Week 1 Flashcards
(123 cards)
1
Q
Waar worden elastische elementen (collageen en elastine) gevonden?
A
Grote geleidingsvaten, hebben het meeste te maken met bloeddruk fluctuaties
2
Q
Wat zijn metabole factoren?
A
Orgaanspecifieke factoren die gereguleerd worden door de vraag van weefsel naar bloed
3
Q
Vanuit wat ontstaat een myocardinfarct?
A
Een atherosclerotische plaque met LDL, macrofaag en endotheelcel
4
Q
Wat bepaalt de intima-media (IMT) dikte?
A
Plaque dikte van atherosclerose. Heeft een voorspellende waarde voor HVZ
5
Q
Waardoor ontstaat minimally modified LDL (MM-LDL)?
A
Wanneer LDL onder het endotheel gaat zitten en een beetje geoxideerd wordt
6
Q
Wat doen macrofagen als er te veel LDL is?
A
Maken van cytokinen en chemokinen om andere macrofagen aan te trekken m.b.v. monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1)
7
Q
Wat is disfunctioneel endotheel?
A
Geactiveerd endotheel die adhesiemoleculen tot expressie brengen.
Laaggradige ontsteking –> macrofagen veranderen in schuimcellen –> T-lymfocyten betrokken
8
Q
Wat zijn de eerste moleculaire stappen richting een myocardinfarct?
A
- Endotheel dysfunctie of endotheel activatie
- Laaggradige ontsteking en infiltratie macrofagen
- Oxidering van LDL tot MM-LDL, waarna deze wordt opgenomen door macrofagen
9
Q
Wat is de functie van stikstofmonoxide (NO) in vaten?
A
- Dilatatie
- Antistolling
- Nieuwvorming
- Anti-inflammatoir
10
Q
Waaruit wordt NO gevormd?
A
Arginine
11
Q
Voor welke type regulering zorgt endotheel (WABIT)?
A
Weerstand/flow/volume
Angiogenese/arteriogenese
Barrièrefunctie
Infiltratie ontstekingscellen
Trombose/hemostase
12
Q
Door welke factoren wordt de regulatie van weerstand en bloeddruk door beïnvloed?
A
Vasodilatoren
Vasoconstrictoren
Extrinsieke en intrinsieke (autoregulatie) mechanismen
13
Q
Wat bepaalt adenosine?
A
Flowreserve, de hoeveelheid capaciteit die het hart heeft om extra flow door het hart te krijgen
14
Q
Wat voor rol heeft de sympathicus bij hypertensiebehandeling?
A
Wordt gebruikt om bloeddruk te verlagen bij mensen met essentiële hypertensie.
Er wordt een stent geplaatst in de carotis –> baroreceptoren worden continu gestimuleerd –> bloeddruk gaat 20-30 mmHg omlaag
15
Q
Wat zijn de functies van vasodilatoren?
A
Metabolisch: O2 ↓, CO2 ↑, H+ ↑, K+ ↑, prostaglandines, adenosine, NO
Neuronaal: verlagen sympathische tonus
Hormonaal: atrial natriuretic peptide
16
Q
Wat zijn functies van extrinsieke mechanismen?
A
Neuronal of hormonale controle
Behouden van mean arterial pressure (MAP)
Herverdelen van bloed gedurende inspanning en thermoregulatie
17
Q
Wat zijn de functies van vasoconstrictoren?
A
Myogeen: rek/stretch
Metabolisch: endothelinen
Neuronaal: verhogen sympathische tonus
Hormonaal: angiotensine II, antidiuretisch hormoon, epinefrine, norepinefrine
18
Q
Wat zijn functies van intrinsieke mechanismen (autoregulatie)?
A
Metabolisme of myogene controle
Verdelen van bloedtoevoer naar individuele organen en weefsels
19
Q
In welke 3 vormen komt stikstofmonoxide synthase (NOS) enzymen voor?
A
- iNOS/NOS-II: induceerbare vorm die voorkomt in macrofagen, Kupffer cellen, neutrofielen, fibroblasten, vasculaire glad spierweefsel en endotheelcellen
- eNOS/NOS-III: constitutieve vorm, aanwezig in endotheel, hart myocyten, osteoclasten, osteoblasten, luchtwegepitheel en renale mesangiale cellen
- nNOS/NOS-I: constitutieve vorm, aanwezig in neuronen
20
Q
Hoe wordt de activiteit van NOS gereguleerd?
A
Door intracellulair calcium-calmoduline
1. Calcium afhankelijke stimulering van NO-productie
2. Fosforylering afhankelijke stimulering van NO-productie
21
Q
Wat is NOS-I?
A
Neuronaal NOS
- Belangrijk in zenustelsel
- Als calcium verhoogd, dan NO ook
- Neurotransmitter
22
Q
Wat is NOS-II?
A
Induceerbaar NOS
- Activiteit calcium onafhankelijk
- Regulatie via genexpressie
- Expressie in o.a. macrofagen
23
Q
Wat is NOS-III?
A
Endotheliaal NOS
- Belangrijk bij herseninfarct
- Calcium afhankelijk
- O.a. geactiveerd door stromend vloed (“schuifkracht”, shear)
- Reguleert doorbloeding, trombose, ontsteking
24
Q
Wat doet acetylcholine bij NO?
A
Verhoogt calcium in endotheelcel en zorgt zo voor NO-productie.
Reactie op AcH is een goede voorspeller voor cardiovasculair risico op lange termijn
25
Wat is shear stress?
De schuifkracht van bloed op endotheel. Het endotheel voelt hoeveel bloed er langs komt.
Meer bloed --> meer NO-productie --> dilatatie.
Shear stress zorgt voor verhoogde fosforylering van eNOS
26
Hoe werkt de regulering van NO-synthese door endogene remmers?
1. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) remt NOS
2. ADMA-degrading enzyme (DDAH) breekt ADMA af
3. Verminderde expressie van DDAH zorgt voor vaataandoeningen
4. Meer ADMA zorgt voor remming NOS
27
Wat is angiogenese?
Vorming van nieuw capillair netwerk, door activatie en proliferatie van endotheelcellen. Ontstaat m.n. bij hypoxie, zwangerschap en wondgenezing
28
Wat is arteriogenese?
Omvorming van pre-existente collaterale arteriolen tot functionele collaterale arteriën. Speelt belangrijke rol bij myocardinfarct
29
Wat is vasculitis?
Groep van klinische syndromen gekenmerkt door ontsteking in vaatwand
Kan alle organen aantasten
Levensbedreigend
Moeilijk te diagnosticeren
30
Wat is de onderverdeling van vasculitis?
- Primaire vasculitis: primaire ontsteking in vaatwand
- Secundaire vasculitis: in kader van SLE, RA, syfilis, HepB/C
31
In welke 5 groepen kan vasculitis geclassificieerd worden?
1. Large vessel vasculitis
2. Medium vessel vasculitis
3. Immune complex small vessel vasculitis
4. ANCA-associated small vessel vasculitis
5. Anti-GBM ziekte
32
Welke aandoeningen vallen onder large vessel vasculitis?
1. Takayasu arteritis
2. Reus cel arteritis
33
Welke aandoeningen vallen onder medium vessel vasculitis?
1. Polyarteritis nodosa
2. Ziekte van Kawasaki
34
Welke aandoeningen vallen onder immunce complex small vessel vasculitis?
1. Cryoglobulinemic vasculitis
2. IgA vasculitis (Henoch-Schönlein)
3. Hypocomplementemic urticarial vasculitis (Anti-C1q vasculitis)
35
Welke aandoeningen vallen onder ANCA-associated small vessel vasculitis?
1. Microscopic polyangiitis
2. Granulomatosis met polyangiitis (ziekte van Wegener)
3. Eosinophilic granulomatosis met polyangiitis (Churg-Strauss)
36
Wanneer denk je aan vasculitis?
- Onbegrepen vermoeidheidsklachten en/of koortsepisodes van non-infectieuze origine, minstens 3 weken --> systemische vasculitis
- Constitutionele klachten: nachtzweten, gewichtsverlies
- Uitingen van inflammatie: hoge BSE/CRP, normocytaire anemie, trombocytose
- Snelle progressieve achteruitgang van orgaanfunctie
37
Welke symptomen zijn suggestief bij small vessel vasculitis?
- Huid: palpabele purpura (Henoch-Schönlein), livedo reticularis
- Longen: hemoptoë
- Nieren: actief sediment (korrel cilinders/erytrocyten, dysmorfe erytrocyten)
- Neurologisch: klapvoet (mononeuritis simplex n. peroneus)
38
Wat zijn kenmerken van reuscel vasculitis?
- > 50 jaar
- (temporale) hoofdpijn
- visusklachten (amaurosis fugax)
- klachten passend bij polymyalgia rheumatica
- onbegrepen koorts/andere constitutionele klachten
- hoge BSE (> 40 mm/u) of CRP en normocytaire anemie
39
Waardoor ontstaat reuscel vasculitis?
1. Ontstekingscellen gaan via de vasa vasorum het vat in met DC's, en veroorzaken ontstekingsreactie
2. Productie van IL-1 en IL-6
3. Monocyten worden aangetrokken --> worden macrofagen wanneer ze de vaatwand in gaan
4. Macrofagen eten cellen en worden reuscellen
5. Lamina elastica gaat stuk --> ontsteking gaat er doorheen
40
Wat is de behandeling van vasculitis?
Prednison i.c.m. methotrexaat
41
Wat is livedo reticularis?
Lijkt op een rood netwerk over de benen
42
Wat is polyarteritis nodosa (PAN)?
- Necrotiserende vasculitis van kleine tot middelgrote vaten
- Leeftijd rond 40 jaar, mannen vaker aangedaan
- Constitutionele symptomen
- Kan variëren in uitingen
43
Wat zijn ANCA's?
Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies
- Antistoffen gericht tegen neutrofiele granulocyten
- Twee patronen: C-ANCA en P-ANCA
44
Wat is het verschil tussen C-ANCA en P-ANCA?
C-ANCA: proteinase 3, m.n. bij GPA (Wegener); cytoplasmatische aankleuring
P-ANCA: myeloperoxidase (MPO), vooral bij microscopische polyangiitis (MPA) en Churg-Strauss (EGPA); perinucleaire aankleuring
45
Wat zie je in de kliniek bij MPA?
- Glomerulonefritis
- Capillaritis in de long: infiltraten en hemoptoë
- Ca. 90% MPO-ANCA
46
Wat zie je in de kliniek bij granulomatose met polyangiitis (GPA, wegener)?
- Glomerulonefritis
- Capillaritis in de long: infiltraten en hemoptoë
- KNO-problematiek: epistaxis en sinusitis
- > 80% PR3-ANCA
47
Wat zie je in de kliniek bij EGPA (Churg-Strauss)?
- KNO-problematiek: epistaxis, sinusitis
- Astma
- Uitgesproken hypereosinofilie
- Ca. 40% MPO-ANCA
48
Wat is de behandeling voor ANCA-geassocieerde vasculitis?
Prednison i.c.m. cyclofosfamide
49
Wat is diapedese?
Het vermogen van leukocyten om na adhesie aan geactiveerd vaatendotheel uit de bloedbaan te treden
50
Wanneer kan een leukocyt over het endotheel rollen?
Wanneer het endotheel de factoren uit monocyten tot expressie brengt. Dit kan door adhesiemoleculen
51
Welke factoren spelen een rol bij hypertensie?
- Vasoactieve hormonen
- RAAS
- Sympathisch zenuwstelsel
- Immuuncellen
52
Waar is de vaat regulatie afhankelijk van?
- Bloeddruk (= CO x vaatweestand)
- Regulatie weefselperfusie
- Reactie op trauma
53
Wat is compliantie?
Mate van rekbaarheid
Afname in compliantie betekent toename van stijfheid --> toename systolische bloeddruk
Hoe complianter/slapper, hoe beter!
54
Wat zijn de functies van elastine en collageen? Wat gebeurt daarmee bij verstijving?
Elastine: dempt pulsaties
Collageen: beperkt rek
Verstijving bij verminderd elastine en verhoogd collageen
55
Waaruit bestaat de microcirculatie?
- Vaten < 200 micrometer in doorsnede
- Vormt belangrijke determinant van drukregulering via perifere vaatweerstand
- Vormt barrière tussen bloed en weefsels
- Verwijdert metabolieten en neemt O2, hormonen en voedingsstoffen op
56
Wat zijn kenmerken van microvasculaire dysfunctie?
- Verhoogde weerstand
- Verminderde uitwisselingsfunctie
57
Hoe kan je met insuline kijken of vaten gezond zijn?
- Insuline stimuleert afgifte van NO (vasodilatatie) en endotheline (vasoconstrictie)
- Gezond: meer NO wordt afgegeven dan endotheline
- Obesitas: insuline voor constrictie van vaten
58
Wat is rarefactie?
Het verdwijnen van capillairen bij hypertensie (bv. bij nierfalen).
Ureumconcentratie hangt samen met rarefactie.
59
Wat is pre-eclampsie?
Zwangerschapsvergifiting. Vorm van arterieel vaatlijden, gekenmerkt door hoge bloeddruk en eiwit in urine.
Ontstaat na 20 weken.
- Proteïnurie > 300 mg
- Orgaanstoornis (HELLP)
- Groeirestrictie
60
Welke klachten geeft pre-eclampsie?
Hoofdpijn, buikpijn, tintelend gevoel, vocht vasthouden, gezichtsstoornissen, hoge bloeddruk
61
Wat is de behandeling van pre-eclampsie?
- Antihypertensiva
- MgSO4 (voorkomt eclamptisch consult)
- Aspirine en calcium als preventie
62
Hoe werkt aspirine bij pre-eclampsie?
- Werkt op COX1 en COX2
- Heeft anti-inflammatoire werking
- Wordt gegeven aan vrouwen met hoog risico factor
63
Wat zijn hoog risico factoren voor pre-eclampsie?
- Pre-eclampsie in VG
- Maternale ziekte (bv. DM, SLE, chronische nierziekte)
- Pre-existente hypertensie
64
Wat zijn matige risicofactoren voor pre-eclampsie?
- Nullipara
- Leeftijd > 40 jaar
- Zwangerschap interval > 10 jaar
- Hoog BMI (> 35)
- Moeder/zus met pre-eclampsie
- Meerling
- Zwangerschap na eiceldonatie
- Placenta-insufficiëntie in VG
65
Wat zijn enkele fysiologische vasculaire veranderingen in de zwangerschap?
- Cardiac output wordt groter
- Meer trombogeen
- Stijging stollingsfactoren
- Afname in anticoagulantie (Proteïne S daalt)
66
Wat zijn lange termijn risico's bij pre-eclampsie?
- Hypertensie
- Cardiovasculaire aandoeningen
67
Wat is de definitie van hypertensie?
Minstens 3 metingen in 3 maanden met verhoogd systolische of diastolische waarde
68
Wat zijn waarden van hypertensie?
Normaal:
- Systolisch < 130
- Diastolisch < 85
Hypertensie:
- Systolisch > 140
- Diastolisch > 90
69
Aan de hand van welke factoren wordt het cardiovasculair risico, en dus het behandelen, bepaald?
Leeftijd, leefstijl, bloeddruk, cholesterol, diabetes, genetische aanleg, andere comorbiditeiten
70
Wanneer ga je iemand behandelen met hoge bloeddruk?
Indien bloeddruk hoger is dan streefwaarde EN:
- Atherosclerotisch HVZ
- Diabetes met risicofactoren of orgaanschade (proteïnurie, hypercholesterolemie, roken)
- Chronische nierschade
- SCORE van > 10%
71
Welke factoren bepalen de SCORE?
Geslacht, roken, leeftijd, bloeddruk, totaal cholesterol/HDL ratio
72
Wat zijn de mogelijke medicaties voor hypertensie?
ACE-remmers, ARB's, bètablokkers, calciumantagonisten en diuretica
73
Welk antihypertensiva wordt gebruikt bij patiënten met overgewicht?
ACE-remmers, RAAS activiteit is hoger.
74
Welk antihypertensiva wordt gebruikt bij oudere patiënten?
Calciumantagonist of diuretica
75
Hoe werken ACE-remmers?
1. Remmen van omzetting van angiotensine I naar II in longen
2. Remmen van remodeling hartspier
3. Vaatverwijding van efferente vat
76
Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmers?
Hyperkaliëmie, orthostatische hypotensie, anafylactoïde reacties, kriebelhoest
77
Wat is de werking van ARB's?
Remming van effecten van angiotensine II op bloevaten en bijnieren
78
Wat zijn bijwerkingen, interacties en contra-indicaties van ARB's?
Bijwerkingen: orthostatische hypotensie, hyperkaliëmie
Interacties: NSAID's en antihypertensiva
Conta-indicaties: nierfalen
79
Wat is de werking van bètablokkers?
1. Antagoneren van B1-receptoren in hart en nieren
2. Antagoneren van B1- en B2-receptoren
80
Wat gebeurt er bij het blokkeren van B1-receptoren door bètablokkers?
- Afgifte van renine in nier wordt geremd
- Daling in hartfrequentie
- Daling in hartminuutvolume
- Daling in bloeddruk
- Orthostatische hypotensie
81
Wat gebeurt er bij het blokkeren van B2-receptoren door bètablokkers?
- Bronchusvernauwing
- Vasoconstrictie
82
Wat is de werking van calciumantagonisten?
1. Dihydropyridinen: blokkeren L-type calciumkanalen in vaatwand
2. Non-dihydropyridinen: blokker calciumkanalen in hart en vaatwand
83
Wat zijn bijwerkingen, interacties en contra-indicaties van calciumantagonisten?
Bijwerkingen: hoofdpijn, oedeem, verminderde inspanningstolerantie (non-DHP)
Interacties: bètablokkers
Contra-indicatie: geleidingsstoornissen, hartfalen
84
Wat is de werking van thiazidediuretica?
1. Grijpt aan op natrium/chloor co-transporter in distale tubulus
2. Door blokkade blijft meer natrium achter
3. Natrium/kalium transporter wordt geactiveerd
85
Wat zijn bijwerkingen, interacties en contra-indicaties van thiazidediuretica?
Bijwerkingen: dehydratie, nierfunctiestoornis, hyponatriëmie, hypokaliëmie, orthostatische hypotensie
Interacties: antidepressiva en antihypertensiva
Contra-indicatie: uitdroging
86
Wat is de werking van statines?
Remming van HMG-CoA, waardoor er minder biosynthese is van cholesterol
87
Wat is angina pectoris?
Zuurstof disbalans tussen behoefte en toevoer
88
Wat is de pathofysiologie bij een stabiele en instabiele AP?
Stabiel: vernauwing in kransslagaders --> onvoldoende zuurstoftoevoer bij inspanning, emoties en kou
Instabiel: klachten ontstaan ook in rust
89
Welke 3 typen behandeling zijn mogelijk bij angina pectoris?
1. Aanvalsbehandeling: kortwerkende nitraten
2. Secundaire preventie: acetylsalicylzuur en statines
3. Onderhoud: bètablokker, langwerkende nitraten, non-DHP calciumantagonist
90
Hoe werken nitraten?
Verlagen de preload door veneuze vasodilatatie
91
Hoe werken salicylaten?
Inhiberen thromboxane A2 door irreversibele binding aan COX
92
Wat is de behandeling voor diabetes patiënten zonder hoog risico op HVZ?
1. Metformine
2. SU-derivaat (gliclazide)
3. Langwerkend insuline/GLP-1 agonist/DPP4-remmer
4. Intensiveer insuline
93
Wat is de behandeling voor diabetes patiënten met hoog risico op HVZ?
1. SGLT2-remmer/GLP1-agonist
2. Metformine
3. GLP1-agonist
4. Overige stappen uit behandelschema
94
Wat is familiaire hypercholesterolemie?
- Autosomaal dominante ziekte
- Te hoog LDL gehalte in bloed
- Mutatie in LDL-receptor gen (PCSK-gen of APO-B-gen)
95
Wat zijn kenmerken/tekenen van familiaire hypercholesterolemie?
Vetdeposities, bultjes op gewrichten, ring rond de ogen
96
Welke 4 vormen van familiare hypercholesterolemie zijn er?
1. Klassiek: mutatie in LDL receptor in lever, klaring LDL verstoord
2. Defectieve APO-B: mutatie in APO-B (aangrijpingspunt)
3. PCSK9-gain-of-function: LDL-receptor degradatie
4. Polygene hypercholesterolemie
97
Wat zijn erfelijke artropathieën?
Afwijkende vaten bij afwijkend bindsweefsel. Aandoeningen die gepaard gaan met verwijding of gescheurde aorta of andere vaten
98
Wat is Marfan syndroom?
- Multisysteem bindweefsel aandoening (skelet, ogen, hart, aorta, longen)
- Autosomaal dominant
- 25-30% de novo
- 100% penetrantie met wisselende expressie
99
Wat zijn kenmerken van Marfan syndroom?
Lange vingers, tenen en armen; borstbeen afwijking, positieve thumbsign, wristsign, verwijding aorta, lensluxatie, pneumothorax, striae
100
Wat is Loeys-Dietz syndroom?
- Skelet: osteoartritis en marfanoïde kenmerken
- Vasculair: arteriële tortuositas, aneurysma, dissectie
- Gelaat: hyperelastisch, doorschijnend, hematomen, dystrofe littekens, ogen ver uit elkaar
- Gespleten huig
- Soms mentale retardatie
101
Wat is type IV Ehlers-Danlos syndroom?
Vasculair type met:
- Ruptuur organen en vaten
- Huid: hematomen, doorschijnende vaten, sigarettenpapier littekens
- Langgerekt gelaat en proptosis
- Cave complicaties bij operatie
102
Wat is Turner syndroom?
- Er is maar 1 X-chromosoom
- Kenmerken: kleine lengte, primaire amenorroe
- Klinisch: hartafwijking, verbrede nek/verdikte nekplooi
103
Welke niet-syndromale erfelijke aortopathieën zijn er?
- Non-syndromic thoracic aortic aneurysms and dissection (TAAD)
- Bicuspide aortaklep
104
Wat is non-syndromic thoracic aortic aneurysms and dissection (TAAD)?
- Familiair
- Per definitie geen andere klachten
- Kan spectrum vormen met bv. Loeys-Dietz syndroom
- Verschillende genen, meestal dominant
105
Wat is een biscuspide aortaklep?
- Associatie dilatatie/aneurysmavorming
- Familiaire clustering
- Screening eerstegraads verwanten
106
Waarin kunnen erfelijke cardiomyopathieën onderverdeeld worden?
- Primair: niet genetisch, genetisch of verworven (HCM, ARVD, DCM)
- Secundair: onderdeel van systemische aandoening (spierdystrofie, mitochondriële aandoeningen)
107
Wat zijn kenmerken van congenitale rubella?
Gehoorverlies, oogafwijkingen, huidafwijkingen
108
Wat zijn kenmerken van LEOPARD syndroom?
ECG afwijkingen, gehoorverlies, lentigines
109
Wat zijn kenmerken van Williams syndroom?
Dysmorfie, ontwikkelingsachterstand
110
Wat zijn kenmerken van Alagille syndroom?
Nierafwijkingen, cholestase, wervelafwijkingen
111
Wat zijn kenmerken van Noonan syndroom?
Hypertelorisme, hematomen, kleine lengte
111
Welke factoren beïnvloeden de polsdruk?
- Patroon van ventriculaire ejectie
- Dempende capaciteit van grote vaten
- Timing en intensiteit van polsgolf reflecties
111
Waaruit bestaat de bloeddrukcurve?
- Statische component: mean arterial pressure (MAP)
- Pulsatiele component: polsdruk (verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk)
111
Wat is viscositeit?
De weerstand component die ontstaat door wrijving in stromend lucht of bloed
111
Wat is augmentatie?
Toename van de systolische centrale aortadruk --> slechtere perfusie. Kan leiden tot linker ventrikel hypertrofie
112
Wat is de augmentatie index (AIx)?
Het verschil tussen de 2e en 2e systolische piek, uitgedrukt als percentage van de polsdruk
113
Wanneer begint turbulentie te ontstaan?
Reynolds getal > 1000
114
Wat is perfusiedruk?
Drukverschil dat zorgt voor stroming van bloed door een bloedvat of hartklep
115
Wat is transmurale druk?
Drukverschil over de wand van het bloeddruk heen. In de aorta +
116
Wat is een atrioventriculair septumdefect (AVSD)?
Bloed stroomt van links naar rechts. Zie je vaak bij Down
117
Wat is Eisenmenger syndroom?
Druk hoger aan de rechterkant van hart. Bloed stroomt van rechts naar links, en gaat niet langs de longen --> links naar rechts shunt
118
Waar wordt een ventrikelseptumdefect gehoord?
Tussen S1 en S2. Er ontstaat een ruis.
119
Wat is het Frank-Starling mechanisme?
Laat zien dat bij een groter volume er meer vulling van het hart is --> hogere contractie kracht
