Week 1 colleges Flashcards

(194 cards)

1
Q

Noem 4 kenmerken van bacteriën

A
  • Prokaryoten
  • Eencelligen
  • Dubbelstrengs, circulair DNA
  • Vaak ook plasmidaal DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Noem 4 kenmerken van virussen

A
  • Voor vermeerdering afhankelijk van gastheercellen
  • Alleen DNA of alleen RNA
  • Enkelstrengs of dubbelstrengs
  • Omgeven door eiwitmantel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Noem 5 kenmerken van fungi

A
  • Eukaryoten
  • Unicellair: gisten
  • Vertakkende draden: schimmels
  • Velen dimorf (gist of schimmel, afhankelijk van temperatuur)
  • Voortplanting door sporen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Noem 3 kenmerken van parasieten

A
  • Eukaryoten
  • Parasitaire levenswijze
  • Voor ontwikkeling geheel of gedeeltelijk afhankelijk van gastheer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat toonde Robert Koch aan?

A

Als iemand ziek is, is er een microbiële verwekker. Als er een microbiële verwekker is, dan is er per definitie een ziekte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke 3 ziekten onderzocht Robert Koch, en waarom ondersteunde deze ziektes zijn hypothese?

A

Miltvuur, tuberculose en cholera. Deze ziekteverwekkers gedragen zich inderdaad naar zijn postulaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarom kloppen de postulaten van Koch niet helemaal?

A

Maar weinig micro-organismen zijn daadwerkelijk altijd pathogeen. Veel zijn potentieel pathogeen, maar de meesten zijn zelfs nooit pathogeen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wanneer spreek je van een infectie?

A

Schade of veranderende fysiologie door interactie van gastheer en microorganisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de keten van gebeurtenissen bij een infectie?

A

De pathogenese van een infectieziekte. Deze is afhankelijk van de besmettingsroute, de gastheer en kenmerken van het micro-organisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat aan de gastheer kan een rol spelen in de pathogenese van een infectieziekte?

A

Genetische achtergrond en immuunstatus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat houdt virulentie in?

A

Het vermogen van een micro-organisme om schade/ziekte te veroorzaken (kwalitatief).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn virulentiefactoren?

A

Dit zijn eigenschappen (bijvoorbeeld eiwitten/moleculen) waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanismen van de gastheer kan ontlopen of teniet kan doen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat houdt pathogeniciteit in?

A

Vermogen van micro-organisme om schade/ziekte te kunnen veroorzaken (absoluut)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat houdt primair pathogeen in?

A

Bij besmetting zijn er regelmatig ziekteverschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat houdt opportunistisch pathogeen in?

A

Ziekte bij verminderde weerstand (bijv. schimmelinfectie bij neutropenie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn 3 functies van het immuunsysteem?

A
  1. Handhaven en herstellen van de homeostase
  2. Afweer tegen pathogene micro-organismen en schadelijke stoffen
  3. Immuunherkenning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Noem 5 voorbeelden van exogene, infectieuze micro-organismen

A
  1. Virus
  2. Bacterie
  3. Fungi
  4. Wormen
  5. Protozoa/eencelligen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Noem 4 voorbeelden van exogene, non-infectieuze micro-organismen

A
  1. Zwangerschap
  2. Allergenen
  3. (allo)-transplantaat
  4. Toxine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Noem 2 mechanische barrières tegen infectie

A

Epitheel & beweging (lucht, vloeistof)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Noem een aantal chemische barrières tegen infectie

A

Vetzuren, lage pH, zout, enzymen, anti-microbiële peptiden (defensines)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn 3 lagen van de afweer?

A
  1. Innate (beschikbaar), duurt 4 uur. Insult -> effectors -> resolutie.
  2. Innate (geïnduceerd), duurt 4-96 uur. Insult -> ontsteking -> effectors -> resolutie
  3. Adaptief, duurt >96 uur. Insult -> ontsteking -> activatie lymfocyten -> proliferatie -> resolutie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Noem 7 verschillen tussen de innate en de adaptieve immuunrespons

A
  1. Genoom gecodeerde receptoren vs gearrangeerde receptoren
  2. Niet-klonale respons vs klonale respons
  3. Snelle reactie vs langzame reactie
  4. Altijd aanwezig in alle individuen vs verschillend per individu
  5. Geen geheugenpopulatie vs. opbouw geheugenpopulatie
  6. Patroonherkenning vs. specifieke herkenning
  7. Granulocyten en monocyten vs. B- en T-lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke 3 patronen kunnen PRR’s van de innate immuunrespons herkennen?

A
  1. PAMP (pathogen associated molecular patterns)
  2. DAMP (damage/danger- associated molecular patterns)
  3. MAMP (microbe-associated molecular patterns)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe wordt diversiteit verkregen bij immunoglobulinen?

A

De zware keten heeft variabele domeinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hoe veel verschillende Ig's en TcR's zijn mogelijk?
5*10^3 verschillende Ig's, 10^18 verschillende TcR's
26
Wat is het verschil in antigeenherkenning tussen B- en T-cellen?
B-cellen kunnen een intact antigen herkennen door binding met het surface immunoglobuline. T-cellen hebben een APC nodig, die een kleine peptide (dus niet een intact Ag) presenteert met een HLA-molecuul.
27
Wat zijn de primaire lymfoïde organen en wat gebeurt hier?
De thymus en het beenmerg. De primaire lymfoïde organen is waar immuuncellen worden gemaakt.
28
Wat zijn secundaire lymfoïde organen?
Deze zijn belangrijk voor de functie van immuuncellen, zoals lymfeklieren, de milt, plaques van Peyer, lymfoïd weefsel van darm/long/neus en de tonsillen.
29
Hoe werken migratie en recirculatie?
Vanuit het primaire weefsel gaan de pathogenen naar de lymfeklieren toe via de lymfe. Hier worden T- en B-cellen geactiveerd, waarna ze met het bloed via de ductus thoracicus getransporteerd worden naar het primaire weefsel
30
Waar bevinden zich de T- en B-cellen in de lymfeklier?
De T-cellen in de binnenste cortex (paracortex) en de B-cellen in de buitenzijde van de cortes.
31
Wat is het verschil tussen de humomrale en de cellulaire respons?
Humoraal is in weefselvloeistof, met B-cellen en primair gericht op bacteriën. Cellulair werkt met T-lymfocyten en cytokinen, gericht op intracellulaire bacteriën, virussen en tumorcellen.
32
Wat is het verschil tussen HLA-I en HLA-II?
HLA-I activeert CD8+ T-cellen en is aanwezig op alle kernhoudende cellen. HLA-II activeert CD4+ T-cellen en is aanwezig op APC's
33
Wat is het verschil in Ag routes tussen HLA-I en HLA-II?
Bij HLA-I komt het Ag uit het cytosol, bij HLA-II is het Ag exogeen
34
Welke cellen worden door actieve CD4+ cellen gecostimuleerd?
Co-stimulatie van macrofagen, CD8+ cellen en B-lymfocyten
35
Hoe presenteert HLA-I Ag uit het cytosol?
Het cytosolair Ag wordt afgebroken tot peptiden, deze worden in het Golgi-apparaat verwerkt. Vervolgens worden geïntegreerd in de receptor op de membraan en komen ze daar tot expressie.
36
Hoe presenteert HLA-II exogeen Ag?
Het Ag wordt door een endosoom opgenomen en daarin afgebroken tot peptiden. In een speciale vescicle wordt het tot een nieuwe receptor gemaakt en deze wordt gepresenteerd.
37
Waar is de balans van het immuunsysteem tussen?
Regulatoire T-cellen die zorgen voor tolerantie en effector T-cellen/plasmacellen die zorgen voor immuniteit.
38
Wat is het probleem bij allergie?
Er is een adaptieve respons tegen 'onschuldige' antigenen
39
Wat is het probleem bij auto-immuniteit?
Er vind een adaptieve respons plaats tegen lichaamseigen Ag, met weefselschade als gevolg.
40
Wat is het probleem bij auto-inflammatie?
Er is een ontregelde innate respons, met koorts en weefselschade als gevolg
41
Wat is het probleem bij een immuundeficiëntie?
Een te geringe werking van het immuunsysteem, met infecties als gevolg
42
Wat is het probleem bij leukemie/lymfomen?
Een maligne woekering, met anemie en infecties als gevolg
43
Welke soorten immuniteit horen bij de Th1-cellen en de Th-2 cellen?
Th1: cellulaire immuniteit Th2: humorale immuniteit
44
Wanneer is een cel susceptibel voor een virus en wanneer resistent?
Susceptibel: wanneer het de juiste receptor heeft Resistent: wanneer het deze receptor niet heeft
45
Wat betekent tropisme?
Dat er receptoren zijn op het celoppervlak die een virus nodig heeft om in te kunnen dringen
46
Wat houdt permissiviteit van een cel in?
De ondersteuning van de cel tijdens de replicatie van het virus
47
Wat zijn 3 fases van een virus?
1. Intracellulaire fase 2. Eclipse fase 3. Extracellulaire fase
48
Welke 7 groepen virussen bestaan er, ingedeeld op basis van soort genoom?
1. Dubbelstrengs DNA [+/-] 2. Enkelstrengs DNA [+] 3. Dubbelstrengs RNA [+/-] 4. Enkelstrengs RNA [+] 5. Enkelstrengs RNA [-] 6. Enkelstrengs RNA [+] (met reverse transcriptase 7. Dubbelstrengs DNA [+/-] (retrovirus)
49
Op basis van welke 3 kenmerken zijn virussen te classificeren?
1. Ziekte 2. Morfologie (vorm en genetisch materiaal) 3. Replicatiecyclus
50
Welke 2 soorten virussen zijn er op basis van genetisch materiaal als classificatie?
Enveloped en non-enveloped virussen
51
Wat zijn de 5 stappen van de replicatiecyclus van een virusdeeltje?
1. Aanhechting 2. Entree van virale genoom 3. Transcriptie, translatie en replicatie 4. Assemblage 5. Budding en release
52
Welke 3 manieren van entree zijn er voor een viraal genoom?
1. Penetratie (virussen zonder envelop) 2. Endocytose (virussen met of zonder envelop) 3. Membraanfusie (virussen met envelop)
53
Wat houdt assemblage in?
Virale eiwitten vormen in de cel een nieuw virusdeeltje. Het capside wordt om het genetische materiaal heen gevormd
54
Wanneer gebruikt HIV reverse transcriptase en wanneer humane eiwitten?
Het gebruikt reverse transcriptase als het net de cel binnen is gedrongen en voordat het deel uitmaakt van het menselijke genoom. Als het deel is van het menselijke genoom gebruikt het humaan DNA afhankelijk RNA polymerase
55
Waar wordt dubbelstrengs DNA van een virus tot omgezet?
mRNA
56
Waar wordt enkelstrengs DNA van een virus tot omgezet?
dubbelstrengs DNA, daarna mRNA
57
Waar wordt dubbelstrengs RNA van een virus tot omgezet?
mRNA
58
Waar wordt enkelstrengs RNA[+] van een virus tot omgezet?
-RNA voor vermeerdering, het is direct af te lezen door eiwit
59
Waar wordt enkelstrengs RNA[-] van een virus tot omgezet?
dsRNA -> mRNA en vermeerdering
60
Waar wordt enkelstrengs RNA[+] van een virus tot omgezet, met beschikking tot reverse transcriptase?
-DNA -> dubbelstrengs DNA -> mRNA
61
Waar wordt dubbelstrengs DNA gapped van een virus tot omgezet?
Dubbelstrengs DNA (niet gapped) -> mRNA
62
Hoe werken nucleoside analogen? Hoe kunnen deze een virus stoppen?
Nucleoside analogen zijn hetzelfde als een nucleoside, behalve dat 1 OH-groep een N3 groep is. Dit zorgt ervoor dat het analoog wel kan worden ingebouwd, maar hier vervolgens geen andere aan vast gemaakt kan worden. Dit zorgt ervoor dat de replicatiecyclus stopt.
63
Hoe kan het dat nucleoside analogen alleen voor virussen werken?
Virale polymerasen zijn structureel verschillend van humane polymerasen. Hierdoor is het mogelijk om een nucleoside te ontwikkelen die herkend wordt door virale polymerases, en niet door humane polymerases
64
Wat gebeurt er als een analoge nucleoside niet-selectief is?
Dan zorgt het voor toxiciteit. Dit kan worden ingezet als bijv chemotherapie
65
Hoe werkt de behandeling van herpes simplex met aciclovir?
Als er geen HSV aanwezig is wordt ACV niet gefosforyleerd. Als het wel aanwezig is, fosforyleert HSV thymidine kinase ACV. Dit kan vervolgens als nucleoside analoos worden gebruikt, waardoor DNA synthese stopt en dus ook de replicatiecyclus van HSV
66
Hoe werkt de therapeutische breedte van aciclovir voor HSV?
Er is een hoge concentratie in geïnfecteerde cellen en een lage concentratie in ongeïnfecteerde cellen
67
Wat is het verschil tussen een provirus en een retrovirus?
Een provirus gebruik humane enzymen om mRNA en genomisch RNA te produceren. Een retrovirus gebruikt virale enzymen om RNA om te zetten naar DNA
68
Welke 4 soorten samenleven zijn er en wat zijn de definities?
- Symbiose: het in associatie met elkaar leven van organismen van verschillende soorten - Commensalism: commensaal heeft voordeel, gastheer geen voor- of nadeel - Parasitisme: leven gaat ten koste van de gastheer - Mutualisme: samenleven leidt tot wederzijds voordeel
69
Wat is parasitisme is de medische context?
Eukaryote organismen die leven ten koste van hun gastheer (niet zijnde schimmels)
70
Welke 3 soorten parasieten zijn er?
- Ectoparasieten: deze zitten op de huis. Gelijkpotigen, zoals vlooien, luizen, teken, etc. - Parasitaire wormen - Parasitaire protozoa: eencelligen
71
Wat is het verschi tussen een directe en een indirecte ontwikkelingscyclus bij parasieten?
Direct: maar 1 gastheer Indirect: 2 of meer gastheren
72
Wat is het verschil tussen de definitieve en tussengastheer van een parasiet?
Definitief: gastheer die de volwassen parasiet herbergt en waarin de geslachtelijke vermenigvuldiging plaatsvindt Tussengastheer: gastheer waar de asexuele of vegetatieve vermeerdering plaatsvindt (bijv insecten)
73
Wat houdt de incubatieperiode in?
De tijdspanne tussen infectiemoment en moment van eerste klinische symptomen
74
Wat houdt de prepatente periode in?
De tijdspanne tussen infectiemoment en moment dat de parasiet blijk geeft van zijn aanwezigheid
75
Wat is het verschil in prepatente periode bij leishmaniasis en parasitaire darmwormen?
- Bij leishmaniasis: voor het eerst kunnen aantonen van de parasieten - Bij darmwormen: voor het eerst kunnen aantonen van eieren bij de ontlasting
76
Wat is zoönose?
Infectie of ziekte van zoogdieren, waarbij de mens as gastheer kan optreden. Dieren vormen het reservoir,van waaruit de mens geïnfecteerd raakt.
77
Wat is een opportunistische parasiet?
Een opportunistische parasiet kan zich bij afwezigheid van een adequate immuunrespons sterk vermenigvuldigen, waarbij het nageslacht in dezelfde gastheer blijft en zich eveneens gaat vermenigvuldigen
78
Waardoor wordt leishmaniasis overgebracht op de mens?
Zandvliegjes
79
Wat is een vector?
Altijd ongewerveld, verantwoordelijk voor overdracht van de parasiet
80
Wat zijn 4 kenmerken van leishmania?
- Intracellulaire parasiet - Fagocytose door immuuncellen - Parasiet overleeft in immuuncellen - Voorkomt fusie fagosoom met lysosoom
81
Welke 3 klinische vormen van leishmaniasis zijn er?
1. Cutaan 2. Mucocutaan 3. Visceraal
82
Wat is de pathogenese van viscerale leishamniasis? (5 onderdelen)
- Parasiet wordt versleept naar lymfeknopen, beenmerg, milt en lever - Parasiet infecteert fagocyterende leukocyten - Aantasting van immuunsysteem - Repressie van aanmaak bloedcellen - Vergroting reticulo-endotheliale organen (lever & milt)
83
Welke 2 soorten leishmania veroorzaken viscerale leishmaniasis?
L. donovani en L. infantum/L. chagasi
84
Wat is de incubatietijd van viscerale leishmaniasis?
Variabel, van enkele maanden tot jaren!
85
Wat zijn 3 kenmerken van viscerale leishmaniasis door l. donovani?
- Aantasting afweersysteem: superinfecties - Zonder behandeling 100% mortaliteit - Met name overdracht van mens op mens
86
Wat zijn symptomen van viscerale leishmaniasis?
Onregelmatige koorts, hepatosplenomegalie
87
Wat zie je in het lab bij viscerale leishmaniasis?
Pancytopenie, hype IgG & IgM (geen eosinofilie)
88
Wat zie je bij immuungecompromitteerde mensen met viscerale leishmaniasis?
Meestal geen hepatosplenomegale en geen hyper IgG en IgM
89
Wat kan er optreden na behandeling van viscerale leishmaniasis?
- Post- kala azar Dermal Leishmaniasis - Parasieten persisteren in de huid - Geen viscerale infectie meer
90
Wat kenmerkt leishmania infantum?
Zoönose. In mensen een opportunistische infectie bij kinderen of immuungecompromitteerden. Beide een viscerale en een cutane presentatie!
91
Wat kenmerkt cutane leishmaniasis?
- Geen versleping van parasiet - Ulcus rondom beet van zandvlieg met opgeheven randen
92
Wat kenmerkt de ulcus bij cutane leishmaniasis?
- Verheven rans - Pijnloos - Langzaam groeiend - Spontane genezing mogelijk - Veel variatie; nat, droog, korst
93
Wat zijn de 3 soorten veroorzakers van cutane leishmaniasis en waar komen deze voor?
- L. major: landelijke gebieden, zoönose - L. tropica: stedelijke gebieden, mens is reservoir - L. aethiopica: oost Afrika
94
Welke soorten cutane leishmaniasis komen voor in de nieuwe wereld?
- L. mexicana complex → cutane leishmaniasis - L. viannia complex (mucocutane presentatie) - L. braziliensis complex - L. guyanensis complex
95
Hoe doe je diagnostiek voor cutane leishmaniasis?
- 2 huidponsen van de opgeworpen rand ulcus (geen parasieten in ulcus zelf!) - Microscopie (dep/smeer preparaten, gekleurd volgens Giemsa) - PCR (ook differentiatie tussen parasieten) - Serologie speelt geen rol bij cutane leishmaniasis
96
Wat geef je voor therapie bij cutane leishmaniasis in de oude wereld veroorzaakt door L. mexicana?
Lokale therapie
97
Wat geef je voor therapie bij cutane leishmaniasis in de nieuwe wereld veroorzaakt door L. infantum?
Systemische therapie
98
Wat geef je voor therapie bij cutane leishmaniasis in de nieuwe wereld veroorzaakt door het Vianna complex??
Systemische therapie
99
Wat is lokale therapie voor cutane leishmaniasis?
Intralesionale injecties met stibogluconaat of maramomycine zalf
100
Wat voor leishmaniasis presentatie zie je vooral bij immunogecompromitteerden?
Viscerale leishmaniasis (ook cutane soorten die een viscerale presentatie hebben)
101
Waardoor is leishmaniasis groot in zuidwest europa?
-HIV-infecties door gedeelde naalden, transmissie via spuiten gecontamineerd met HIV & parasieten!
102
Hoe werkt HAART voor leishmaniasis?
HAART voorkomt het klinisch manifest worden van de ziekte
103
Wat is stap 1 in het draaiboek over code zwrat op de IC?
Patiënten die minder lang zorg nodig hebben voorrang geven
104
Wat is stap 2 in het draaiboek voor code zwart op de IC?
Patiënten werkzaam in de zorg krijgen voorrang, maar alleen als 1. ze veelvuldig risicovol contact hebben gehad met een ziekte en 2. er landelijke of regionale schaarste is van persoonlijke beschermingsmiddelen
105
Wat is stap 3 in het draaiboek over code zwart op de IC?
Patiënten uit jongere generaties krijgen voorrang, dit wordt intergenerationele solidariteit genoemd
106
Wat is stap 4 in het draaiboek over code zwart op de IC?
Loting, uitgevoerd door een triageteam en triagecommissie
107
Welke 3 argumenten zijn er om te stellen dat zorgmedewerkers meer recht hebben op vaccinatie voor COVID-19?
- Verminderen ziekte en sterfte door een groep te vaccineren die hoger risico lopen op een infectie - Terugdringen van de verspreiding door een groep te vaccineren die een verhoogd risico lopen op het besmetten van anderen - Voorkomen van maatschappelijke ontwrichting, door een groep te vaccineren die belangrijk is voor de zorg en vitale infrastructuur
108
Wat houdt het harm principle in?
Dat je mensen hun vrijheid mag beperken als andersmans veiligheid/gezondheid in het geding is
109
Welke 4 soorten sensoren horen bij de humorale sensoren?
1. Complement 2. Collectines 3. Ficolines 4. Pentraxines
110
Welke 3 cellulaire sensoren zijn er bij innate immuniteit?
- Opsonine R - (Microbe-) ligand R - Supplementaire R
111
Wat doet C-reactive protein?
Het kan binden aan fosfocholines van bacteriën. Het is ook een acute-fase eiwit, wat betekent dat deze in acute setting heel snel worden aangemaakt en door artsen kunnen worden gebruikt om een ontsteking ergens in het lichaam aan te tonen
112
Welke 2 complementfactoren zijn er in het serum?
C1q, C3
113
Wat is een opsonine?
Deze passen een lichaamsvreemd organisme aan, zodat het bijvoorbeeld gefagocyteerd kan worden
114
Wat is het protorype van een responsieve cel?
De macrofaag
115
Wat wordt door opsoninereceptoren herkend?
Immunoglobulinen en complement. Ze kunnen niet direct aan een bacterie binden, hebben andere
116
Wat voor soort receptor is een opsoninereceptor?
Een cellulair Fc receptor/complementreceptor
117
Wat is de functie van de opsoninereceptor?
Fagocytose induceren is de primaire rol en de kunnen ook signalleren
118
Wat wordt door (microbe) ligand receptoren herkend?
Micro-organismen, deze kunnen direct binden.
119
Wat voor soort receptoren zijn (microbe) ligand receptoren?
Scavenger receptoren, of C-type lectine receptoren
120
Wat is de functie van een (microbe) ligand receptor?
Primaire functie is fagocytose induceren, kan ook signalleren
121
Wat voor soort receptor is de accesory/supplementaire receptor?
Een TLR
122
Wat wordt door de accessory/supplementaire receptor herkend?
Het is minder herkenning, en meer activatie van andere cellen.
123
Wat is de functie van de accessory/supplementaire receptor?
Signallering
124
Wat is de functie van Fc receptoren?
Ze detecteren de Fc staart (constante deel) van de immunoglobulinen. Vooral IgG, maar ook IgE en IgA. Per immunoglobuline is er een andere Fc receptor
125
Welke normale Fc receptor werk inhiberend ipv activerend?
Fc(gamma)RII
126
Welke 2 Fc receptoren hebben een hoge affiniteit? Wat houdt dit in?
Fc(gamma)RI en Fc(epsilon)RI. Dit houdt in dat deze receptoren ook immunoglobulinen kunnen binden zonder dat ze aan een antigeen zijn gebonden
127
Welk immunoglobuline is het ligand voor de neonatale Fc receptor? Wat is de functie?
IgG. De functie is om IgG over de placenta te shuttelen van het maternale naar het foetale bloed.
128
Welk immunoglobuline is het ligand voor de poly-Ig-receptor? Wat is de functie?
IgA, deze zorgt voor transport van IgA in de darm
129
Welke 3 groepen met verschillende functies bestaan er onder de cellulaire complementreceptoren? Welke behoren in welke groep en wat zijn de functies?
1. CR1, CR3 en CR4: stimulatie fagocytose (opsoninefunctie) 2. CR2: activatie B-lymfocyten, samen met Ig 3. CR3 en CR4: integrines, binden aan extracellulaire matrixcomponensen (adhesie)
130
Wat is de locatie en functie van de CR1 receptor?
Op erytrocyten, macrofagen, dendritische cellen, neutrofiele granulocyten en B-cellen. Functie is fagocytose, binding en transport
131
Wat is de locatie en functie van de CR2 receptor?
B-lymfocyten. Functie is B-lymfocyt receptor signaling, dus sterkere werking van de B-cel
132
Wat is de locatie en functie van de CR3 receptor?
Macrofagen, neutrofiele granulocyten en dendritische cellen. Functie is fagocytose en adhesie
133
Wat is de locatie en functie van de CR4 receptor?
Macrofagen, neutrofiele granulocyten en dendritische cellen. Functie is fagocytose en adhesie
134
Wat is de locatie en functie van de CRIg receptor?
Macrofagen. Functie is fagocytose
135
Wat is het nut er van dat scavenger receptoren lichaamseigen moleculen kunnen binden?
Op het moment dat een cel doodgaat worden cellulaire eiwitten vrijgegeven, dan kunnen macrofagen dit opnemen als het wordt herkend door de scavenger receptor
136
Wat wordt door C-lectine type receptoren herkend? Wat is hun functie?
Ze herkennen glycanen (suikers), ze zijn betrokken bij endocytose
137
Welke 2 (microbe) ligand receptoren zijn er?
1. Scavenger receptoren 2. C-type lectine receptoren
138
Wat is de functie van PRR's?
Ze herkennen een bepaald patroon van een ziekteverwekker.
139
Welke patronen zijn er die een pattern regocnition receptor kan herkennen?
1. PAMP: pathogen-associated molecular patterns 2. DAMP: damage-associated molecular patterns 3. MAMP: microbe-associated molecular patterns
140
Welke receptoren vallen onder pattern recognition receptors? Wat is hun locatie?
1. Toll-like receptors (membraangebonden, cellulair of endosomaal) 2. Scavenger receptors (membraangebonden) 3. NOD-like receptors (cytosolair) 4. RIG-like receptors (cytosolair) 5. DNA-sensing receptors (cytosolair)
141
Wat wordt door scavenger receptoren herkend?
Vooral negatief geladen polymeren. Ook lichaamseigen stoffen (proteïnen, celdebris)
142
Wat houdt de balans van PRR's in?
Dat er een balans is van activerende en inhiberende PRR's. Het kan ook buiten balans zijn, dan is het ene signaal sterker dan de ander
143
Welke 2 receptoren heeft een NK-cel? Waar binden deze aan?
1. Inhiberende receptor, bindt aan MHC-I 2. Activerende receptor, bindt aan activerende ligand
144
Hoe zorgt de NK-cel ervoor dat een doelwitcel in apoptose gaat?
Als er een activerend signaal is, zonder een inhiberend signaal
145
Hoe proberen sommige virussen het imuunsysteem te omzeilen, en hoe pakken NK-cellen dit aan?
Sommige virussen gaan MHC klasse 1 downreguleren waardoor ze niet meer door CD8 T-cellen kunnen worden herkend. Dan komen de NK-cellen, want die krijgen zo een activerend en geen inhiberend signaal en zo gaat de cel in apoptose
146
Welke 2 vormen van fagocytose zijn er?
Ritssluiting en ruffles
147
Hoe werkt de ritssluiting methode voor fagocytose?
Een partikel bindt aan een fagocyt. De fagocyt gaat er ritsend omheen en sluit het partikel in en haalt het naar binnen. Deze is erg specifiek
148
Hoe werkt de ruffles methode van fagocytose?
De fagocyt haalt een stukje naar binnen door een flap er om heen te slaan. Dit is erg aspecifiek
149
Hoe verloopt de cascade van TLR naar transcriptie?
De TLR wordt geactiveerd -> adaptormoleculen worden geactiveerd -> kinases fosforyleren transcriptiefactoren -> transcriptie vindt plaats
150
Wat is het verschil in TLRs aan de oppervlakte van een cel of een endosoom?
Die aan het endosoom herkennen vooral nucleïnezuren, zoals DNA en RNA
151
Wat is de functie van NOD-like receptors in het cytosol?
Ze herkennen een intracellulaire infectie. Het kan zijn dat virussen of bacteriën een fagosoom uit lekken de cel in, dan herkennen NOD-like-receptoren dat
152
Wat gebeurt er als NFkB wordt geactiveerd, en waardoor gebeurt dit?
Dan worden er pro-inflammatoire cytokinen en chemokinen vrijgegeven. DIt gebeurt als een NOD-like receptor in het cytosol wordt geactiveerd
153
Wat is IL-1B en hoe wordt het geactiveerd?
Het is een belangrijke cytokine. Het wordt gemaakt door de cascadereactie van een macrofaag. Bij bepaalde signalne wordt het inflammasoom gemaakt, dit activeert caspase en caspase maakt van de pro-vorm van IL-1B de actieve vorm
154
Wat zijn humorale mediatoren?
Deze worden bij schade of aanwezigheid van micro-organismen vrijgegeven. Ze activeren plasma enzymcascades (zoals de stollingscascade)
155
Wat zij cellulaire effecten die optreden na schade of aanwezigheid van een micro-organisme?
1. Endotheelactivatie 2. Parenchymactivatie 3. Leukocytactivatie
156
Welke 3 routes zijn er om complement te activeren?
1. De klassieke route 2. De Lectine route 3. De alternatieve route
157
Welke 3 effectorfuncties van complement zijn er?
1. Terminale route - zorgt voor lysis 2. Werking als opsonine - leidt tot fagocytose 3. Het bevorderen van de ontstekingsreactie
158
Hoe werkt de terminale complementroute?
C5 t/m C9 binden aan elkaar op de membraan van het micro-organisme/de cel, meerdere C9 moleculen vormen samen een soort porie, waardoor de binnenkant van een bacterie of cel naar buiten komt, dit zorgt voor lysis.
159
Hoe werkt complement als opsonine?
C3b kan binden aan het oppervlak van pathogenen en micro-organismen. Hier kan een fagocyt met een universele complement receptor het hele complex naar binnen halen en opruimen (fagocyteren)
160
Hoe bevordert complement een ontstekingsreactie?
C3a en C5a (anafylatoxinen) zorgen voor aantrekking en activering van leukocyten
161
Wat zijn de 2 functies van anafylatoxinen?
1. Ze zorgen voor samentrekking van glad spierweefsel en verhoging van de permeabiliteit van endotheel, waardoor vocht uit kan treden. 2. Ze hebben ook een chemotactische functie en zorgen voor degranulatie van mestcellen
162
Wat is het nut van degranulatie van mestcellen?
Vaso-actieve stoffen (zoals histamine) komen dan vrij. Ook zorgt het voor activatie van fagocyten
163
Hoe verloopt de klassieke route van vorming van C3 convertase?
1. Antistoffen binden aan membranen van micro-organismen of cellen 2. C1 complex bindt hieraan, dit wordt actief, hierdoor splitsen C2 en C4. C2a en C4b vormt een complex, dit is C3 convertase. 3. C3 convertase splitst C3 tot C3a en C3b, dit bindt aan het membraan
164
Hoe verloopt de lectine route van vorming van C3 convertase?
Hetzelfde als de klassieke route, maar dan met mannose bindend lectine in plaats van C1q. MBL herkent suikers op de membraan in plaats van antistoffen
165
Wat is het verschil tussen C1q en MBL bij de vorming van C3 convertase?
C1q herkent antistoffen op de membraan, MBL herkent suikers
166
Hoe werkt de alternatieve route voor de aanmaak van C3 convertase?
- Deze route verloopt via amplificatie. Het begint met het product van de klassieke of alternatieve route, of spontane lysis. - Er ontstaat een C3b-Bb complex, wat een alternatief C3 convertase is
167
Noem 2 humorale remmers van de complementcascade
1. C1-protease remmer (remt C1 enzymen) 2. Factor H/I (remt C3bBb)
168
Noem 3 cellulaire remmers van de complementcascade
1. CD55/CD46/Cr1 (remt C3b) 2. CD59 (remt C8)
169
Wat is de volgorde van cellen die migreren richting een onttsteking?
1. Neutrofielen 2. Fagocyten 3. T-helper cellen 4. Cytotoxische T-cellen 5. B-cellen
170
Wat is de functie van ROS?
Dit zorgt voor het vrijkomen van granula met enzymfactoren uit de neutrofiele granulocyt
171
Wat gebeurt er als neutrofiele granulocyten worden geactiveerd?
Deze gaan ROS produceren
172
Wat gebeurt er als macrofagen worden geactiveerd?
Deze gaan NO en ROS uitscheiden, hierdoor worden cytokinen geproduceerd en dus immuuncellen geactiveerd
173
Welke 5 factoren komen vrij bij degranulatie van mestcellen en basofiele granulocyten?
1. Histamine 2. Heparine 3. Serotonine 4. Lysosomale enzymen 5. Cytokines (IL-4, IL-13)
174
Wat is de functie van de stoffen die vrijkomen bij degranulatie van mestcellen en basofiele granulocyten?
Die zijn vaso-actief
175
Welke 5 factoren komen vrij bij degranulatie van neutrofiele granulocyten?
1. Myeloperoxidase 2. Defensines 3. Lysozym 4. Lactoferrine 5. (lysozomale) enzymen
176
Wat is de functie van de stoffen die vrijkomen bij degranulatie van neutrofiele granulocyten?
Die zijn anti-bacterieel
177
Welke 5 factoren komen vrij bij degranulatie van eosinofiele granulocyten?
1. Major basic protein 2. Eosinophil cationic protein 3. Eosinofiel peroxidase 4. Eosinofiel neurotoxine 5. Cytokines (IL-4, IL-13)
178
Wat is de functie van de stoffen die vrijkomen bij degranulatie van neutrofiele granulocyten?
Die zijn anti-parasitair
179
Op welke 3 manieren kan een cel een NET vormen?
1. Suicidaal 2. Vitaal 3. Mitochondriaal
180
Wat houdt suicidale NET vorming in?
De cel overleeft het zelf niet
181
Wat houdt vitale NET-vorming in?
Maar een deel wordt uitgescheiden, waardoor de cel het overleeft
182
Wat houdt mitochondriale NET-vorming in?
Het wordt uit de mitochondriën uitgespuugd
183
Welke anti-microbiële factoren zijn aanwezig in NET?
Histonen, granule peptiden + enzymen
184
Op welke 3 manieren kan intracellulaire killing in een fagocyt plaatsvinden?
1. Enzymatisch 2. ROS 3. NO
185
Hoe werkt enzymatische intracellulaire killing?
De pathogeen komt in een zure fagosoom, die met een lysozoom fuseert en de pathogeen doodt
186
Hoe werkt intracellulaire killing met ROS?
ROS wordt in de endosoom vrijgemaakt en doodt het micro-organisme
187
Hoe werkt intracelullaire killing met NO?
iNOS maakt NO, dit doodt de bacterie. NO werkt beter in combinatie met ROS
188
Wat zijn de 6 antimicrobiële mechanismen van fagocyten?
1. Fagosoom verzuring 2. Productie van NO 3. Productie van ROS 4. Productie van defensines 5. Productie van bactericide eiwitten 6. Depletie van nutriënten (bijv. ijzer of tryptofaan)
189
Wat is de activatiecascade van macrofagen?
1. Rustende macrofaag wordt door interferon gamma geprikkeld en wordt 'primed' macrofaag 2. 'Primed' macrofaag owrdt geprikkels door TNF-a en LPS en wordt geactiveerde macrofaag
190
Wat doet een M1 macrofaag?
Deze doodt micro-organismen (katabool) en vermeerdert inflammatie
191
Wat doet een M2 macrofaag?
Deze helpt bij wondherstel (anabool) en vermindert inflammatie
192
Door welke 2 triggers ontstaat een M1 macrofaag?
Microbiële liganden, interferon gamma
193
Door welke 2 triggers ontstaat een M2 macrofaag?
IL-13, IL-4
194
Hoe kan het neurale systeem zorgen voor remming van inflammatie?
1. Glucocorticoïdafgifte door prikkeling door cytokinen 2. Productie van noradrenaline en acetylcholine door prikkeling door cytokinen