook, lezen, tv-kijken
* LET OP: spontane klachten van droge ogen zeer zeldzaam

Mond:
* droge mong
* cracker sign: moeten drinken bij eten

44
Q

Wat is de oorzaak van de droogteklachten bij het syndroom van Sjögren?

A

verminderde functie dus niet destructie van traan- en speekselklieren

45
Q

Welke verschillende lagen traanfillm zijn er + wat is hun bron + wat is hun functie + met welke test kan je gebruiken om te kijken of de laag goed werkt?

A

Traanfilm bestaat uit:
1. lipiden –> verdampen traanvocht verlagen + glad lens oppervlak
- bron: klieren van meiboom
- test: BUT: break-up time

  1. waterlaag (water (98%) + lysozyme + lactoferinne + IgA + IgG) –> voeding + bescherming van cornea/conjunctiva
    - bron: traanklieren
    - test: schirmer-test
  2. mucus –> hechting traanfilm aan corner/conjunctiva cellen
    - bron: bevercellen in cornea en conjunctiva
    - test: bengaals-rood kleuring
46
Q

Welke klachten kunnen allemaal voorkomen bij het syndroom van Sjögren + percentage

A

o Altijd: kenmerkende droogteklachten van ogen en mond
o Bij >50%:
 Gewrichtspijn of gewrichtsontsteking (vluchtig, symmetrisch, niet erosief)
 Spierpijn
 Moe
 Grieperig gevoel
 Droge huid, neus, vagina
o Bij 25-50%:
 Polyneuropathie
 Leukopenie
 Fenomeen van Raynaud
 Vasculitis
o Bij 5-25%:
 Non-hodgkin lymfoom
 Antifosfolipiden syndroom
 Schildklierziekte
 Carpaal tunnel syndroom
o Verder:
 Longbetrokkenheid (interstitiële longziekte)
 Nier betrokkenheid (distale renale tubulaire acidose)
 Associatie met leverziekte
 Bloedbeeldafwijkingen
 Infecties

47
Q

Welke complicatie kan voorkomen bij syndroom van Sjögren

A

maligne lymfoom

48
Q

Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van maligne lymfoom bij het syndroom van Sjögren?

A
  • leucocytoclastische vasculitis
  • complement verbruik
  • cryogrlobulines
  • hoog IgG
49
Q

Wat zijn normaal waarde van de testen:
- schirmertest
- bangaalroodklering
- histologie speekselklieren: focusscore

A

Normaalwaarde:
- schirmertest: > 5 mm in 5 minuten
- bangaalroodklering: < 4
- histologie speekselklieren: focusscore < 1

50
Q

Waar wordt naar gekeken bij histologie van speekselklieren bij syndroom van Sjogren?

A

focale ophoping T-lymfocyten om afvoergang van speekselklieren

focus = cluster van > 50 lymfocyten
focusscore: antal foci/4 mm2

51
Q

Wat is een nadeel van het gebruik van histologie van de speekselklieren voor de diagnostiek van het syndroom van Sjögren?

A

15% gezonde personen heeft 2-6
18-40% van sjögren patiënten heeft score < 1 (normaal)

52
Q

Wat is belangrijk om te doen voor start systemische therapie bij syndroom van Sjögren?

A

vastleggen ziekteactiviteit met ESSDAI

53
Q

Wat zijn behandel opties bij het syndroom van Sjögren?

A
  • substitutie vocht: kunsttranen, kunstspeeksel
  • stimulatie exocriene klieren met M3E agonist (pilocarpine)
  • behandeling complicaties
  • hydroxychloroquine
  • corticosteroïden
  • corticosteroïden sparende middelen
  • nieuwe middelen: rituximab, abatacept, belimumab
54
Q

Wat is het werkingsmechanisme van pilocarpine (M3R agonisten)?

A

verdringen anti-M3R –> stimulatie M3R receptor ondanks antistoffen tegen M3R

55
Q

Wat zijn bijwerkingen van pilocarpine (M3R agonisten)?

A
  • hevige transpireren
  • overmatig speekselsecretie
  • pupilvernauwing
56
Q

Wat voor type ziekte is SLE?

A

SLE = systemische lupus erythomatosus = gegeneraliseerde auto-immuunziekte

57
Q

Waar wordt SLE door gekenmerkt?

A
  • antinucleaire antistoffen: ± 100% ANA positief
  • binden aan weefsel
  • immuuncomplexen: IgG en complement
  • UV gevoeligheid
58
Q

Wat is de epidemiologie van SLE?

A

85% jonger dan 55 jaar
- resolutie en menopauze

10x vaker vrouwen dan mannen

59
Q

Wat zijn ANA-parameters?

A

ANA-antistoffen
anti-dsDNA

60
Q

Wat is de pathofysiologie van SLE?

A

abnormale immuunresponse –> auto-antistoffen gevormd –> intermediate grootte immuuncomplex depositie in weefsel –> complement activatie –> neutorfiele chemotaxis –> neutrofiele adhesie en degranulatie

61
Q

Wat is kenmerken in een nierbiopt van iemand met SLE?

A

‘full house’: aankleuring van IgG, IgM, IgA, C3 en C1q

62
Q

Wat is de behandeling van SLE?

A

1e lijn: MMF of cyclofosfamide
2e lijn: switchen
overweeg bij refractie of recidiverende ziekte, overmatig steroïden gebruik of intolerantie MMF/cyclofosfamide:
- calcineurine inhibitor: tracrolimus
- rituximab
- belimuman

63
Q

Wat is de prognose van SLE?

A
  • overall 5 jaars overleving > 90%
  • mortaliteit binnen 5 jaar door: orgaandalen of infectie
  • 5x verhoogde mortaliteit tov algemene bevolking
  • risico op premature cardiovasculaire ziekte
64
Q

Wat is de relatie tussen SLE en premature cardiovasculaire ziekte?

A

SLE patiënten hebben verhoogd risico op premature cardiovasculaire ziekte:

  • incidentie myocardinfarct: 5x verhoogd
  • jonge vrouwen: 50x verhoogd risico vergeleken leeftijdsgenoten
65
Q

Wat zijn oorzaken voor het verhoogde risico op cardiovasculaire ziekte bij patiënten met SLE?

A
  • ontsteking vaatwand
  • corticosteroïden
  • nierinsufficientie
66
Q

welke type ziekte vallen onder ANCA geassocieerde vasculitis?

A

GPA: granulomatosis met polyangiitis

EGPA: eosinofiele granulomatosis met polyangiitis

MPA: microscopische polyangiiitis

67
Q

Wat is granulomatotis met polyangiitis (GPA)?

A

granulomatosis met polyangiitis (GPA) = systemische vasculitis van kleine (en middelgrote) vaten met aantasting van:
- bovenste en onderste luchtwegen
- nieren

68
Q

Hoe werd GPA voorheen genoemd?

A

Ziekte van Wegener

69
Q

Wat is de epidemiologie van GPA?

A

incidentie: 8,5 per 1.000.000 persoonsjaren
man > vrouw
vooral op middelbare leeftijd

70
Q

hoeveel procent van GPA is een gelokaliseerde vorm + kenmerken hiervan

A

25% –> beperkt tot bovenste of onderste luchtwegen
- GEEN nierbetrokkenheid
- uiteindelijk groot deel toch ook andere systemische afwijkingen

71
Q

Welke niet-specifieke symptomen kunnen voorkomen bij GPA?

A
  • koorts
  • malaise
  • gewichtsverlies
  • spierpijn
72
Q

Welke symptomen kunnen voorkomen bij GPA, passend bij:
- bovenste luchtweg problemen
- pulmonaal
- nieren
- overig

A

BOVENSTE LUCHTWEG:
- rhinitis
- zweertjes en korstjes in neus
- neus uitvloed (bloederig)
- septum perforatie
- zadelneus
- recidief sinusitis
- laryngotrachea betrokkenheid: subglottis stenose

PULMONAAL
- hoesten
- hempotoë
- pleuritis

NIEREN
- mild: proteïnurie, hematurie
- snel progressief nierinsufficiente net necrotiserende glomeruloneftitis

OVERIG:
- huidafwijkingen: 25%
- neurologische afwijkingen: 50%
- oog afwijkingen: 50%
* keratitis
* conjunctivitis
* scleritis
* episcleritis
* retro-orbitale pseudotumor
- hart: 10%

73
Q

Bij hoeveel procent van de patiënten met GPA zijn:
- bovenste luchtweg problemen aanwezig begin ziekte + uiteindelijk
- pulmonaal klachten aanwezig begin ziekte + uiteindelijk
- renaal klachten aanwezig begin ziekte + uiteindelijk

A

BOVENSTE LUCHTWEGEN:
- begin ziekte: 70%
- uiteindelijk: >90%

PULOMONAAL:
- begin ziekte: 45%
- uiteindelijk: ± 90%

RENAAL:
- begin ziekte: 18%
- uiteindelijk: ± 80%

74
Q

Welke afwijkingen op X-thorax kan je zien bij patiënten met GPA?

A
  • longinfiltraten
  • granulomen
  • noduli
  • pleura vocht
  • longbloeding
75
Q

Welk lab onderzoek is kenmerken voor GPA?

A

ANCA antistoffen: anti-neutrofiele cytoplasmatische antilichamen
–> neutrofielen en monocyten

c-ANCA: cytoplasmatisch staning: PR3
p-ANCA: perinucleaire staining: MPO

76
Q

Wat is de behandeling van GPA?

A

argressief !
Inductiebehandeling: steroiden + rituximab of cyclofosfamide
Onderhoudsbehandeling: rituzimab, azathioporina of MTX

77
Q

Hoe lang wordt de onderhoudsbehandeling gegeven bij GPA?

A

minimaal 2 jaar

2B3 - Immunologie (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions