Week 11 Flashcards
(69 cards)
1
Q
Wat zijn kenmerken van longfibrose?
A
- lage FEV1, FVC en TLC
- verergert bij inspanning
- veroorzaakt door ventilatie- perfusie stoornis
- verklaard door gestoorde diffusie
2
Q
Wat is de diffusiecapaciteit door CO?
A
- kleiner
- bij inspanning heeft het een abnormale stijging
- verminderd door dikkere membranen
- verminderd door minder longcapillairen
3
Q
Wat zijn longproblemen bij scoliose?
A
- hypoxemie
- grotere ademarbeid dan normaal
- verhoogde druk in longarterien
4
Q
Waar wordt de opname van zuurstof het meest door beperkt?
A
- inspanning
- verdikken van de alveolaire wand door ziekte
5
Q
Wat veranderd het meest bij fibrose?
A
compliantie
6
Q
Wat gebeurt er bij het inademen van een lage concentratie CO en N2O (lachgas)?
A
- capillaire CO spanning is bijna 0 door de sterke hemoglobine binding
- capillaire N2O spanning = alveolaire omdat dit niet aan hemoglobine bindt
- transport CO is zuiver diffusie afhankelijk en N2O zuiver perfusie
7
Q
Welke factoren beinvloeden de capillaire bloedvolume en de diffusie capacitiet?
A
- inspanning omdat de cardiac output omhoog gaat en daardoor meer capillairen gerecruteerd worden
- houding omdat er liggend kleinere drukverschillen zijn
- na eten gaat bloed naar de maag dus minder naar andere plekken
- als het warmer is worden je vaten wijder en gaat er dus minder bloed naar de longen
8
Q
Wat is PAR?
A
het relatieve belang risico factor voor volksgezondheid en is te berekenen door werkelijke ziekte- ziekte als iemand niet gerook zou hebben
9
Q
Wat is er met de aangedane zijde bij pneumothorax?
A
Staat in inspiratie toestand
10
Q
War is er op een thorax foto te zien bij een pneumothorax?
A
de rand van de viscerale pleura is te zien
11
Q
Wat is er met hart bij Spanningspneumothorax?
A
lage bd door druk op mediastium
12
Q
Welke vorm van longfibrose is het ergst?
A
IPF
13
Q
Welke vormen van longfibrose hebben te maken met het inademen van schimmels?
A
EAA en HP
14
Q
Welke fouten kunnen voor fibrose zorgen?
A
- DNA repair en telomeren
- het verkeerd vouwen van surfactant
- host defence
- spindle assembly
- desmosomen
- mitochondiral dysfunction en metabolisme
15
Q
Wat is het verschil tussen type 1 en type 2 pneumocyten?
A
type 1 kan niet ceel maar type 2 kunnen zich repareren en ook type 1 cellen worden en produceren surfactant
16
Q
Wat is de senescence toestand?
A
niet goed functioneren maar niet dood, dit is te vergelijken met een oude man. En dit is als surfactant niet meer goed gevouwen wordt dus een oorzaak van longfibrose
17
Q
Wat doen telomeren?
A
Ze beschermen het DNA doordat ze op het uiteinde zitten en korter worden bij het delen van DNA
18
Q
Wat is er bij progeria?
A
de telomeren zijn heel kort wat zorgt voor veroudering en longfibrose
19
Q
Hoe kan epitheelschade ontstaan?
A
- roken
- werkegerelateerd/ luchtvervuiling
- virale infecties
- (autoimmuun) inflammatie, antigen
- medicatie
(- microaspiratie - microbioom
- mechanisch )
20
Q
Wat gebeurt er door myofibroblast?
A
de long wordt stijver en kleiner dus is het moeilijker om te ademen
21
Q
Waar zorgt trekken aan weefsel voor?
A
afgeven citokines
22
Q
Hoe ziet de pathogenese van longfibrose er uit?
A
- type 2 cellen senescent, korte telomeren, kunnen niet goed repareren
- beschadiging van het longepitheel ( roken, auto- immuun en medicatie)
- fibroblasten –> myofibroblast –> collageen/ matrix
- eenmaal fibrose: door tractie / pro-fibroblastische factoren
23
Q
Hoe behandel je IPF?
A
- nintedanib
- pirfendon
24
Q
In welke 4 groepen kunnen interstitiele longziekten worden ingedeeld?
A
- met bekende oorzaak als reuma
- granulomateuze longziekten zoals duivenmelkersziekte
- idiopatische longziekten als IPF
- zeldzamere vormen
25
In welke 4 groepen kunnen interstitiele longziekten worden ingedeeld?
- met bekende oorzaak als reuma
- granulomateuze longziekten zoals duivenmelkersziekte
- idiopatische longziekten als IPF
- zeldzamere vormen
26
Wat zijn de fases van wondgenezing?
- Fase 1: Stollingscascade waarbij trombine en fibrine hyaliene membranen vormen en er is vasoconstrictie. Bij ARDS en AIP kan hier diffuse alveolaire schade zijn
- Fase 2: ontsteking en inflammatie met vasodilatatie, vaatpermabiliteit, chemotaxie en een cellulaire respons
- Fase 3: de wand gaat dicht foor fibroblasten die zorgen voor granulatie weefsel. door myofibroblasten gaan de wondranden naar elkaar toe
- Fase 4: herstel en remodeling waarbij ophopingen van fibroblasten en collageen worden beindigd en bij fibrose gaat dit niet goed hier blijft matrix geproduceerd worden
27
Wat is het verschil tussen een obstructie en een restrictie?
- obstructie: luchtwegvernauwing met kleine fev1.fvc
- restrictie: verminderd longvolume met kleinere TLC en een verminderde volumelus
28
Wat zijn restrictieve oorzaken van restricties?
- interstitiele fibrose
- harfalen met longoedeem
- pneumonie
- tuberculose
- longfibrose door stralings- of chemotherapei
- pneumothorax
29
Wat zijn extrensieke oorzaken van restricties?
- kyphoscoliose
- extreem overgewicht
- zwangerschap
- ruimte- innemend proces in abdomen
- pijn bij inspiratie
30
wat zijn neuromusculaire ziektes bij restricties?
- diafragma-paralyse
- spierdystrofie
- poliomyelitis
- algemene spierzwakte door bv ondervoeding
31
Welke dingen horen bij de wet van Fick?
- opp
- diffusieconstante gas
- drukverschil
- dikte membraan
32
Wat wordt er bij de 6 min wandeltest gemeten?
- afstand
- spo2
- borgscore
- bloeddruk en hf
33
Waardoor kan de FEV1/ VC bij restrictie zelfs verhoogd zijn?
Bij fibrose is de compliantie van de longen sterk afgenomen
34
Wat is de kroghfactor?
de maat van diffusie capaciteit van het membraan zelf en kan je berekenen door TLCO/ Va
35
waardoor neemt de ademarbeid toe bij fibrose en hoe kan je deze berekenen?
door de compliantie en is te berekenen door arbeidstroming op te tellen met de elastische arbeid. Bij fibrose is de stromingsarbeid normaal maar de elastische arbeid dus erg hoog waardoor het teugvolume afneemt en er dus een hogere ademfrequentie nodig is dus krijg je snelle oppervlakkige ademhaling
36
Waar is de afwijking aan de venen en waar aan arterien?
venen: septa
arterien: centralobulair
37
Welke patronen kunnen voorkomen?
- nodulair en reticulair
- met een verhoogde of verlaagde desiteit
38
Hoe ziet een nodulair systeem er uit?
perilymfatisch, willekeurig en centrilobulair
39
Hoe ziet een reticulair systeem er uit?
streepjes, grof, fijn --> honycomb
40
Wat is een afwijking met een verlaagde densiteit?
consolidatie en matglas
41
Wat is een afwijking met een verlaagde densiteit?
emfyseem en cysten
42
Wat hoort bij matglas?
- EAA, extrensieke allergische alveolitis
- NSIP, niet specifieke interstitiele pneumonie
- infectie
43
Wat is de secundaire lobulus?
de kleinste longeenheid omgeven door bindweefsel met in de wand lymfevaten en venen met centraal een bronchiolus en een arterie
44
Waarom is voor de long een hoge resolutie nodig?
vaak subtiele afwijkingen
45
Wat zijn bronchieectasien?
constant verwijde en geirriteerde bronchien
46
Waar duid een gedilateerde oesophagus op?
systematische sclerose
47
Waar hangt het effect van beschadigingen vanaf in de long?
- anatomie luchtwegen --> hoe ver in de longen
- eigenschap ingeademde stoffen
- gevoeligheid
48
Hoe kleiner hoe de deeltjes hoe ... in de longen
verder, zij kunnen namelijk membranen passeren --> ontstekingen
49
Wat is antracosis?
stof neerslag in de longen: tussenschotjes zwart
50
Wanneer kan je pneumoconiosen krijgen?
- inademen van anorganische stoffen
- beroepsziekten
- acute reacties
51
Welke beroepen zorgen voor welke pneumoconiose door welke stof?
- mijnwerkers door kolengruis stoflong (anthracose)
- steenhouders door kiezlestof (sillica) sillicose
- scheepvaarders door asbest ashbestose
- electratechnici en tandartsen door beyllium (metaal) berylliose
52
Welke vormen van chronische pneumoconiose zijn er?
- fijn nodulaire afwijkingen bovenvelden
- uitgebreide fibrose (minderheid) --> progressice massive fibrose
53
Wat gebeurt er bij silicose?
er ontstaan hele kleine ontstekingen
54
Wat kan er door asbest ontstaan ( langdurig contact ermee)?
- plaques
- benigne pleurale effusie (verkalkte platen)
- asbestose (fibrose)
- mesothelioom spepeciaalsoort kwaadaardige tumor
- longkanker ( + roken)
55
Wat kan er bij berylliose ontstaan?
- geen gewone pneumoconiose
- type 4 overgevoeligheidsreactie
- granulomen in de long
56
Wat is sarcoidose?
- grote toename na 9/11 maar we weten het ontstaan niet
- systeem ziekte die het hele lichaam aandoet
- met roken minder kans omdat zij de gevoeligheid niet hebben
- Kan ook zorgen voor granulomen in aangedane organen
57
Wat komt voor bij sarcoidose?
- bilaterale hilaire lymfadenopatie
- pulmonale noduli/infiltraten
- oog- een huidafwijkingen
- alle organen kunnen betrokken zijn
- erythema nodosum: rode plekken op de benen
- nierstenen
58
Wat is EAA/ HP?
Zorgt voor allergische schade door inhalatie van:
- dierlijke eiwitten
- schimmels
- bacterien
- chemicalien
Is afhankelijk van antigeen, exposure en gastheerfactoren
59
Wat is de histologie van EAA?
- cellualire interstitiele pneumonie
- cellulaire bronchiolitis
- granuloom vorming
60
Wat zijn medicijnen voor EAA?
- prednison --> acuut sneller herstellen
- imunnosupressieve middelen: ontstekingsremmend
- rituximab remt beta cellen --> geen goede onderbouwing
61
Wat krijg je binnen naast lucht?
- fijnstof, organisch en anorganisch
- gassen
- microorganismen die soms infecties kunnen veroorzaken
62
Wanneer nano deeljes en wanneer fijne deeltjes?
nano: kleiner dan 0,1 micrometer
fijn: kleiner dan 1 micrometer
63
Wat is een granuloom?
Een compacte verzameling van ontstekingscellen in de long, met name macrofagen en lymfocyten,
zorgt voor de afweerreacties
64
Wat zijn de verschillen tussen acute en chronsiche EAA?
- acuut is vaak pneumonie met granulomen en airtrapping en is een reversibele vorm en verdwijnt bij verdwijnen antigeen
- chronisch is meer dan 6 maanden en er kan progressie zijn. Niet reversibel en kenmerkt als fibrose
65
Wat is intersectionaliteit?
- verschillende aspecten van iemand beschouwen vb, meer dan een vrouw --> andere oorzaak
- gevolg van iemands positie
- wie is norm en wie afwijkend
- veranderlijk: afhankelijk van tijd, plek en groep
66
Wat zijn oorzaken van type 1 respiratoire infussiecientie?
- hyperventilatie
- ventilatie perfusie stoornis
- diffusie stoornis
- shunt
(- te lage ingeademde zuurstofspanning )
67
Wat zijn oorzaken van type 2 respiratoire insuffiecientie?
- toegenomen co2 productie --> niet meer instaat om te hyperventileren
- hypoventilatie
- toegenomen dode ruimte ventilatie
68
Welke manieren van zuurstof toediening heb je?
- zuurstof bril
- non rebreading masker
- optiflow
69
Wat doet PEEP?
- houdt alveoli open
- geeft reservevolume zuurstof
- verlaagt ademarbeid
