Week 10 Flashcards
(94 cards)
1
Q
Wat is dualisme?
A
Scheiding tussen lichaam en geest
2
Q
Wat was Plato’s visie op dualisme?
A
- Psyche: ziel, levensprincipe
- Lichaam als kerker
3
Q
Wat was Descartes visie op dualisme?
A
- Res cogitans: denkende ik. Vrij, onstoffelijk en eeuwig
- Res extensa: materiele substantie. Beperkt, stoffelijk. Lichaam is mechanisch
4
Q
Wat was de visie van Boerhaave op het menselijk lichaam?
A
Het menselijk lichaam is een zuiver mechanisch lichaam en
vertoont daar derhalve alle trekken van
5
Q
Wat was de visie van La Mettrie op het menselijk lichaam?
A
Ziel bestaat niet, denken is ook mechanisch, geen verschil met dieren
6
Q
Wat is het wetenschappelijk monisme?
A
- Geest = materieel (hersenprocessen)
- In dagelijkse praktijk lichaam en geest toch nog grotendeels gezien als
gescheiden domeinen
7
Q
Met wat wordt identiteit volgens Locke geidentificeerd?
A
Geest geidenitificeerd met wie je echt bent
8
Q
Wat is het hedendaags westers dualisme?
A
- Lichaam = machine
- Geest = individu, persoon
- “Ik heb mijn lichaam”
9
Q
Welke grenzen zitten er aan het mechanistisch lichaamsbeeld?
A
Je lichaam ervaar je ook als ‘jezelf’, niet alleen als een machine. Ook belangrijk voor je identiteit
-Te weinig aandacht voor de persoon
10
Q
Wat is het gevaar van de reductionistische visie op het lichaam?
A
- Lichaam uitsluitend zien als (repareerbare) machine, maar het lichaam is voor de patient méér dan dat: je bent ook je lichaam
11
Q
Wat is een alternatief voor het mechanistisch lichaamsbeeld?
A
Objectieve lichaam (korper) vs geleefde lichaam (leib)
12
Q
Wat is een nadeel van het dualisme in de medische praktijk?
A
Dualisme heeft moeite met psycho-somatiek, de interactie lichaam-geest
13
Q
Wat zijn de voordelen van het dualisme voor de medische praktijk?
A
Mechanische visie maakt veel van de huidige geneeskunde mogelijk
14
Q
Wat zijn de nadelen van het dualisme voor de medische praktijk?
A
- Reductionisme
- Weinig aandacht voor (lichaams)ervaring van patiënten
- Weinig begrip en aandacht voor psycho-somatiek
15
Q
Welke stadia van nierinsufficientie zijn er?
A
Acuut - dagen
Snel progressief - weken/maanden
Chronisch - jaren
16
Q
Wat is een normale creatinine waarde in het plasma?
A
Ongeveer 50-100 umol/L. Daarboven duidt op een verlaaggde GFR
17
Q
Wat is een ernstige complicatie van nierinsufficientie?
A
Hyperkalemie-> hartritmestoornissen
18
Q
Wat zegt de [Na+] in de urine over de nieren?
A
Laag: <10 mmol/L= prerenale nierinsufficientie
Hoog: >20 mmol/L= ATN
19
Q
Welke hormonen reguleren de Na+ reabsorptie?
A
PT: angII
DCT/CD: aldosteron
20
Q
Welke soorten acute nierinsufficientie zijn er?
A
Pre-renaal
Renaal
Post-renaal
21
Q
Wat is pre-renale nierinsufficientie?
A
Verminderde bloedflow naar de nier
22
Q
Wat zijn de kenmerken van pre-renale nierinsufficientie?
A
- Niks in de urine wat tot nierschade duidt: geen structureel defect van de nieren
- Nier doet wat het moet doen in die situatie
- Reversibel
23
Q
Wat zijn mogelijke oorzaken van pre-renale nierinsufficientie?
A
-Beiderzijdse nierarterie stenose
-Hypotensie
24
Q
Wat voor nierinsufficientie is chronische nierinsufficientie altijd?
A
Renaal
25
Wat betekent een brown muddy cast bij urine diagnostiek?
Acute tubulus necrose: necrotische epitheelcellen gevangen in afgietsel
26
Wat is acute tubulus necrose (ATN)?
Vorm van acute nierinsufficientie waarbij door prerenale factoren ischemie is ontstaan die tot structurele schade aan de nier heeft geleid.
▪ In de regel reversibel na een aantal dagen tot weken
27
Waar treedt bij ATN als eerste schade op?
De cellen van de rechte PT en TAL: in de medulla weinig O2, hoog metabolisme
28
Wat zijn de stappen van ATN?
1. Epitheelcellen verliezen hun polariteit en cel-cel adhesie. Netto transport neemt af: minder/geen Na+ reabsorptie
2. Cellen sterven
3. Lumen vol met afgestorven cellen
4. Cellen groeien terug (als BM intact)
5. Cellen krijgen nieuwe polarisatie en groeien microvilli
29
Wat is AKI?
Acute kidney injury. Er kan pas na een biopsie gesproken worden over een ATN
30
Wat zijn de kenmerken van renale nierinsufficientie?
-Irreversibel
-Nierschade
31
Wat zijn mogelijke oorzaken van een renale nierinsufficientie?
Acute tubulaire necrose
Acute interstitiele nefritis (medicijn geassocieerd)
32
Wat zijn de kenmerken van een acute tubulointerstitiele nefritis?
-Ontstekingsreactie met veel eosiniofiele granulocyten
-Vaak bij allergische reactie
-Op langere termijn reversibel
33
Wat zijn de kenmerken van een post-renale nierinsufficientie?
-Obstructie in ureter (2x), blaas, prostaat
-Geen structurele afwijking aan nieren
-Reversibel
34
Welke testen doe je bij een acute nierinsufficientie?
Minst naar meest invasief:
▪ Voorgeschiedenis
▪ Anamnese
▪ Lichamelijk onderzoek
▪ Bloed
▪ Urine
▪ Echo
▪ Biopt
35
Wat voor gevolg kan een neurotrauma hebben op de nieren?
Geen ADH aanmaak-> centrale diabetes insipidus
36
Waarom wordt NH4+ in de TAL gereabsorbeerd?
Om te voorkomen dat het in de schors komt. NH4+ is toxisch
37
Waardoor wordt transport in een nefron gedreven?
Alle transport behalve actief transport door Na/K-ATPase
38
Wat zijn mogelijke symptomen van acute nierinsufficientie?
-Hypertensie
-Oedeem
-Vaak normale urine productie
39
Wat is het effect van HCO3- verlies op de anion gap?
Verandert niet
40
Waardoor wordt een verhoogde anion gap altijd veroorzaakt?
Door nieuw zuur productie-> lactaat of ketonen
41
Waar vindt gereguleerde K+ secretie plaats?
CCD
42
Wat is het effect van hypokaliemie op H+ excretie?
De secretie van H+ neemt toe door activatie van H/K-ATPase
43
Waar komt zuurbelasting vooral door?
Dierlijke eiwitten
44
Waardoor wordt de pH bepaald?
pH= nieren/longen
45
Wat is volledige compensatie?
Compensatie tot een pH van 7,4
46
Wat veroorzaakt metabole acidose?
Toegenomen zuur productie
▪Organische zuren
Verlies van bicarbonaat
▪In de nier
▪Niet in de nier
Verminderde renale zuur excretie
▪Verminderde productie nieuw bicarbonaat
47
Hoe kan verlies van HCO3- optreden?
-In PT: proximale tubulus acidose
-Diarree
48
Wat veroorzaakt een verhoogde anion gap?
Nieuw zuur->zuurrestionen
H+ wordt gebufferd door HCO3- en er komt geen Cl- voor in de plaats
49
Hoe zorgt diabetes voor een verhoogde anion gap?
Te weinig insuline-> minder glucose de cel in-> andere metabolisme-> ketonen-> ketoacidose
50
Wat betekent een normale anion gap?
Acidose niet door ketoacidose of lactaat, bv HCO3- verlies
51
Wat voor effect heeft een verhoogde proximale Na+ reabsorptie?
Meer proximale HCO3- reabsorptie (angII stimuleert NHE3). Een volume depletie leidt dus tot metabole alkalose
52
Welke stoffen stimuleren NHE3 in de PT?
AngII en norepinephrine
53
Benoem de transporters die op een PC zitten
Apicaal: ENaC, ROMK (K+ naar lumen)
Basolateraal: NA/K-ATPase
54
Benoem de transportrerd die op een a-IC zitten
Apicaal: H+ pomp (naar l), K/H-ATPase (H naar l en K naar IC)
Basolateraal: HCO3-/CL- antiporter (HCO3- naar interstitium)
55
Hoe zorgt aldosteron voor meer H+ secretie in de CD?
Aldosteron zorgt voor een negatievere lading in het lumen door Na+ reabsorptie
Aldosteron bindt aan MR en stimuleert de H+ pomp in een a-IC
56
Wat zijn mogelijke oorzaken van een metabole alkalose?
Chloor depletie (braken, diuretica, lang zweten)
Kalium depletie (primair of secundair hyperaldosteronisme)
Bicarbonaat toediening
57
Waar vindt reabsorptie van HCO3- plaats?
- PT : 80%
- TAL: 15%
- DT + CCD: 5%
58
Hoe kan de NAE berekend worden?
NAE = Vurine x {[NH4+] + [titratable acid] - [HCO3-] – 3 x [Citrate]}urine
59
Wanneer is er sprake van een hypokaliemie?
plasma kalium < 3,5 mmol/l
60
Waneer is er sprake van een hyperkaliemie?
plasma kalium > 5,1 mmol/l
61
Waardoor wordt translocatie van K+ gereguleerd?
Insuline
Catecholamines (bij sporten)
62
Waar vindt K+ sensing plaats?
-Bijnier-> afgifte aldosteron
-Nier-> natriurese omhoog voor meer K+ secretie
63
Vanaf waar is ROMK aanwezig
DCT2
64
Hoe zorgt meer tubulaire flow voor meer K+ secretie?
BK+/Maxi-K+ kanalen aan de apicale zijde van de CD worden geactiveerd
65
Welke diuretica zorgen voor minder K+ secretie?
MR antagonist
Amiloride (blokkeert ENaC)
66
Wat zijn de normaalwaarden van K+?
3,5 - 5,1 mmol/L
67
Welke plasma K+ waarden zijn levensbedreigend?
<2,5 of >7,0 mmol/l
68
Wat zijn de symptomen van hypokaliemie?
Spierzwakte - paralyse
ECG veranderingen, aritmie
Effecten op nier
69
Wat zijn de symptomen van hyperkaliemie?
Spierzwakte - paralyse
ECG veranderingen, aritmie
Urine acidificatie omlaag (metabole acidose)
70
Waarom veroorzaakt hypokaliemie symptomen?
Hypokaliëmie veroorzaakt hyperpolarisatie van de rustpotentiaal:
grotere stimulus nodig actiepotentiaal
71
Waarom veroorzaakt hyperkaliemie symptomen?
Hyperkaliëmie veroorzaakt depolarisatie.
Leidt eerst tot activatie en later tot remming van Na+-kanalen met daarbij opening van
K+-kanalen. In dit laatste stadium worden cellen refractair
72
Hoe verandert de ECG bij een hypokaliemie?
U-golf: extra golf achter de T-golf
73
Wat zijn mogelijke oorzaken van hypokaliemie?
-Translocatie (shift)
-Gastro-intestinaal kaliumverlies
-Urine kaliumverlies (meestal)
74
Welke stoffen zorgen voor K+ shift?
Insuline, catecholamines en aldosteron
75
Welke dingen kunnen voor hypokaliemie door renaal kaliumverlies zorgen?
Lis- of thiazidediuretica of tubulopathie: verhoogd aldosteron en distaal Na+ aanbod
Primair/secundair hyperaldosteronisme
Pseudo-hyperaldosteronisme
Braken>bicarbonaturie
Hypomagnesiemie
76
Wat is primair hyperaldosteronisme?
(plasma renine ↓, plasma aldosteron ↑)
* Meest voorkomende oorzaak van secundaire hypertensie!
* Door overproductie bijnieren
77
Wat is secundair secundair hyperaldosteronisme?
(plasma renine ↑, plasma aldosteron ↑)
* Nierarteriestenose, fibromusculaire dysplasie
78
Wat is pseudohyperaldosteronisme?
(plasma renine ↓, plasma aldosteron ↓)
* Glycyrrizinezuur in drop, snoepgoed, zoethoutthee
* Syndroom van Cushing (hypercortisolisme)
* Mutaties in 11ß-HSD2, ENaC (Liddle), of de mineralocorticoïd receptor
79
Wat zijn de gevolgen van bicarbonaturie?
Verlies van Na+ en K+ in de urine-> hypovolemie en hypokaliemie
80
Hoe zorgt hypomagnesiemie voor hypokaliemie?
Weinig Mg in de cel-> ROMK 'lek'
81
Hoe kan drop voor hypokaliemie zorgen?
Cortisol wordt normaal geinactiveerd door het enzym iib-HSD2 in de CD voordat het aan MR bindt. Drop remt dit enzym
82
Hoe zorgt cushing voor hypokaliemie?
Te veel cortisol aanmaak
83
Hoe behandel je hypokaliemie?
* Oorzaak wegnemen (kaliuretische medicatie, hypomagnesiëmie)
* Kaliumsparende diuretica of mineralocorticoïd receptor blokkers
* Kaliumchloride (oraal of intraveneus)
84
Wat zijn mogelijke oorzaken van hyperkaliemie?
1. Pseudohyperkaliemie
2. Shift van kalium uit cellen
3. Minder glomerulaire filtratie
4. Minder kaliumsecretie door de nier
85
Wat kan pseudohyperkaliemie veroorzaken?
o Hemolyse door bloedafname-> K+ komt vrij
o Trombo- of leukocytose-> geven K+ af in buisje
o Lokaal K+ afgifte door spieren bij vuist maken
86
Wat kan shift van kalium uit cellen veroorzaken?
o Metabole acidose
o Celverval (hemolyse, rhabdomyolyse, tumor lysis)
87
Wat kan verminderde glomerulaire filtratie veroorzaken?
Acute of chronische nierinsufficiëntie
88
Wat kan verminderde kaliumsecretie door de nier veroorzaken?
o Remming RAAS
o Volumedepletie (afname distaal natriumaanbod)
89
Welke ECG veranderingen treden op bij een hyperkaliemie?
Vroege stadium: verlies P-golf en gepiekte T-golven
Later: ook verbreed QRS
90
Hoe veroorzaakt hyperkaliemie een aritmie?
K <8 mM: meer Na+ kanalen geactiveerd
K > 8 mM: Na+ kanalen stoppen
91
Hoe behandel je een aritmie door hyperkaliemie?
Ca2+ of hypertoon zout (Na+) geven
92
Hoe behandel je hyperkaliemie?
Restore
* Calcium
Redistribute
* Insuline-glucose
* Salbutamol
* Natriumbicarbonaat
Remove
* Lisdiuretica
* Infuus
* Kaliumbinder
* Dialyse
93
Waar zorgt een kaliumbinder voor?
Meer K+ verlies via de binding
94
Hoe verwijder je K+ bij volume expansie en hoe bij volume depletie?
Expansie: lisdiuretica
Depletie: infuus
