week 11 Flashcards
(117 cards)
1
Q
Wat is de anamnese bij restrictieve longziekten?
A
· Voorgeschiedenis
· Pulmonale klachten en beloop
· Extra pulmonale klachten
→ Reflux, spierklachten, huid, sicca (droge mond en ogen), cardiaal
· Medicatie
· Expositie
→ Roken, werk, hobby’s, dieren
· Familie
2
Q
Wat kun je horen bij longfibrose en een longontsteking?
A
crepitaties
3
Q
Wat is ‘clubbing’?
A
trommelstokvingers –> nagel groeit krom/bol
Alsof ze met naald in nagelbed prikten
Clubbing wijst op mogelijk (interstitiële) longziekten oa longfibrose en hypoxaemie
4
Q
Wat is IPF?
A
Idiopatische pulmonale fibrose (IPF) = meest voorkomende vorm van longfibrose –> prognose is slecht, snel progressief verloop, maar kan verschillen pp
5
Q
Wat wordt er gegeven bij IPF?
A
Fibrose remmers worden gegeven –> littekens remmen –> pirfenidon en nintedanib
–> longfunctieachteruitgang gehalveerd, je remt maar het staat niet stil
6
Q
Wat is longfibrose?
A
littekens in de long
–> verzamelterm
7
Q
Wat is belangrijk voor het ontstaan van longfibrose?
A
Genetische aanleg is heel belangrijk voor het ontstaan van longfibrose.
Als je bij families waar longfibrose voorkomt genetisch onderzoek doet heeft 1/3 genetische afwijkingen. ( de rest weten we niet)
8
Q
Welke genetische afwijkingen kunnen leiden tot longfibrose?
A
· DNA repair & telomeres
· Surfactant misfolding
· Host defence
· Spindle assembly
· Desmosomes –> makkelijker beschadigen in weefsel
· Mitochondrial dysfunction & metabolism
9
Q
Waar zit de type 2 pneumocyt en wat doet het?
A
In de alveolus
· Type 2 pneumocyt
→ Surfactant productie –> verlagen oppervlaktespanning (zonder klappen de alveoli dicht bij elke in en uitademing)
→ Proliferatie
→ Epitheliale regeneratie, kan type 1 cel worden
10
Q
Hoe ziet de type 1 pneumocyt er uit en waar is dat handig voor?
A
Type 1 pneumocyt is heel plat (97% oppervlakte long)–> handig voor diffusie, maar kan niet regenereren
11
Q
Wat is ER-stress?
A
ER-stress (endoplasmatisch reticulum stress) –> cel loopt vast in productie eiwit
12
Q
Wat is Cell-Senescence?
A
cel blijft zitten en gaat gekke dingen doen, maar gaat er niet aan, is gewoon oud geworden
13
Q
Wat doen telomeren?
A
- Beschermen DNA
- Progressieve verkorting
Telomeerproblemen kunnen leiden tot longfibrose.
- Progressieve verkorting
14
Q
Wat doet telomerase?
A
Telomerase maakt telomeren weer lang –> nodig bij cellen die een stamcelfunctie hebben, anders maar x aantal keer delen –> dus telomerase beschermt telomeren tegen progressieve verkorting
15
Q
SP-C & SP-A2 mutatie –> ?
A
SP-C & SP-A2 mutatie
→ Surfactant proteine: type 2 cel
16
Q
Waardoor verkorten telomeren extra snel?
A
Telomeren verkorten extra snel door bepaalde blootstellingen, bv roken, diabetes etc.
17
Q
Noem verschillende dingen die tot epitheel schade kunnen leiden
A
· Roken
· Werkgerelateerd/luchtvervuiling
· Virale infecties
· Microaspiratie (?)
· Microbioom (?)
· (autoimmuun) inflammatie, antigeen
· Medicatie
· Mechanisch
18
Q
Hoe leidt epitheel schade tot littekenvorming?
A
Fibroblasten komen vrij bij epitheel schade –> fibroblasten gaan een netwerk vormen –> veranderen in myofibroblasten –> wond wordt kleiner –> littekenvorming
19
Q
Welke 2 dingen heb je nodig voor longfibrose?
A
Je hebt dus epitheel schade en genetische afwijkingen nodig voor longfibrose
20
Q
Waarom zit longfibrose/IPF vaak subpleuraal en basaal?
A
–> staat meeste tractie op je weefsel –> overrekking weefsel (meeste perfusie en meeste ventilatie)
Beweging weefsel is al genoeg om nog meer profibrotische mediatoren vrij te maken.
21
Q
Wat gebeurd er met de integrines bij longfibrose?
A
Cellen zitten verankerd dmv integrines
Als weefsel al stijver is geworden door longfibrose –> makkelijker integrines kapot trekken –> TGF-beta 1 komt vrij –> zorgt voor meer fibrose –> verergering
22
Q
Hoe gaat de pathogenese van longfibrose?
A
- Type 2 cellen senescent, bv door te korte telomeren, kunnen niet goed repareren
- Beschadiging van hert longepitheel (roken, auto-immuun, medicatie)
- Ontstaan wond –> fibroblasten –> myofibroblasten –> collageen/matrix
- Eenmaal fibrose: door tractie/pro-fibrotische factoren/…nog meer fibrose
23
Q
Wat zijn de eerste 2 behandelingen van fibrose voor de longarts?
A
· Nintedanib (IPF en progressieve longfibrose)
· Pirfenidon (IPF)
24
Q
Wat is een (interstitiële longziekte) ILD?
A
Verzamelnaam voor heterogene groep van longziekten die het interstitium aantasten.
–> > 100 verschillende ziektebeelden, ander beloop, behandeling en prognose
25
Wat is het interstitium?
dun laagje dat tussen alveolus en bloedvat zit --> diffusie
26
Wat heb je bij restrictieve longziekten?
Bij restrictieve longziekten heb je een restrictie, kleiner longvolume --> alle getallen vallen lager uit dan in normale situatie
27
Wat is het kenmerk van een obstructieve longfunctie?
Obstructieve longfunctie (geleidende luchtwegen aangetast) --> luchtwegvernauwing
28
Wat is het kenmerk van een restrictieve longfunctie?
Restrictieve longfunctie (interstitium aangetast) --> verminderd longvolume
29
Wat zijn de kenmerken obstructieve longfunctie-stoornissen?
→ FEV1/(F)VC < -1,64SD (LLN) (of < 0,7)
30
Wat zijn de kenmerken restrictieve longfunctie-stoornissen?
→ Totale long capaciteit (TLC) te klein
→ TLC < -1,64SD (LLN)
31
Wat kunnen de intrinsieke oorzaken zijn van een restrictief syndroom?
· Interstitiële fibrose
· Hartfalen met longoedeem
· Pneumonie
· Tuberculose
· Longfibrose door stralings- of chemotherapie
· Pneumothorax
32
Wat kunnen de extrinsieke oorzaken zijn van een restrictief syndroom?
· Kyphoscoliose --> afwijkende thoraxstructuur
· Extreem overgewicht
· Zwangerschap
· Ruimte-innemend proces in abdomen, bv grote tumor
· Pijn bij inspiratie --> niet goed inademen door pijn, kleinere TLC, lijkt op kleinere long, maar dus vertekend beeld
33
Wat kunnen de neuromusculaire oorzaken zijn van een restrictief syndroom?
· Diafragma-paralyse
· Spierdystrofie
· Popliomyelitis
· Algemense spierzwakte door bv ondervoeding
34
Wat is er met de FEV1 en de FEV1/FVC ratio bij obstructieve longfunctie-stoornissen?
FEV1 verlaagd, FEV1/(F)VC verlaagd
35
Wat is er met de FEV1 en de FEV1/FVC ratio bij restrictieve longfunctie-stoornissen
FEV1 verlaagd, FEV1/VC normaal of licht verhoogd
36
Wat is er met de TLC, FRC, RV en VC bij een restrictieve longfunctiestoornis?
· Dus TLC verlaagd, FRC verlaagd, RV verlaagd, of =, VC verlaagd
· Verlaagde VC niet per definitie restrictie
37
Wat is de diffusiecapaciteit bij ILD?
· Restrictie (A kleiner)
· Lucht-bloed barrière (T hoger)
Gaswisseling moeilijker bij deze patiënten --> snelheid waarmee je O2 op kan nemen in je capillairen langzamer, meer tijd nodig
38
Waar zegt de TLCO/DLCO iets over?
zegt iets over oppervlakte (A) en dikte membraan (T)
39
Wat is de Krogh factor of transfer coëfficiënt?
KCO = TLCO / Va
KCO geeft meer informatie over dikte membraan (T)
KCO is TLCO gecorrigeerd voor alveolair volume.
40
Waar is de oppervlakte aan gekoppeld?
aan het volume waarop gemeten is (alveolaire volume Va = TLCsb tijdens diffusiemeting)
41
Waar geeft de KCO meer informatie over?
dikte membraan (T)
42
Noem de kenmerken van de 6-minuten wandeltest (6MWT)
· Evaluatie inspanningscapaciteit
· Follow-up van afstand en desaturatie
· Indicatie voor zuurstof
· Effect van behandeling/training
43
Wat meten ze bij de 6-minuten wandeltest?
Metingen
· Afstand in meters
· Zuurstofsaturatie (SpO2)
· Borgscore (kortademigheid en vermoeidheid)
· Bloeddruk en hartfrequentie
44
Wat is de compliantie?
hoeveel druk heb je nodig om volume te verplaatsen
45
Wat is er met de compliantie bij emfyseem?
C = V/P is hoger, dus compliantie is hoger
46
Wat is er met de compliantie bij interstitiële fibrose?
C = V/P is lager, dus compliantie lager
47
Wat gebeurt er met de arbeid bij fibrose?
Fibrose: stug longweefsel
Elastische arbeid omhoog, stromingsarbeid normaal
Gevolg: ondiepe ademhaling, Vt omlaag
AMV = AF x Vt moet constant blijven, dus Vt omlaag x AF omhoog
Raw niet verhoogd dus niet veel extra arbeid
48
Wat is er bij een restrictie bij pleurazwoerd?
rekbaarheid viscerale pleura niet meer goed, soort kooi om longen heen, longen tegenhouden, niet meer rest borstkast bereiken --> longvolume verkleind
49
Wat verwacht je van de diffusie bij pleurazwoerd?
Longweefsel zelf is nog intact, maar longvolume kleiner.
→ DLCO verlaagd
→ KCO normaal, want gecorrigeerd voor alveolair volume
Dit is dus geen ware diffusie stoornis.
50
Wat is er bij restrictie neuromusculaire aandoening?
· Long zelf nog intact
· Aansturing zorgt voor de belemmering
51
Waar horen horlogeglasnagels bij?
Horlogeglas nagels horen bij chronisch zuustofgebrek --> kan wijzen op longziekten
52
Wat is idiopatisch?
Idiopatisch is we weten het niet zo goed --> longfibrose
53
Noem de kenmerken van de HRCT
· High resolution Computed Tomography
· Subtiele afwijkingen
· Secundaire lobulus
→ Kleinste longeenhoud omgeven door bindweefsel
→ In de wand: venen en lymfe
→ Centraal: bronchi en arteriën
54
Wat komt er wel en niet in de secundaire lobulus?
Venen komen niet in secundaire lobulus, dus als daar een afwijking is zit het niet in de secundaire lobulus. Pulmonaal arterie komt daar wel.
55
Welke patronen kunnen er zijn bij het beoordelen van de longwindow?
Nodulair patroon
Reticulair patroon (lijntjes)
-->Cyste lijken op honinggraat
Verhoogde densiteit
Verlaagde densiteit
56
Wat is matglas?
verhoogde densiteit, maar je ziet de vaatstructuren er nog doorheen
57
Wat is een consolidatie?
gewoon wit, verhoogde densiteit, je ziet de vaatstructuren niet meer
58
Wat is een mozaïek patroon?
je hebt meerdere densiteiten
59
Waar kunnen de afwijkingen zitten in de long?
· Apicaal, mid, basaal, diffuus
· Centraal/perifeer
60
Hoe gaat de beoordeling histologie van biopt?
Alle compartimenten systematisch doorlopen, dus:
· Pleura
· Alveoli
· Interstitium
· Vaten
· Lymfbanen
· Luchtwegen, zowel groot als klein
61
Wat is niet specifieke interstitiële pneumonie (NSIP)?
longfibrose die heel diffuus begint
62
Wat is usual interstitial pneumonia (UIP)?
fibrose begint subpleuraal
63
Waar zijn de effecten van stoffen op longen afhankelijk van?
· Anatomie van longen/luchtwegen
· Grootte ingeademde deeltjes en daarmee samenhangende depositie
· Eigenschappen ingeademde deeltjes
· (reactie lichaam op ingeademde deeltjes)
64
Chronische lage dosis PM10: gezondheidseffecten blijken alleen uit epidemiologische studies, wat zijn de kenmerken?
· Longfunctie (FVC 17% naar beneden en FEV1 12% naar beneden per 10 microgram/m3 omhoog)
· COPD
→ Korte termijn variatie: exacerbaties omhoog
· Longkanker (10-20% omhoog per 10 microgram/m3 omhoog)
· Allergische aandoeningen
→ Sensibilisatie omhoog (?)
→ Exacerbaties omhoog
65
Wat zijn de kenmerken van ultra fine particles / nano particles?
· Kleiner dan 100 nm
· Veranderde chemische reactiviteit
· Pro-inflammatoir in diermodellen
· Kunnen membranen passeren --> door luchtwegen opgenomen in bloed --> systemisch effect
· Effect afhankelijk van samenstelling
66
Wat is antracosis?
--> roetvorming in longen
Zwartere tussenschotjes tussen stukjes longweefsel als gevolg van inademen vervuilde lucht
67
Wat zijn de kenmerken van pneumoconiosen?
· Longaandoening door inademen (hoge dosis) anorganische stoffen
· Meestal beroepsziekten
· (acute reacties; zeldzaam)
· Chronische pneumoconiose, vormen:
→ Fijne nodulaire afwijkingen bovenvelden
→ Uitgebreide fibrose (minderheid):
► Progressive massive fibrosis
68
Welke pneumoconiose kunnen mijnwerkers krijgen en door welke stof?
'stoflong'/anthracose
Mijnwerkers-pneumoconiose
stof: kolengruis
69
Welke pneumoconiose kunnen steenhouwers krijgen en door welke stof?
silicose
stof: kiezelstof (silica)
70
Welke pneumoconiose kunnen mensen in de scheepvaart krijgen en door welke stof?
asbestose
stof: asbest
71
Welke pneumoconiose kunnen mensen in de elektrotechniek en tandartsen krijgen en door welke stof?
berylliose
stof: beryllium (metaal)
72
Wat is silicose?
Uitgebreid pakket aan nodulaire afwijkingen --> leidt tot longschade --> irreversibel
73
Wat zijn de kenmerken van asbest?
· Plaques (benigne) --> foto met aan de zijkant (pleura) witte platen
· Benigne pleurale effusie (BAPE)
· Asbestose (fibrose)
· Mesothelioom
· Longkanker (+ roken)
74
Wat zijn de kenmerken van berylliose?
- Geen gewone pneumoconiose
- Blootstelling aan beryllium (Be)
→ Vliegtuigindustrie
→ Electronica
→ Tandartsen
→ Mijnwerkers
- Type IV overgevoeligheidsreactie
- Granulomen in de long
75
Wat zijn de kenmerken van sarcoïdose?
· 5000 tot 7000 nederlanders
· Systeemziekte
· Klinisch
→ Bilaterale hilaire lymfadenopatie (meest)
→ Pulmonale noduli/infiltraten (meest)
→ Oog- en huidafwijkingen (vaak)
→ Alle organen kunnen betrokken zijn
· PA: niet verkazende (geen necrose) granulomen in aangedane organen)
Bekende (nano/micro) partikels leiden soms tot sarcoïdose.
Complicaties sarcoïdose: fibrose, aspergilloom --> geeft hemoptoë
76
Welke verschillende typen EAA 'longen' zijn er?
Mummyuitpakkerslong = mensen die mummy's uitpakken kunnen een allergische reactie krijgen van schimmels
Wijnplukkerslong = schimmelbelasting bij wijn --> allergische reactie
Aardappelrooierslong = weer contact met schimmels
Waspoederlong = micro-organismen in langstaande waspoeder --> allergische reactie
Theeplukkerslong
77
Wat is extrinsieke allergische alveolitis (EAA)?
· Ziekte door herhaalde inhalatie van een allergeen
· Dierlijke eiwitten, bacteriën, schimmels, chemicaliën
· Ziekte afhankelijk van antigeen, exposure en gastheerfactoren
· Eerst bekende is de boerenlong
In 50% van de gevallen geen duidelijke agens = cryptogene EAA
78
Wat is de pathofysiologie van EAA?
· Partikels kleiner dan 5 micrometer reiken diep genoeg in luchtwegen
· Histologische triade
→ Cellulaire interstitiele pneumonie (NSIP)
→ Cellulaire bronchiolitis (ontsteking rondom kleine luchtwegen)
→ (slecht) gevormde granuloom vorming (zonder necrose)
· Uiteindelijk ontwikkeling van fibrose
· Precieze immunologische mechanisme niet volledig opgehelderd
79
Wat is het mechanisme van EAA?
► Granulomateuze ontsteking
► Alveolitis
► Longfibrose
80
Wat is het klinische gedrag van acute EAA?
- symptomen < 6 mnd
- vaak nog reversibel
- vaak goed effect van vermijden contact met agens
81
Wat is het klinische gedrag van chronische EAA?
- symptomen > 6 mnd
- risico op progressie longafwijkingen
- vaak weinig effect vermijden contact met agens
82
Wat is de epidemiologie van EAA?
· Diagnose waarschijnlijk vaak gemist
· Acute vormen vrij goede prognose
· Chronische EAA slechtere prognose
· Duivenmelkerslong bij 5-10% duivenhouders
· Alle leeftijden
· Waarschijnlijk beschermend effect roken
→ Onderdrukking lymfocytfunctie
83
Wat is de anamnese en LO bij acute EAA?
anamnese
- symptomen < 6 mnd
- hoesten, koorts, malaise
- dyspnoe
LO
- squeeks (piepgeluiden bij inspiratie)
- verscherpt ademgeruis (consolidaties)
84
Wat is de anamnese en LO bij chronische EAA?
anamnese
- symptomen > 6 mnd
- dyspnoe
LO
- crepitaties (fibrose)
- clubbing (trommelstokvingers)
85
Wat is de longfunctie bij EAA?
· Vaak maar weinig obstructie
· Soms lichte BHR
· Restrictie bij fibrose
· Diffusie vermindering bij fibrose
· Desaturatie bij inspanning
86
Wat is het laboratorium en BAL EAA?
· Aanwezigheid van IgG antistoffen bij blootstelling --> betekent veel contact mee gehad, niet per se ziekte
· Negatieve bevindingen sluiten EAA niet uit
· Soms verhoogd CRP en leucocytose
· In BAL lymfocytose (>20%)
87
Wat is de HRCT bij EAA?
· Matglas
· Consolidaties
· Centrilobulaire noduli
· Airtrapping
· Fibrose
88
Wat is airtrapping?
kleine luchtwegen zitten zo dicht dat de lucht er niet uit gaat --> onderscheid tussen zwarte en witte gebiedjes --> ontsteking kleine luchtwegen, bronchiolitis
89
Welke cellulaire vormen van bronchiolitis zijn er?
acute bronchiolitis
- infectie
- inhalatie van toxische gassen en dampen
chronische bronchiolitis
- respiratoire bronchiolitis
- inhalatie van allergenen
- diffusie panbronchiolitis
90
Welke fibrotische vormen van EAA zijn er?
constrictieve (obliteratieve) bronchiolitis
- posttransplantatie, postinfectieus, RA
'bronchiolitis obliterans' bij organiserende pneumonie (PO)
- infectie, aspiratie, drugs, systeemziekten, idiopathisch (COP)
91
Wat is de therapie van EAA?
· Vermijden van contact!!
· Medicamenteuze therapie
→ Rituximab
→ Azathioprine
→ Prednison --> werkt alleen maar als er nog veel ontsteking is (tweede stap)
→ Mycofenolzuur
· Fibrose remmers
92
Wat is er met de CO2 bij interstitiële longziekten?
Diffusiecapaciteit van CO2 is 20x zo groot als die van O2
Bij interstitiële longziekte geen zichtbaar effect van verdikt interstitium op CO2 diffusie.
93
Wat is de definitie van restrictie?
te lage TLC
Verminderde diffusie
94
Welke 3 belangrijke groepen van ILDs zijn er?
Idiopatisch, auto-immuunziekte en expositie zijn 3 belangrijke groepen van ILDs.
95
Wat hoor je bij fibrose?
Crepitaties
96
Wat is idiopatische longfibrose?
progressieve bindweefselvorming in de longen zonder duidelijke oorzaak
--> versnelde achteruitgang met exacerbaties
97
Wat zijn de verschillen tussen sarcoïdose en EAA?
--> sarcoidose is een systeemziekte en EAA is een longziekte
Sarcoidose
· Granuloomvorming tegen onvindbaar klein antigeen: combinatie van genetische gevoeligheid
Onvindbaar antigeen
Perilymfatische verdeling
EAA
· Granuloomvorming ikv overgevoeligheidsreactie tegen verschillende bekende antigenen (schimmels, vogels etc.)
Immunologische reactie op geinhaleerd agens:
· Bronchiolitis --> centrilobulaire afwijkingen
· Granuloomvorming
98
Welke soort medicijnen geven we in de eerste en latere fase van interstitiële longziekten?
In eerste fase interstitiele lonfziekten geven we immuunsuppresiva en in de latere fase geven we fibrose remmers.
99
Welke typen respiratoire insufficiëntie zijn er?
Tekort schieten van de gaswisselingsfunctie in het lichaam
· Type I of partieel: longfalen (PaO2 omlaag)
· Type II of compleet: pompfalen (PaO2 omlaag en PaCO2 omhoog)
100
Wat zijn de pathologische veranderingen in het longweefsel bij type 1 respiratoire insufficiëntie?
1. Hypoventilatie (bv uitputting bij ademarbeid, of medicatie)
2. Ventilatie-perfusie stoornis (pneumonie, ARDS, longembolie)
3. Diffusiestoornis (bv emfyseem, interstitiele longaandoening)
4. Shunt (bv anatomische intra-cardiale of intra-pulmonale shunt)
5. (te lage ingeademde zuurstofspanning) (bv op grote hoogte)
101
Waardoor kan type 2 respiratoire insufficiëntie ontstaan en wat is het?
Hypoxemie met hypercapnie door inadequate alveolaire ventilatie
--> te laag O2 en te hoog CO2
1. Verhoogde luchtwegweerstand (bv COPD)
2. Afname ademarbeid (bv centrale oorzaak, OHS)
3. Neuromusculair (bv motor neuron disease, ALS)
4. Bostkasdeformiteit (bv kyphoscoliosis)
102
Wat is de eerste behandeling voor type 2 respiratoire insufficiëntie?
Eerste behandeling voor type 2 respiratoire insufficiëntie is zuurstof toedienen.
103
Wat moet je doen als de O2 therapie faalt?
Eerste stap is dan non-invasieve beademing
* Positieve druk beademing
* Ontlasten van ademhalingsspieren
* (tegen)druk bij uitademing: alveoli worden open gehouden = betere oxygenatie
* Verbeteren van de gaswisseling (alveolaire ventilatie)
* Reset respons van CO2 in het ademhalingscentrum
Iemand moet wel compliant en alert (slikken/hoesten) zijn, geen schedeltrauma en geen GE chirurgie.
104
Wat moet je doen als je geen non-invasieve beademing kunt doen?
Invasieve beademing
* Positieve druk beademing
* Hogere drukken
* Eerste keus bij verlaagd bewustzijn
* Overdistensie --> barotrauma
* Invloed hemodynamiek
105
Wat is ventilatie?
CO2 afblazen
= expiratie tijd
= adem minuut volume (AMV = Vt x Frq)
= control: CO2, etCO2/VCO2
106
Wat is oxygenatie?
O2 aanvoeren
= inspiratie tijd
= Vt / FiO2
= PEEP / FRC
= controle: PaO2, SaO2
107
Wat is PEEP en welke 3 dingen doet het?
PEEP = positive end expiratory pressure = FRC
PEEP doet 3 dingen
1. Houdt de alveoli open (vergroot FRC; voorkomt collaps)
2. Geeft reservevolume zuurstof (FRC gevuld met O2-rijk gas)
3. Verlaagt de ademarbeid
108
Waar is PEEP goed en slecht voor?
PEEP is niet slecht, maar juist goed voor de longen
(en slecht voor de circulatie)
Hoge drukken zijn wel slecht voor de longen
Hoge PEEP is niet beter dan lagere PEEP
109
Wat moet je doen als de beademing faalt?
extracorporele membraanoxygenatie (ECMO)
110
Waar is VV-ECMO voor? En VA-ECMO?
VV-ECMO is voor solitair longfalen --> hart nog wel goed bloed rondpompen
VA-ECMO is voor als er ook nog cardiogene shock is --> ook overnemen functie hart
111
Wanneer kan je ECMO overwegen?
Overwegen bij potentieel reversibel:
· Hypoxisch respiratoir falen
· Hypercapnisch respiratoir falen
· Overbrugging naar longtransplantatie (BTT)
· Massale LE (longembolie)
112
Wat is het primaire en secundaire doel van longtransplantatie?
Primair: overlevingswinst
Secundair: kwaliteit van leven
113
Wat zijn de indicaties van longtransplantatie?
· Geïsoleerd longfalen
· >50% kans sterfte <2 jaar
· >80% kans overleven LOTX > 90 dagen
· Geen andere resterende reeële behandelopties
114
Wat zijn de contra-indicaties van longtransplantatie?
· (o.a) (recente) maligniteit
· Dysfunctie andere organen
· Middelenabusus - roken
· Ongecontroleerde infectie/stolling
· Over- of ondergewicht (BMI <20 of >30)
· Niet revalidabel/gebrek spiermassa
· Inadequate lifestyle - niet leerbaar
· Therapieontrouw
· Psychische stoornis
· Geen communicatie mogelijk
· Ontbreken steunsysteem
115
Op welke score is de longtransplantatie wachtlijst gebaseerd?
Lung Allocation Score
116
Wat is er nodig voor het matchen van een donor?
· Maatvoering - bloedgroep
· DBD/DCD
· Klinische context
· ABG, X-thorax, bronchoscopie
117
Waar wordt de nieuwe long op aangesloten?
· Aansluiting:
→ Bronchus
→ Pulmonaal vene
→ Pulmonaal arterie
