week 15 Flashcards
(134 cards)
1
Q
Welke systemen zijn er voor O2 opname en transport?
A
· Spier
· Hart en bloed
· Longen
2
Q
Wat zijn de cardiovasculaire, respiratoire en skelet spier mogelijke limitaties voor de maximale O2 opname?
A
Cardiovasculair:
· Centrale circulatie
→ Cardiac output
→ HF-SV
→ Hb-concentratie
· Perifere circulatie
→ Flow naar niet arbeidende regio’s
→ Bloedflow spier
→ Capillaire dichtheid spier
→ O2 diffusie
→ O2 extractie
→ Hb-O2 interactie
Respiratoir:
· Ventilatie-AMV
· AF-TV
· O2 diffusie
· V’/Q’ verhouding
· (A-a) DO2
Skelet spier:
· Enzymen en oxidatiepotentiaal
· Energie reserves en leverantie
· Myoglobine
· Mitochondriën- grootte & aantal
Zonder zuurstof max 1 of 2 minuten om energie te leveren.
3
Q
Hoe zijn gezonde en licht obstructieve patiënten gelimiteerd?
A
cardio-circulatoir
4
Q
Waarom neemt het terugvolume meer toe bij inspanning dan de ademfrequentie?
A
om dode ruimte ventilatie te beperken
5
Q
Wat is de definitie van hartfalen?
A
Hartfalen is een syndroom, waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart
Dysfunctie van het hart + symptomen/tekenen
Objectieve parameters
* Ejectiefractie
* Diastolische dysfunctie
* Vullingsdrukken
* Cardiac output (HF x SV)
* Hartfalen is een syndroom, waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart
Dysfunctie van het hart + symptomen/tekenen
Objectieve parameters
* Ejectiefractie
* Diastolische dysfunctie
* Vullingsdrukken
* Cardiac output (HF x SV)
6
Q
Wat zijn de symptomen van hartfalen?
A
- Vermoeidheid
- Verminderde inspanningstolerantie
- Dyspnoe (kortademigheid)
- Orthopnoe
- Hartkloppingen
- (nachtelijk) hoesten
- Verwardheid
- Verminderde eetlust/misselijkheid
- Erectiele dysfunctie
7
Q
Wat zijn de klinische tekenen van hartfalen?
A
- Tachycardie
- Crepitaties of wheezing –> ‘overvulling’
- Oedeem (met name) –> ‘overvulling’
- Ascites –> ‘overvulling’
- Verhoogde centraal veneuze druk –> ‘overvulling’
- Hepatomegalie –> ‘overvulling’
- Verplaatste apex –> teken vergroting hart
Later stadium:
* Cachexie en afname spiermassa
8
Q
Wat is de meest gebruikte parameter voor de linker ventrikelfunctie?
A
Linker ventrikel ejectiefractie
9
Q
Wat kunnen de oorzaken zijn voor dysfunctie van het hart?
A
- Primair hartspierprobleem:
- Myocardinfarct
- Cardiomyopathie –> slechte ventrikelfunctie
- myocarditis
- Overbelasting van het hart:
* Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
* Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
* Ritmestoornissen - Instroombelemmering:
* Mitralis- of tricuspidalisklepstenose met name door acuut reuma (komt nauwelijks voor in NL)
* Constrictieve pericarditis / pericarditis constricitiva –> ‘pantserhart’ (verkalkt pericard)
10
Q
Wat kunnen de oorzaken zijn van hartfalen?
A
- Coronair lijden: ischemie, myocardinfarct (nr.1)
- Hypertensie: LVH, meestal behouden LV functie
- Cardiomyopathie: familiair, non-familiair:
→ Gedilateerde cardiomyopathie (st. na myocarditis?)
→ Hypertrofische cardiomyopathie (door genetisch ziektebeeld)
→ Restrictieve cardiomyopathie –> stijf hart, vullingsprobleem
→ Arytmogene RV cardiomyopathie –> RV gedilateerd en fibrotisch, zeldzaam, door gendefect
→ Noncompaction cardiomyopathie –> door gendefect, hart niet compact
· Infiltratieve hartziekten: sarcoidose, haemochromatose, amyloidose (eiwitstapeling)
· Klepaandoeningen: MI, MS, Aol, AoS
· Ritmestoornissen: tachycardiomyopathy (mn atriumfibrilleren)
· Toxische stoffen: alcoholm chemotherapie, cocaine
· Extracardiaal: anemie, thryeotoxicose, vit B1 deficiëntie
11
Q
Waarom neemt hartfalen toe?
A
- Vergrijzing
- Betere behandeling - AMI/PCI –> beter behandeling na MI, dus meer mensen daarna met hartfalen
- Risicofactoren - obesitas
12
Q
Wat is de prognose van hartfalen?
A
Voor 1990 overleed 60-70% van de patiënten binnen 5 jaar na diagnose, nu is dat ongeveer 40-50%
13
Q
Wat zijn de kenmerken van het sympathische zenuwstelsel?
A
- Activatie via drukreceptoren in het hart
- Toegenomen contractiliteit en hartfrequentie
- Chronische sympatische activatie leidt tot verdere neurohumorale (over-)activatie
14
Q
Wat zijn de kenmerken van de preload?
A
- Eind-diastolisch volume = hoeveelheid bloed aanwezig op einde van diastole in rechter of linker ventrikel
- Slagvolume neemt toe naarmate de ventrikel een hoger eind diastolisch volume (EDV) heeft (rekking myofibrillen)
- Wet van Frank-Starling
15
Q
Wat zijn de kenmerken van de afterload?
A
- Weerstand/druk, waartegen het hart moet contraheren
- Hoe hoger de afterload, hoe lager de cardiac output
- Afterload wordt bepaald door:
→ Systeem (LV) en longweerstand (RV)
→ Karakteristieken van de vaatwand
→ Bloedvolume dat wordt uitgeperst
16
Q
Wat gebeurt er uiteindelijk met de compensatiemechanismen bij hartfalen?
A
Compensatiemechanismen schieten uiteindelijk tekort bij hartfalen.
17
Q
Wat zijn de acute compensatiemechanismen bij hartfalen?
A
· Sympathicus
→ Hartfrequentie
→ Contractiliteit
→ Vasoconstrictie
· RAAS
→ Preload omhoog
→ Vasoconstrictie
18
Q
Wat zijn de chronische compensatiemechanismen bij hartfalen?
A
· Preload (wandstress omhoog)
· Neurohumorale activatie
→ RAAS
→ Sympathicus
→ Endotheline, NO
→ Natriuretische peptiden
→ Vasopressine
· Ontstekingsreacties
→ Cytokines, TNF etc.
· Remodelling
19
Q
Wat zijn de kenmerken van myocardiale remodelling?
A
- Hypertrofie
- Verlies van myocyten
- Toename interstitiële fibrose
20
Q
Wat doen inotropica?
A
via bloedbaan –> verhoogt contractiliteit –> verhogen cardiac output
21
Q
Wat zijn de kenmerken van systolisch hartfalen?
A
Systolisch hartfalen (HFREF, hartfalen met verminderde EF) –> hart knijpt niet goed
* Afgenomen contractie
* Ejectiefractie verlaagd
* Symptomen en tekenen hartfalen
22
Q
Wat zijn de kenmerken van diastolisch hartfalen?
A
Diastolisch hartfalen (HFPEF, hartfalen met normale EF) –> hart te stijf, hart vult niet goed
* Vullingsprobleem
* Ejectiefractie bewaard
* Symptomen en tekenen hartfalen
23
Q
Wat zijn de kenmerken van ‘acuut’ hartfalen vs chronisch hartfalen?
A
- ‘new onset’ voor het eerst optredend hartfalen:
→ Ontstaat vaak in korte tijd
→ Weinig tijd voor inschakelen van compensatie mechanismen· Chronisch hartfalen
→ Ruim tijd voor compensatiemechanismen
Toename van chronisch hartfalen, decompensatie
24
Q
Wat zijn uitlokkende factoren voor hartfalen bij dysfunctie van het hart?
A
· Ritmestoornis
· Koorts
· Overmatige zout- of vocht inname
· Anemie
· Zwangerschap (groot bloedvolume)
· Overmatige alcohol inname
· Hyperthyreoïdie
· Perifere arterioveneuze shunts
25
Wat zijn de gevolgen van acuut hartfalen?
· Meestal als eerste: ('backward')
→ Snel oplopende eind diastolische druk in linker ventrikel
→ Daardoor hoge linker atrium druk
→ Daardoor hoge druk in longvenen
→ Daardoor longstuwing, longoedeem
· Daarna kan ontstaan: ('forward')
→ Forward failure (te lage cardiac output)
→ Daardoor hypotensie (te lage bloeddruk)
→ Daardoor onvoldoende weefselperfusie (shock)
→ Daardoor multi-orgaan falen en overlijden
26
Wat voor probleem is er als er een backward probleem rechts is?
Backward probleem rechts, dan geen longprobleem. Meer lever etc.
27
Geef een voorbeeld van acute vorm linkszijdig backward failure
Acuut longoedeem - astma cardiale
28
Wat zijn de symptomen van backward hartfalen - linkszijdig?
· Dyspnoe
· Orthopnoe
Klinische tekenen:
· Crepitaties
--> vocht gaat in longen stapelen vnw hoge druk
29
Wat gebeurt er bij backward failure - rechtszijdig?
- druk VCS en VCI omhoog
- RA eind-diastolische druk omhoog
- RV eind-diastolische druk omhoog
30
Wat gebeurt er bij forward failure - links en rechts?
- te lage longflow
- te lage cardiac output
31
Wat kunnen de cardiale en extracardiale oorzaken van shock zijn?
Shock
--> onvoldoende perfusie van organen en celbeschadiging
Cardiale oorzaken
· Groot acuut MI (5-8%)
· Acute complicaties MI
· Acute mitralisklep insufficiëntie
· Cardiomyopathie, myocarditis
· Aortaklep stenose
· Kunstklep dysfunctie
Extracardiale oorzaken
· Long embolie
· Tamponade
· Bloeding/hypovolemie
· Anaphylaxie
--> multi orgaan falen!
32
Hartfalen mechanisme: water/zout retentie
korte termijn: ?
lange termijn: ?
korte termijn: preload stijgt
lange termijn: long/leverstuwing
33
Hartfalen mechanisme: perifere vasoconstrictie
korte termijn: ?
lange termijn: ?
korte termijn: perfusie stijgt
lange termijn: afterload stijgt
34
Hartfalen mechanisme: sympaticus activatie
korte termijn: ?
lange termijn: ?
korte termijn: hartfrequentie en contractiliteit stijgen
lange termijn: energiebehoefte stijgt
35
Hartfalen mechanisme: myocardhypertrofie
korte termijn: ?
lange termijn: ?
korte termijn: ontlasten myocyten
lange termijn: beschadiging
36
Hartfalen mechanisme: myocardfibrose
korte termijn: ?
lange termijn: ?
korte termijn: voorkomen dilatatie
lange termijn: diastolische dysfunctie
37
Wat is een stenose?
drukbelasting compartiment voor de stenose met concentrische hypertrofie
37
Wat is een insufficiëntie?
volumebelasting compartimenten aanbeide zijdes van de insufficiëntie met dilatatie
Drukbelasting compartiment waar de insufficiëntie heen gaat met excentrische hypertrofie
38
Wat zijn 3 belangrijke metingen voor het beoordelen van de ernst van een klepstenose?
* Doppler Vmax over de klep (en hiervan afgeleidde gradienten)
→ Naast klepopening ook afhankelijk van slagvolume en tijd waarin het volume door de klep gaat
· Berekend klepoppervlak
· Anatomisch klepoppervlak
39
Wat is de pathofysiologie en de klachten bij aortaklepstenose?
1. Hartfalen symptomen (dyspnoe en vermoeidheid)
· LV diastolische dysfunctie door concentrische LV hypertrofie, +- myocard fibrosering
· LV systolische dysfunctie door myocard fibrosering (eindstadium)
2. Angina pectoris
--> disbalans tussen verhoogde zuurstofvraag en verlaagd zuurstofaanbod door
* Vaker concomitant coronairlijden, maar ook frequent bij normale coronairen
* Hypertrofie met relatief minder meegroeien capillairen
* Verkorte diastolische vullingstijd
* Verminderde coronaire flow reserve door verhoogde LV eind-diastolische druk met vermindere endocardiale flow
3. Duizelingen bij inspanning of syncope = collaps = wegraking
* Niet goed kunnen verhogen slagvolume in combinatie met lage systeem vaatweerstand
* Ventriculaire tachycardie
* Ventrikelfibrillatie en plotse hartdood, jaarlijks 0,5% bij asymptomatische patiënten
40
Wanneer interveniëren bij ernstige aortaklepstenose?
* Klachten (subjectief vs objectief) <> geen klachten plotse dood discussie
* Moet grote operatie ondergaan
* Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (contractiliteit, verhoogde hartfalen markers)
Opties:
* Kunstklep --> levenslang mee, maar antistolling nodig
* Bioprothese --> 10-15 jaar aan vervanging toe
* TAVI interventie
41
Wat kunnen de complicaties zijn van een klepprothese?
* Structureel klepfalen
* Thrombus
* Bloeding
* Infectie
* Paravalvulaire lekkage
* Pannus (weefsel ingroei)
* PPM --> te kleine klep in lichaam
* Geluiden --> klikken van de kunstklep
42
Wat kunnen de oorzaken zijn van een mitraalklepstenose?
* Reumatisch
--> Fusie commisuren en chordae met verdikking (en later calcificatie klepbladen)
* Degeneratief (calcificatie)
--> calcificatie mitraal annulus uitbreidend naar de basale delen van de klepbladen
43
Wat is de pathofysiologie en klachten bij mitraalklepstenose?
1. Hartfalen symptomen (dyspnoe en vermoeidheid)
* Obstructie van bloedflow leidend tot vermoeidheid
* Linker atrium drukoverbelasting en dilatatie
→ Stuwing pulmonaalvenen/lingen met dyspnoe d'effort
→ Later ontwikkelen pulmonale hyopertensie mt oedemen en hemoptoë
2. Palpitaties
* Linker atrium dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren
3. Thrombo-embolie
* Linker atrium dilatatie met ontwikkelen van boezwemfibrilleren en thrombi in linker atrium en/of linker atrium hartoortje, met name door verminderde bloedflow/stase
Normale compensatiemechanisme bij hartfalen (hartfrequentie) werkt averechts (vullingstijd LA verkort)
Klachten vooral geluxeerd door oplopende hartfrequentie
* Inspanning
* Boezemfibrilleren (ook verlies atriale contractie)
* Koorts
* Zwangerschap
44
Wat hoor je bij mitralisklepstenose?
diastolisch geruis
45
Wanneer interveniëren bij ernstige mitraalklepstenose?
* Klachten (subjectief vs objectief)
* Risico op decompensatie (zwangerschap, pulmonale HT, grote operatie)
* Groot risico op thrombo-emboliën (boezemfibrilleren, eerdere embolie, SEC)
--> kunstklep, bioprothese, met ballon klep openen
46
Wat zijn de primaire oorzaken van mitralisklepinsufficiëntie?
- ouderen > 60 jaar: fibroom-elastische deficiëntie
- jongeren < 60 jaar: Barlow
47
Wat zijn de secundaire oorzaken van mitralisklepinsufficiëntie?
--> klep is oke, apparaat waarmee het te maken heeft is verstoord
* Ventriculair = LV dilatatie en/of dysfunctie
* Atriaal = annulus dilatatie meestal door boezemfibrilleren
48
Wat kan er zijn bij een acute mitralisklepinsufficiëntie?
* Chorda tendineae ruptuur bij prolaps of endocarditis
* Papillairspier ruptuur bij infarct (lokaal!)
49
Wat is de pathofysiologie en klachten bij acute mitralisklepinsufficiëntie?
1. Hartfalen symptomen
* Backward failure LA volume overbelasting met fors oplopende LA drukken met stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d'effort, orthopnoe en longoedeem
* Forward failure met verminderde cardiac output met shock
50
Wat is de pathofysiologie en klachten bij chronische mitralisklepinsufficiëntie?
1. Hartfalen symptomen (dyspnoe)
* Linker atrium druk en volume-overbelasting, LV volume overbelasting met in laat stadium ook LV dysfunctie
→ Stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d'effort, laat stadium moe
→ Meestal meevallende pulmonale HT (geen oedeem of hemoptoë)
2. Palpitaties
* Linker atrium dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren
3. Thrombo-embolie
* Juist zeer kleine kans (vergeleken met mitralisklepstenose geen stase maar juist volop flow ondanks AF)
51
Wanneer interveniëren bij ernstige mitraalklepinsufficiëntie?
* Klachten (subjectief vs objectief) geen klachten LV discussie
* Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LA decompensatie (boezemfibrilleren, groot linker atrium)
* Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (ejectie fractie, eind-systolische diameter)
--> klep repareren of bij hoog risico dan door cardioloog clip plaatsen
En anders kunstklep of bioprothese
52
Wat is de pathofysiologie en klachten bij acute aortaklepinsufficiëntie (dissectie, endocarditis)?
1. Hartfalen symptomen door volume en druk overbelasting LV
* Backwand failure met sterk oplopende diastolische LV en LA drukken met stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d'effort, orthopnoe en longoedeem
* Forward failure met verminderde cardiac output met shock
53
Wat is de pathofysiologie en klachten bij chronische aortaklepinsufficiëntie - aorta dilatatie of aorta prolaps?
1. Hartfalen symptomen (dyspnoe)
* Linker ventrikel volume en drukoverbelasting
* Stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d'effort
2. Zelden palpitaties of angina pectoris
* Oplopen linker atrium drukken met boezemfibrilleren
* Extreem lage diastole
54
Wanneer interveniëren bij ernstige aortaklepinsufficiëntie?
* Klachten
* Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (ejectie fractie, eind dia/systolische diameter)
* Ernstige vergrootte aorta (ruptuur kans)
55
Wat kunnen de oorzaken zijn van secundaire tricuspidalisklepinsufficiëntie?
Secundaire TI door RV dysfunctie en/of dilatatie
* RV infarct of cardiomyopathie
* Pulmonale HT bij LV falen of linkszijdig kleplijden (MS/MI)
* L-R shunt ASD/VSD
Secundaire TI door annulus dilatatie (boezemfibrilleren)
56
Wat kunnen de oorzaken zijn van primaire tricuspidalisklepinsufficiëntie?
Primaire TI (zeldzaam)
* Endocarditis
* Ebstein --> tricuspidalisklep helemaal naar boven gegaan, aangeboren en heel zeldzaam
* Leads (pacemaker, ICD) --> vaal
* Carcinoïd
* Prolaps bij bindweefsel ziektes of na trauma
57
Wat is de pathofysiologie en klachten bij TI?
1. Hartfalen symptomen (enkeloedeem en vermoeidheid)
* Verminderde circulatie leidend tot vermoeidheid, dyspnoe en kouwelijk zijn
* Rechter atrium volume (en druk) overbelasting met dilatatie
→ Stuwing verhoogde CVD en enkeloedeem
2. Palpitaties
* Rechter atrium dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren
58
Wanneer interveniëren bij ernstige tricuspidalisklepinsufficiëntie?
* Klachten
* Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) RV decompensatie dubieus
* Bijna nooit geopereerd
Ring gezet
59
Wat is de anamnese: voorgeschiedenis bij hartfalen?
* Hartfalen is zeldzaam in patiënten met blanco voorgeschiedenis!
* Mogelijke hartspierschade in patiënten met voorgeschiedenis van:
→ Myocardinfarct
→ Hypertensie
→ Hartklep afwijking
→ Ritmestoornissen
60
Wat zijn de vrij typische (acuut) klachten van hartfalen?
· Dyspnoe (kortademigheid)
· Orthopnoe
· Enkeloedeem
· Verminderde inspanningstolerantie
· Vermoeidheid
61
Wat zijn de minder typische (subacuut) klachten van hartfalen?
· Nachtelijk hoesten
· Wheezing
· Gewichtstoename (>2kg/week)
· Gewichtsafname
· Opgeblazen gevoel
· Verwardheid (vooral ouderen)
· Verlies van eetlust
· Depressie
· Palpitaties
· Syncope
62
Wat is het lichamelijk onderzoek bij hartfalen (meer specifiek)?
· Gestegen centraal veneuze druk
· Positieve hepatojugulaire reflux
· Derde harttoon (gallopritme)
· Apex naar lateraal verplaatst
· Hartgeruis
63
Wat is het lichamelijk onderzoek bij hartfalen (minder specifiek)?
· Perifeer pitting oedeem
· Longcrepitaties
· Pleuravocht
· Sinustachycardie
· Onregelmatige pols
· Hepatomegalie
· Ascites
· Cachexie
· Tachypnoe (>16/min)
64
Wat is het ECG bij hartfalen?
ECG normaal: hartfalen onwaarschijnlijk (<2% kans)
* Hartfrequentie
* Ritmestoornis
* Geleidingsstoornis
* Q-golf: oud infarct
* LVH: linker ventrikel hypertrofie
* ST-verandering: ischemie
65
Waar doe je bloedonderzoek naar bij hartfalen?
* Bloedbeeld: hemoglobine, leucocyten
* Elektrolyten: natrium, kalium
* Nierfunctie
* Leverfunctie
* Glucose
* TSH (en vit B1) --> schildklier
* Natriuretische peptiden (NT-proBNP)
66
Waar helpen natriuretische peptiden bij?
* In patiënten met acute klachten sluit een normaal natriuretisch peptide significant hartfalen uit
* Waarden natriuretische peptiden ook belangrijk bij follow-up van bekende hartfalen patiënten; reactie op therapie
67
Waar kijk je naar op de X-thorax bij hartfalen?
* Vorm van hart, cardiomegalie
* Kalk (kleppen, pericard)
* Longvaten, stuwing, longoedeem
* Pleuravocht
* Infiltraat of massa in de longen
68
Wat zijn de belangrijkste oorzaken van hartfalen?
* Coronairlijden (35-40%)
* Cardiomyopathie (gedilateerd) (30%)
* Hypertensie (15%)
69
Waar geeft echocardiografie je informatie over bij hartfalen?
Naast bepalen systolische en diastolische functie ook informatie over:
* Cardiomyopathie
* Klep afwijkingen
* Congenitale afwijkingen
* Rechter ventrikel falen
* Pericard afwijkingen
70
Wat kunnen we zien met een cardiale MRI?
--> met deze techniek onderscheid maken waar littekenweefsel zit en welke oorzaak/ziektebeeld het dan is --> onderscheid maken onderliggende reden hartfalen
71
Wat is het verschil tussen een coronairangiografie en een multi slice CT scan?
Coronairangiografie --> kan je meteen behandelen, acute
Multi slice CT scan --> kan je niet meteen behandelen
--> beelden hetzelfde af
72
Wanneer doen we een endomyocardiale biopsie?
* Vermoeden van myocarditis
* Vermoeden van infiltratieve afwijkingen bv amyloidosis/sarcoidosis
73
Wat zijn de uitlokkende factoren bij hartfalen?
* Ritmestoornis
* Koorts/infectie
* Overmatige zout- of vocht inname
* Anemie
* Zwangerschap (groot bloedvolume)
* Overmatige alcohol inname
* Hyperthyreoidie
* Perifere atrioveneuze shunts
74
Hoe gaat de NYHA classificatie?
NYHA klasse I: geen beperkingen
NYHA klasse II: milde klachten bij normale inspanning
NYHA klasse III: klachten bij geringe inspanning
NYHA klasse IV: klachten in rust
75
Hoe gaat een niet-invasieve drukmeting? En een invasieve drukmeting?
Niet-invasieve drukmeting met echocardiografie --> drukken meten hart, zien vocht/vulling
Intracardiale drukmeting - Swan Ganz
--> invasief, katheter, ballon --> druk meten
76
Wat is cardiomyopathie?
ziekte van de hartspier: hartspier structureel en functioneel abnormaal in afwezigheid van oorzakelijke ziekte (coronaire hartziekte, hypertensie, klepziekte of aangeboren hartziekte), die de afwijking kan verklaren
77
Wat zijn de kenmerken van cardiomyopathieën?
* Meeste cardiomyopathieën zijn monogenetische ziekten
* Families hebben vaak een 'eigen' pathogene DNA variant
* Autosomaal dominante overerving
* Pathologische DNA varianten in genen, die coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor:
→ Kracht generatie en transmissie
→ Metabolisme
→ Calcium homeostasis
78
Wat zijn de voor- en nadelen van genetisch testen bij cardiomyopathieën?
Voordelen
· Definitieve diagnose
· Identificatie familieleden at risk
Nadelen
· Afwezigheid pathogene DNA variant sluit genetische oorzaak niet uit
· Genotype-fenotype relaties teleurstellend
79
Wat zijn de kenmerken van hypertrofische cardiomyopathie (HCM)?
· Verdikking van de hartspier; die niet te verklaren is op basus van een andere aandoening, zoals bv hoge bloeddruk of aortaklepstenose
· Wanddikte > 15 mm
· Prevalentie 1/500
· Belangrijke oorzaak plots overlijden < 35 jaar
80
Wat zijn de 3 vormen van HCM?
· Sigmoidale vorm --> basale deel verdikt, vaak geen genafwijking
· Klassieke/asymmetrische vorm --> septum enorm verdikt achterwand normaal, vaak wel genafwijkingen
· Apicale vorm --> apex verdikt
81
Wat zijn de kenmerken van obstructieve HCM?
· Verdikt septum
· Voorwaartse beweging mitralisklep
· Smallere LVOT
· Dynamische obstructie
Outflow obstructie --> dan klachten
82
Wat is het klinische beeld bij HCM?
· Veel patiënten asymptomatisch
· Ontdekt bij vaststellen souffle, abnormaal ECG of bij familie onderzoek
· Dyspnoe d'effort, POB, palpitaties, syncope
· Soms is plotse dood de eerste uiting
83
Wat zijn de kenmerken van gedilateerde cardiomyopathie (DCM)?
· Dilatatie & verminderde systolische linker ventrikel functie
· Prevalentie 1/2500
· Etiologie:
→ Genetisch (tenminste 25%)
→ Viraal (na myocarditis)
→ Toxisch (medicatie, alcohol)
→ Vitamine deficiëntie (B1 en 6)
→ Peripartum
→ Idiopathisch
84
Wat is het klinische beeld van DCM?
· Lang zonder symptomen
· Hartfalen
→ Uitlokkingsmomenten bv koorts
· Ritmestoornissen
→ Atriumfibrilleren
→ Ventriculaire tachycardie/plotse dood
· Geleidingsstoornissen (pathogene DNA variant lamin A/C)
85
Wat zijn de kenmerken van arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy?
· Progressieve vervanging van rechter (en/of liner) ventriculair myocard door vet- en fibreus weefsel
· Geschatte prevalentie 1/5000
· Belangrijke oorzaak van plots overlijden van jonge personen
· Levensbedreigende hartritmestoornissen en systolisch hartfalen; vaak eerst ritmestoornissen en daarna hartfalen
86
Wat zijn de kenmerken van restrictieve cardiomyopathie?
Restrictieve cardiomyopathie --> meestal eiwitten die stapelen
· Primaire vorm: veroorzaakt door endomyocardiale fibrose
· Secundair: door hypertrofie of infiltratie van myocard door bv amyloid of ijzer (hemochromatose) of glycogeen
· Systolische functie normaal
· Gestoorde vulling van de stijve ventrikels!
· Prevalentie: onbekend
87
Wat is het klinische beeld/diagnose bij restrictieve cardiomyopathie?
· Klinisch beeld: hartfalen met slechte prognose, veelal vochtretentie op voorgrond, later 'low output' beeld
· Diagnose: echo(doppler) cardiogram, endomyocard biopsie: histologie
88
Wat is het kenmerk van noncompaction cardiomyopathie en wat is de kliniek?
· Spongieus hartweefsel
Kliniek bij NCCM
· Prevalentie van NCCM is onbekend, echo sterk afhankelijk van criteria 0,01-1%
· Hartfalen, ritmestoornissen
· Systemische embolieën komen veel vaker voor
89
Wat kunnen de oorzaken zijn van pericarditis?
· Idiopathisch of infectieus (belangrijkst) (1)
· Systeemziektes (auto-immuun ziektes of auto-inflammatoire ziekte) (3)
· Neoplastisch
· Post-cardiac injury (2)
· Metabool
· Overige oorzaken (effusie)
90
Wat zijn de diagnostische criteria voor acute pericarditis?
--> scherpe/stekende pijn vastzittend aan de ademhaling en toenemend bij liggen, afnemen bij voorover buigen, soms uitstralend naar nek/arm/linker schouder
--> plus objectivering met minstens 1 van de volgende 3
91
Wat zijn de kenmerken van diagnostisch pericardwrijven?
· Wrijven pericard
· Patiënt voorover gebogen ausculteren
· Krassend 3 fasisch geluid
92
Hoe zie je pericarditis op het ECG?
Bij pericarditis op ECG: PR-depressie en concave st-elevatie in multipele afleidingen zonder reciproke ST-depressie
93
Wat zie je op het echocardiogram bij pericarditis?
Diagnostisch pericard effusie bij echocardiogram --> vocht in pericard
94
Wat is er ondersteunend voor het vaststellen van de diagnose van pericarditis?
· Kenmerken van inflammatie
→ Koorts
→ CRP/leukocyten
95
Hoe gaat de behandeling van pericarditis?
· Kuur NSAIDs
· 3-6 maanden colchicine
96
Wat kunnen de complicaties zijn van pericarditis?
· Recidiverende of incessant pericarditis
· Pericard effusie met tamponade
· Constrictieve pericarditis
97
Hoe gaat de diagnose van myocarditis?
· Koorts, ontstekingsparameters
· Cardiale enzymen verhoogd
· ECG: repolarisatie afwijkingen, geleidingsstoornissen, ritmestoornissen
· Echocardiografie (WBS)
· Virale antistoffen kunnen verhoogd zijn
· Cardiale MRI (WBS en oedeem)
· Endomyocardiale biopsie
98
Hoe gaat de ondersteunende behandeling van myocarditis?
· Ritmestoornissen behandelen
· Hartfalen behandeling: inclusief mechanische ondersteuning en harttransplantatie
· Bij reuscelmyocarditis prednison
99
Wat houdt de DUKES criteria in?
Pathologische diagnose:
· Histologische aangetoonde laesies passend bij actieve endocarditis of
· Histologische aangetoonde micro-organiscmen passend bij actieve endocarditis
Maar vrijwel altijd een klinische diagnose
· 2 major criteria of
· 1 major criterium en 3 minor criteria
· 5 minor criteria
Possible endocarditis: 1 major en 1 minor, of 3 minor
100
Wat zijn de major criteria?
1. Positieve bloedkweken
· Typische bacteriën 2 positieve kweken
·
2. Bewijs voor endocardiale betrokkenheid (echo, PET CT)
· Echografisch vegetatie of abces of dehiscentie kunstklep
· Nieuwe klepinsufficiëntie
101
Wat zijn de minor criteria?
1. Predispositie
· IV drugsgebruik, hartaandoening (niet-natieve hartklep, pre-existente significante klepinsufficiëntie)
2. Koorts (temp > 38 graden)
3. Vasculaire fenomenen
* Arteriële trombo-embolieën, septische longinfarcten, mycotisch aneurysma, intracraniële bloeding, conjunctiva bloeding, Janeway laesies
4. Immunologische fenomenen
* Glomerulonefritis, Osler noduli, Roth spots, reumatoïde factor
5. Microbiologisch bewijs
* Positieve bloedkweken welke niet voldoen aan major criteria, serologisch bewijs van actieve infectie met endocarditis veroorzakend
102
Wat is de presentatie en behandeling van endocarditis?
--> van maandenlang malaise met subfebriele temperatuur en bezoek aan vele dokters tot acuut levensbedreigende situatie
Behandeling
* Langdurig (weken tot maanden) antibiotica
* Klepvervanging op indicatie
103
Wat zijn de kenmerken van de neurohumorale activatie?
* Sympathicus ((nor)adrenaline)
* RAAS
* Vasopressine (= ADH)
* Korte termijn gunstig, lange termijn ongunstig ('remodelling')
104
Wat is de farmacotherapie van acuut hartfalen?
* i.v nitraten/lisdiuretica
* Dopamine (stimuleert dosisafhankelijke resp. D1/D2 > beta 1/2 > alfa 1): nauwelijks meer gebruikt!
* Dobutamine (stimuleert dosisafhankelijk beta 1 > beta 2/alfa 1) --> wel weinig betareceptoren in hart, dus werkt niet altijd goed
* Fosfodiësterase remmer (milrinon) --> afbraak cAMP niet meer goed
* Calcium sensitizer (levosimendan)
--> alleen acuut geven
105
Wat is de farmacotherapie van chronisch hartfalen?
* Diuretica (furosemide, bumetanide, hydrochloorthiazide, chloortalidon)
* RAS blokkers (captopril, enalapril, losartan, aliskiren)
* Minerale corticoïd receptor (MR) antagonisten (spironolacton, eplerenon)
* Beta receptor antagonisten (metoprolol, carvedilol, bisoprolol)
* Na-K-ATPase remmers (digoxine)
106
Wat zijn de kenmerken van diuretica?
* Symptomatische behandeling! --> vocht wegdrijven
* Risico hypokaliëmie --> voeg kaliumsparend diureticum toe (amiloride, MR antagonist)
* Renine release omhoog
* Onderscheid lis- en thiazide diuretica
107
Wat zijn de kenmerken van RAS blokkers?
* Reeds behandeld (verlagen mortaliteit en remmen cardiale remodelling)
* ACE remmers combineren met of vervangen door AT1 receptor antagonisten / renine remmers?
* Onvoorspelbare reactie in combinatie met diuretica: waarom? Diuretica stimuleren activatie RAS systeem, patiënten kunnen krachtig reageren
108
Wat zijn de kenmerken van spironolacton & eplerenon?
* Aldosteron (i.e., mineralocorticoïd) receptor antagonisten
* Eplerenon is selectiever: minder bijwerkingen (gynaecomastie (borstvorming) bij ♂ )
* Bertram Pitt et al.: reductie sterfte bij ernstig hartfalen (spi) en post-MI (eple) waarom?
* Risico hyperkaliëmie
109
Waarom is er hyperkaliëmie tijdens aldosteron receptor blokkade?
* Te hoge doses MR blokkers
* Oudere patiënten hebben vaak een verlaagd aldosteron
* Nierfunctiestoornissen
* Co-medicatie (RAS blokkers en beta blokkers)
110
Wat zijn de nieuwe ontwikkelingen bij de farmacotherapie van hartfalen?
* MR antagonist die geen (of minder) hyperkaliëmie veroorzaakt: finerenone
* Kaliumbinders (patiromer, natrium zirconium cyclosilicaat): dan kun je
mogelijk toch ‘ongestraft’ hogere doses van RAS blokkers/MR antagonisten gebruiken...
- SGLT-2 inhibitors: remmen glucose en Na reabsorptie
111
Wat zijn de kenmerken van beta receptor antagonisten?
* Verlagen mortaliteit en verbeteren ejectiefractie (Karl Swedberg et al.)
* Waarom effectief (immers negatief ino- en chronotroop): 1) anti-aritmisch, 2) langere diastole (betere O2 voorziening!) en 3) blokkade ‘slechte’ beta-receptor effecten (necrose, hypertrofie, apoptose)?
* Bouw dosis op: start low, go slow
112
Wat zijn de kenmerken van digoxine?
Digoxine: hartglycoside uit vingerhoedskruid
* Remt Na-K-ATPase --> Na uitstroom naar beneden --> intracellulair natrium omhoog --> Na/Ca exchange omlaag --> meer Ca beschikbaar in cel --> inotropie omhoog
* Vagale tonus omhoog
* Remming sympathicus (noradrenaline concentratie omlaag)
* Geringe therapeutische breedte, voorzichtig mee zijn, want kan dodelijk zijn
113
Wat zijn de risicofactoren en symptomen van atherosclerose?
Risicofactoren
· Roken
· Overgewicht
· Hoog cholesterol
· Diabetes mellitus
· Hypertensie
· Erfelijkheid
Symptomen
· Angina pectoris
→ Inspanning
→ Progressief
114
Hoe kan je coronair lijden behandelen?
· Medicatie
· Stent (dotteren)
· Bypass chirurgie
Beperkt coronair lijden? Dan stenten --> minder morbiditeiten, geen revalidatie
Uitgebreider coronair lijden? Bypass chirurgie, want stent kan niet goed geplaatst worden
--> met name bij hoofdstam of drievatslijden
115
Wat zijn de operatie technieken bij behandelen van coronair lijden?
· Met hart-long machine (on pump: CABG) --> standaard
· Zonder hart-long machine (off pump: OPCAB) --> in bepaalde gevallen, bv bij ernstig nierfalen
· Minimaal invasief (off pump minimaal invasief: MIDCAB) --> uitdagend
116
Welke graft material wordt er gebruikt bij de behandeling van coronair lijden?
· V. saphena magna (VSM), (v. saphena parva (VSP))
· Left- and right internal mammary artery (LIMA/RIMA) --> standaar gebruikt op de LAD, blijft heel lang goed, meestal levenslang
· A. radialis, (a. gastroepiploica (GEA))
117
Welke aortaklep ingrepen kunnen er gedaan worden?
Vervanging (AVR)
· Mechanische prothese (van kunststof)
· Biologische prothese (van dierlijk materiaal)
→ Stented
→ Stentless
→ Suture less
Reparatie/plastiek (AVP) --> bij AI door bv wortel die verwijd is
TAVI (percutaan)
118
Wat zijn de verschillen tussen de biologische klep en de mechanische klep?
Biologische klep
· Geen antistolling
· Levensduur 10 a 15 jaar
· Gevoeliger voor endocarditis --> nu niet meer blijkbaar
· Re-ingreep na slijtage (AVR of TAVI)
Mechanische klep
· Levenslange antistolling
· Gaat levenslang mee
· Tikkend geluid
· Nadelen antistolling (bloeding, zwangerschap)
119
Welke mitraalklep ingrepen kunnen er gedaan worden?
· Reparatie/plastiek (MVP) --> wel vaak, want meeste mitraalkleppen lekken, weefsel zelf vaak nog goed
· Vervanging (MVR)
→ Mechanische prothese
→ Biologische prothese
· Transcatheter technieken (percutaan)
→ Mitraclip
Mitraalklep plastiek heeft de voorkeur
Mitraalklepvervanging indien MVP niet mogelijk is
--> sternotomie of minimaal invasief (MIC, sternum sparen)
120
Wat is de chirurgie voor eindstadium hartfalen?
· Steunharten
→ LVAD
→ BIVAD
→ TAH
· Harttransplantatie
→ DBD
→ DCD
121
Wat zijn de kenmerken van eindstadium hartfalen?
* NYHA klasse III, afwisselend IV
* Vochtretentie, moeheid, dyspneu, slechte eetlust, cachexie
* Frequente ziekenhuisopnames
* Aan huis gebonden
Ondanks:
* Optimale behandeling
* ACE-I/ARB/ARNI, BB, MRA, SGLT2i, diuretica
* ICD, CRT-D, MitraClip
* Dieet: natriumbeperking, vochtbeperking
* Correctie oorzakelijke, bijdragende factoren
122
Wat zijn de verschillende gradaties van eindstadium hartfalen?
1. thuis in NYHA klasse III
2. in ziekenhuis afhankelijk van intraveneuze inotropica (NYHA IV)
3. in ziekenhuis afhankelijk van tijdelijke mechanische ondersteuning
4. thuis met steunhart (LVAD)
123
Wat zijn de indicaties voor een harttransplantatie?
* Eindstadium hartfalen
* Optimale conventionele behandeling
→ Medicamenteus
→ Devices (ICD/kleppen)
· Goede compliance/leefregels/dieet
· Geen andere interventies mogelijk
· Aanzienlijke winst te verwachten in duur en kwaliteit van leven
· Geen belangrijke comorbiditeit
→ Behouden nierfunctie
→ Goede longfunctie
124
Wat zijn de contraindicaties voor een harttransplantatie?
· Niet beïnvloedbare pulmonale hypertensie
· Infectie/focus voor infectie
· Nierinsufficiëntie/leverinsufficiëntie
· Ernstig vaatlijden buiten het hart
· Diabetes + orgaanschade
· Ziekten met beperkte prognose
· Problemen tav behandeling
125
Wat zijn de verschillende technieken voor harttransplantatie?
Bi-atriaal
· Boezems van de ontvanger blijven staan
Bi-cavaal
· Rechts aangesloten op v. cavae
· Links op boezem achterwand
126
Wat zijn de problemen van harttransplantatie op korte termijn?
Probleem korte termijn --> vereisten
· Chirurgisch --> bloeding, tamponade
· Primaire functie donorhart --> gezond donorhart, goede preservatie, korte ischemie duur < 4 uur
· Pulmonale hypertensie --> longvaatweerstand niet te hoog
· Geleidingsprobleem --> tijdelijke pacemaker
· Acute rejectie --> immunosuppressie
127
Wat zijn de kenmerken van irreversibele pulmonale hypertensie?
· Arteria pulmonalis druk omhoog
· Rechter ventrikel druk omhoog > dilatatie > TI
· Rechter atrium druk omhoog > dilatatie > VC druk omhoog
· Falen rechter ventrikel
· Onvoldoende aanbod LA en LV
· LA en LV druk omlaag
--> low output syndroom
128
Wat zijn de lange termijn problemen van post-transplantatie?
· Rejectie --> immunosuppressiva, regelmatige controle
· Coronairlijden --> percutane coronaire interventie, soms CABG
· Maligniteiten --> PTLD (EBV infectie/reactivatie), solide tumoren (lange termijn)
· Gevolgen medicatie --> intensieve begeleiding en goede compliance
Door afstoting lymfocyten in hart --> hart stijver --> later ook hart minder goed knijpen --> kan leiden tot overlijden door afstoting
Kans op afstoting is het grootst in de eerste 12 maanden.
129
Wat zijn de algemene en specifieke gevolgen van immunosuppressiva?
Algemeen:
· Infectie
· Maliginiteit
Specifiek:
· Nierinsufficiëntie
· Hypertensie
· Diabetes mellitus
· Tremoren --> vaak door tacrolimus
· Spierkrampen --> vaak door hypermagnesiemie ontwikkeld door medicatie
· Hirsutisme
· Osteoporose
· Gingiva overgroei
· Cerebrale afwijkingen
130
Wat zijn de oplossingen voor de donorwachtlijsten ?
1. Samenwerking internationaal (Eurotransplant)
2. Mechanische ondersteuning
3. Nieuwe donorwetgeving
4. Nieuwe transplantatietechnieken
131
Welke vormen van tijdelijke mechanische ondersteuning zijn er?
Indicatie: ernstig hartfalen --> cardiac output zo laag dat de functie van alle organen wordt bedreigd (cardiogene shock)
Mogelijkheden:
* Intra-aortale ballonpomp (IABP)
* ECMO
* Left Venticular Assist Device (LVAD)
132
Waarom doen we mechanische ondersteuning op korte termijn en lange termijn?
Korte termijn
* Als brug naar beslissing bij ernstig acuut hartfalen
* Als brug naar herstel bij ernstig acuut hartfalen
* Herstel ven eind-orgaan schade, zodat patiënt voor lange-termijns optie in aanmerking komt
Lange termijn
* LVAD/BIVAD als 'bridge to transplant'
* Destination therapy
133
Wat is ECMO?
ECMO = extra corporale membraan oxygenatie
* Tijdelijke ondersteuning
* Enkele dagen tot paar weken
* 2 types:
1. Veno-arteriële ECMO: ondersteunt hart en longen
2. Veno-veneuze ECMO: ondersteuning longen bv bij respiratoire insufficiëntie bij pneumonie
