Week 2 Flashcards
(47 cards)
Wat is het verschil tussen primaire en secundaire hemostase?
Primair: stelpingsprobleem (bloedplaatjes) –> petechiën!
Secundair: stollingsprobleem (stollingsfactoren)
Hoe werkt het proces van primaire hemostase?
- Endotheel raakt beschadigd
- Trombocyten rollen over geactiveerd endotheel
- Door vWF plakken trombocyten aan collageen van endotheel
- Tijdens het rollen veranderen trombocyten van vorm en worden ze actief
- Alfa granula en dense bodies komen vrij
- Aggregratie
Ezelsbruggetje primaire hemostase
- Zoenen: vormverandering
- Seks: verdere activatie
- Huwelijk: aggregatie
Wat zijn klinische verschijnselen van primaire hematose stoornis?
- Hematomen na klein trauma
- Petechiën
- Mucosa bloedingen
- Hypermenorroe
Waarop wordt getest bij primaire hemostase stoornis?
- Trombocytenaantal
- Trombocytenfunctie: adhesie, aggregatie
- Von Willebrand factor: activiteit en hoeveelheid
Wat zijn klinische verschijnselen bij secundaire hemostase stoornis?
- Hematomen
- Gewrichtsbloedingen
- Spierbloedingen
- Bloedingen niet direct na een ingreep
Waarop wordt getest bij secundaire hemostase stoornis?
- Protrombinetijd (PTT-PT/INR): factoren VII, X, II en fibrinevorming
- Activated partiële tromboplastinetijd (aPPT): factoren II, XI, IX, X en fibrinevorming
Waar worden stollingsfactoren gemaakt?
Lever.
Uitzondering factor VIII: komt uit endotheel
Wat is het verschil tussen aangeboren of verworven tekort aan stollingsfactorenactiviteit?
Aangeboren: hemofilie A en B
Verworven:
- Gebruik van heparine
- Gebruik van vitamine K antagonisten
- Verbruik van stollingsfactoren door DIC
- Verlies van stollingsfactoren door ernstige bloeding
Wat is het verschil tussen hemofilie A en B?
A: onvoldoende factor VIII
B: onvoldoende factor IX
Wat zijn interventies bij het laten verdwijnen en verschijnen van stolsels?
Verdwijnen: fibrinolyse, PTA, trombosuctie
Verschijnen: coiling, trombine (lokaal)
Welke stolling remmende factoren zijn er?
- Antitrombine
- Proteïne C en proteïne S
- Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
- Plasmine: fibrinolyse
Wat is de functie van plasmine?
Zorgt voor afbraak van fibrine tot D-dimeren
Wat zijn voorbeelden van antifibrinolytische middelen?
Tranexaminezuur en epsilon-aminocaproic acid
Voorkomen dat plasminogeen kan binden aan fibrine –> remmen omzetting naar plasmine
Wat zijn voorbeelden van trombocytaggregatieremmers?
Aspirine, ticlopidine, clopidogrel (werken op primaire hemostase)
Wat zijn voorbeelden van antistollingsmiddelen?
Heparin, fraxiparine, pentasaccharide, orale anticoagulantia, vitamine K-antagonisten
Wat doet heparine?
- Plakt aan antitrombine
- Zorgt dat trombine niet fibrogeen kan omzetten in fibrine
Wat doen vitamine K-antagonisten?
- Inactiveren factoren II, VII, IX en X
- Voorkomen dat fibrine gevormd kan worden
Wat zijn voorbeelden van fibrinolytica?
Urokinase, streptokinase, tissue plasminogeen activator
Wat is ongefractioneerd heparine?
- Komt uit varkens
- Farmacokinetiek minder voorspelbaar
- Kan gecontroleerd worden met aPPT
- Wordt intraveneus gegeven, werkt kort
- Kunnen geantagoneerd worden
Wat is gefractioneerd heparine?
- ‘Low molecular weight heparin’
- Synthetisch gemaakt
- Voorspelbare werking en eliminatie
- Kan niet goed gemeten worden
- Wordt subcutaan gegeven, werkt 12 uur
- Kan niet geantagoneerd worden
- Wordt gegeven bij DVT
Wat is pentasaccharide?
- Synthetisch gemaakt
- Goed doseerbaar
- Nauwelijks meetbaar
- Wordt subcutaan gegeven, werkt heel lang
- Kan niet geantagoneerd worden
Wat is trombotische trombocytopenische purpura (TTP)?
- Te veel vWF en trombocyten
- vWF-multimeren ontstaan, waarin trombocyten verward raken
- ADAMTS-13 kan multimeren niet los knippen
- Erytrocyten raken beschadigd –> fragmentocyten
- Microangiopathische hemolytische anemie ontstaat –> icterus
Welke 2 vormen van TTP zijn er?
- Aangeboren: tekort aan ADAMTS-13
- Verworven: auto-antistoffen tegen ADAMTS-13 (kan leiden tot CVA)