Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > Week 13 > Flashcards

Week 13 Flashcards

1
Q

Waaraan in een trombocyt bindt vWF?

A

GPIa en GPIb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat gebeurt er na binding aan vWF met de trombocyt?

A

Scheidt stoffen uit:
- Adenine difosfaat (ADP)
- Tromboxaan (TxA2)
- Serotine (5-HT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de functie van de uitgescheide stoffen van de trombocyt?

A

Andere trombocyten aantrekken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar zorgen tromboxaan en ADP nog meer voor, naast het aantrekken van andere trombocyten?

A

Vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de functie van prostaglandine I2 (PGI2) dat afgegeven wordt door de endotheelcellen bij beschadiging?

A

Remmen (via verhoging cAMP) de trombus vorming door te binden aan de receptoren van de trombocyt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke trombocytenaggregatieremmers kennen we?

A
  • Aspirine (COX remmer)
  • Dipyridamol (fosfodiësteraseremmer)
  • Clopidogrel (prodrug)
  • ABCIXIMAB, epitifibatide, tirofiban (monoklonaal antilichaam)
  • Epoprostenol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de functie van aspirine?

A

Remt de tromboxaan synthese.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de functie van dipyridamol?

A

Remt de adhesie van trombocyten door fosfodiësterase te remmen.
Fosfodiësterase remt cAMP→ dus nu meer cAMP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de functie van clopidogrel?

A

Nadat het in de actieve stand is omgezet door het lichaam, blokkeert het de ADP-receptor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de functie van ABCIXIMAB, epitifibatide & tirofiban?

A

Blokkeren de GPIIb/IIIa-receptor (hieraan bindt fibrogeen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de functie van epoprostenol?

A

Stof met dezelfde functie als PGI2.
→ Remmen (via verhoging cAMP) de trombus vorming door te binden aan de receptoren van de trombocyt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werken NSAIDs zoals aspirine?

A

Grijpt in op het enzym cyclo-oxygenase (COX) en remt zo de vorming van tromboxaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke typen COX kennen we?

A

Type 1:
- Altijd aanwezig
- Bevindt zich o.a. in de maagwand, nieren, darmen en trombocyt.
- Bij lage dosering aspirine remming.

Type 2:
- Induceerbaar/ niet altijd aanwezig
- Wordt geactiveerde bij inflammatie.
- Alleen bij hoge dosering aspirine remming.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welk risico wordt verlaagd door aspirine bij mannen en bij vrouwen?

A
  • Mannen: myocardinfarct
  • Vrouwen: beroerte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk enzym zorgt voor activatie van clopidogrel?

A

CYP2C19-enzym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de functie van coumarines (oraal innemen)?

A

Remmen van de synthese van verschillende stoffen in de stollingscascade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Noem 2 coumarinederivaten, wat het is en wat de functie is:

A
  • Fenprocoumon & acenocoumarol
  • Het zijn vit. K antagonisten die de synthese van vit. K-afhankelijke stollingsfactoren, II, VII, IX en X remmen.
  • Werkt pas na een paar dagen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het nadeel aan coumarinedeviraten?

A

Er zijn altijd interacties met andere geneesmiddel→ dus moet precies gedoseerd worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Noem 2 middelen die trombine direct remmen:

A
  1. Hirudine (intraveneus toedienen)
  2. Dabigatran (etexilaat oraal) (prodrug)
    Directe werking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waarop en hoe werkt heparine?

A

Het bindt irreversibel aan antitrombine III (ATIII)→ ATIII remt trombine en factor Xa.
Directe werking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waaruit bestaat heparine?

A
  • Heterogeen mengsel verkregen uit dierlijk weefsel→ probleem want kan leiden tot allergische reacties.
  • Bestaat uit polysachariden en glycosaminoglycuronsulfaat (MW 12-15 kD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is er nodig voor heparine om aan ATII en trombine te binden?

A
  • ATII: pentasaccharide-structuur
  • Trombine: ketenlengte van min. 18 monosacchariden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het MW van LMWH?

A

MW: 4-6 kD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Noem 2 synthetische pentasacchariden:

A
  1. Fondaparinux
  2. Indraparinux
    Beide antistollings medicijnen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Noem een directe Xa remmer:

A

Rivaroxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waardoor wordt plasminogeen omgezet in plasmine?

A

tPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Noem 5 fibrino-/trombolytica:

A
  1. Streptokinase: goedkoop, risico allergische reactie
  2. Urokinase: duur
  3. Alteplase
  4. Reteplase
  5. Tenecteplase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waaruit bestaat de medicamenteuze behandeling van een acuut myocardinfarct?

A
  • Morfine: pijnstillers
  • Atropine (M-receptor antagonist)
  • Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
  • Secundaire preventie (aspirine, betablokkers, RAAS-blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is een percutane coronaire interventie (PCI)?

A

Een behandeling waarbij een coronaire arterie wordt verwijdt m.b.v. een ballon en vaak ook een stent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is het grootste probleem bij stents en hoe wordt dit opgelost?

A
  • Restenose
  • Oplossen met Drug Eluting Stents (DES): bevatten een medicijn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn uitzonderingen voor het wel doen van een PCI bij stabiel coronairlijden?

A
  • Niet pijnvrij, ondanks optimale medicatie
  • Hoofdstamstenose >50%
  • Proximale LAD stenose >50%
  • 2/3 vatslijden met stenose >50%
  • Groot gebied van ischemie (>10%) bij niet-invasieve ischeme detectie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Waaruit bestaat de ‘golden five’ medicatie na een PCI?

A
  • Aspirine
  • Ticagrelor/prasugrel (P2Y12 receptor inhibitor)
  • Atrovastatine (cholesterolverlager)
  • Perindopril
  • Metoproplol (beta blokker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke klachten komen kijken bij hartritmestoornissen?

A
  • Hartkloppingen (palpitaties) of overslaan
  • Flauwvallen (syncope), duizeligheid, transpireren
  • Eventueel POB
  • Dyspnoe/hartfalen (tachycardiomyopathie)
  • Vermoeidheid of pseudo-dementie
34
Q

Welke 3 mechanismen leiden tot hartritmestoornissen?

A
  1. Accelerated automaticity (snellere depolarisatie)
  2. Triggered activity (trigger voor depolarisatie)
  3. Re-entry (circulate van prikkels)
35
Q

Waardoor ontstaat accelerated automaticity?

A

Depolarisatie drempel wordt eerder bereikt.
→ vaak in de vorm van sinustachycardie.

36
Q

Wat is er aan de hand bij triggered activity?

A

Er zijn nadepolarisatie (fase 2) en vroeg/laat (fase 3).

37
Q

Wat is een re-entry?

A

Hartritmestoornis waarbij er een circulatie van prikkels is, doordat er meerdere routes zijn en ze niet tegelijkertijd in dezelfde richting depolariseren.

38
Q

Wat verstaan we onder tachyaritmieën en bradyaritmieën?

A
  • Tachyaritmieën: snelle ritmestoornis bij HF > 100 bpm
  • Bradyaritmieën: trage hartritme stoornis bij HF < 60 bpm
39
Q

Welke 2 tachyaritmieën kennen we?

A
  • Supraventriculair (SVT), in het atrium: meestal smal complex.
  • Ventriculair (VT), in de kamer: meestal breed complex.
40
Q

Waardoor kan bradycardieën veroorzaakt worden?

A
  • Sinusbradycardie
  • AV-geleidigsstoornissen
  • Escape rhythms
41
Q

Waarin onderscheiden we AV-blokkades?

A
  1. Eerstegraads: vertraging in geleiding >0,2 sec
  2. Tweedegraads: AV-knoop doet het, maar niet goed.
  3. Derdegraads: AV-bundel laat geen prikkels meer door.
  4. Hooggradig: meer dan 1 P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex.
42
Q

Wat is het verschil tussen type 1 en 2 tweedegraads AV-blok?

A
  • Type 1: Constant ritme van steeds meer verlengde PR-interval met QRS-complex, daarna geen QRS-complex, en dan weer steeds meer verlengde PR-interval met QRS-complex, etc.
  • Type 2: Normaal PR-inteval met QRS-complex, dan plotseling geen QRS-complex.
43
Q

Welke 2 typen derdegraads AV-blok kennen we?

A
  • Junctioneel ritme: AV-knoop neemt functie van SA-knoop over (langzamer).
  • Ventriculair ritme: Ventrikel neemt functie van SA- en AV-knoop over.
44
Q

Welke sinusknoopdisfuncties zijn er?

A
  1. Sinus bradycardie
  2. Sinus tachycardie
  3. Sinusknoop afwijkingen
45
Q

Waaronder verdelen we de sinusknoop afwijkingen ?

A
  1. Sick Sinus Syndrome (SSS)
  2. SA-node re-entry tachycardie (SANRT)
  3. Inappropiate sinus tachycardia (IST)
  4. Postural tachycardia syndrome (POTS)
46
Q

Wat is de breedte bij een smalcomplex- en breedcomplextachycardie?

A
  • Smal: <120 ms
  • Breed: >120 ms
47
Q

Welke atriale supraventriculaire tachycardieën moeten we kennen?

A
  1. Sinus tachycardie
  2. Atriale tachycardie
  3. Multifocale atriale tachycardie
  4. Atriumfibrilleren
  5. Atriumflutter
48
Q

Waaraan kenmerkt sinus tachycardie zich?

A

Normaal ECG, ritme is versneld: > 100 bpm

49
Q

Waaraan kenmerkt atriale tachycardie zich en hoe ontstaat het?

A
  • ECG: versneld ritme dat plots ontstaat, P-top vorm iets. veranderd.
  • Focus in de boezem gaat harder slaan (accelerated automaticity) dan de sinusknoop zelf.
50
Q

Waaraan kenmerkt multifocale atriale tachycardie zich en hoe komt dat?

A
  • ECG: onderling verschillende P-toppen (min. 3), PP- en RR-intervallen zijn irregulair irregulair (afwijking die onvoorspelbaar voorkomt).
  • Meerdere plekken met een accelerated automaticity.
51
Q

Waaraan kenmerkt atriumflutter zich en hoe komt dat?

A
  • ECG: zaagtand vorm in de basislijn.
  • Macro re-entry circuit in het rechter atrium.
52
Q

Waaraan kenmerkt atriumfibrilleren zich en hoe komt dat?

A
  • ECG: basislijn is kriebelig (P-toppen afwezig).
  • AV-knoop wordt continu gebombardeerd met prikkels.
53
Q

Hoe ontstaat een re-entry?

A

Ergens in het geleidingssysteem is een vertraging in de prikkelgeleiding waardoor de refractaire perioden ongelijk lopen en de prikkel een circuit kan gaan doorlopen.

54
Q

Wat is er aan de hand bij AVNRT?

A

Re-entry in de AV-knoop.
1 snelle- en 1 langzame geleidingsweg→ depolarisatie te snel voor de snelle weg (dus blijft langer in de refractaire periode)→ prikkel gaat over de langzame weg.

55
Q

Wat is er aan de hand bij AVRT?

A

Macro re-entry over het gehele harthelft.

56
Q

Welke 2 typen AVRT zijn er?

A
  1. Orthodrome AVRT
  2. Antidrome AVRT
57
Q

Hoe loopt het circuit bij orthodrome- en antidrome AVRT?

A
  • Orthodrome: heen over AV-knoop, terug via de extra verbinding. Boezems worden eerst geactiveerd en daarna de kamers.
  • Antidrome: heen via extra verbinding, terug via AV knoop. P-toppen vaak achter QRS-complex.
58
Q

Waaraan in het ECG herken je VT?

A
  • Breedcomplex
  • Snel ritme
  • P-top loopt overal dwars doorheen
59
Q

Welke informatie geeft de Heart Rate Variability?

A

Het zegt iets over de innervatie van het hart.
Verlaagde heart rate variabilty geeft een verhoogde kans op sudden cardiac death.

60
Q

In welke classificatie zijn de medicijnen voor hartritmestoornissen onderverdeeld?

A

Vaughan Williams classificatie
1. Natriumkanaalblokker: flecainide en propafeneon
2. Bètablokker (-olol)
3. Ca-kanaal veranderen→ aciepotentiaal verlengen (amiodaron en sotalol)
4. Ca-blokkers→ verminderen plateaufase (verapamil en diltiazem)
5. Overige anti-aritmica (adenosine en digoxine)

61
Q

Wat is ablatie?

A

Bij ablatie wordt er met catheters de geleiding van het hart gemeten om vervolgens precieze littekens te kunnen aanbrengen die processen als re-entry kunnen verhinderen.

62
Q

Wanneer wordt een VVI- en AAI-pacemaker ingezet (ééndraads pacemakers)?

A
  • VVI: bij mensen met chronisch atriumfibrilleren
  • AAI: bij mensen met een sinusknoopdisfuctie zonder AV-blokkade.
63
Q

Wanneer wordt een tweedegraads katheter ingebracht?

A

Bij mensen met een AV-blok.

64
Q

Wanneer wordt de biventriculaire pacemaker (CRT-P) ingezet?

A

Bij mensen met ernstige hartfalen met geleidingsstoornissen.

65
Q

Waarmee worden de namen van pacemakers bepaald?

A

NBG code

66
Q

Wat zijn indicaties voor een pacemaker?

A
  • Sick Sinus Syndrome (SSS)
  • Sinusbradycardie met klachten
  • AV-blok (altijd derdegraads, soms tweedegraads)
  • Wenckebach-gedrag soms
67
Q

Wat zijn indicaties voor een ICD?

A
  • Iedereen die al een keer VT of VF heeft gehad en geen reversibele oorzaken had.
  • Aanhoudende VT (ventrikel tachycardie)
68
Q

In welke periode in de embryologie kan er het meeste mis gaan met het hart?

A

Tussen dag 15 en 50.

69
Q

Wat zijn de oorzaken van een verstoorde hartaanleg?

A
  • Genetisch “foute” codering: erfelijke ziekten, Marfan
  • Spontane “foute” celdeling: down syndrome
  • Infectie: rode hond
  • Straling
  • Medicatie: bv. bloedverdunners
  • Drugs: alcohol
70
Q

Welke verstoringen in de hartaanleg zijn er?

A
  • Gat in het tussenschot
  • Klep niet/afwijkend aangelegd
  • Abnormale aansluiting van grote vaten
  • Abnormaal verloop van grote vaten
  • Aanlegstoornis van geleidingssysteem
71
Q

Wat is er aan de hand bij een ventrikelseptumdefect (VSD)?

A
  • Er is een gat/zij gaatjes in de wand tussen de linker en rechter kamer.
  • Bloed stroomt met name van links naar rechts.
  • Er is sprake van een shunt (lekstroom).
72
Q

Wat wordt er bedoeld met de links-rechts shunt bij VSD?

A
  • Openverbinding tussen lichaams- en longcirculatie.
  • O2-rijk bloed stroomt opnieuw de long in.
  • Volumebelasting voor het hart, linkerkamer wordt groter.
73
Q

Wat is er aan de hand bij atriumseptumdefect (ASD)?

A
  • Er is een opening tussen de linker- en rechterboezem.
    De foramen ovale is niet goed gesloten.
  • Volume belasting rechter ventrikel
74
Q

Welke vormen van ASD kennen we?

A
  • ASD I: atrio-ventriculair septum defect
  • ASD II: gat in het midden
  • Sinus venosus defect: gat vlakbij de vena cava
75
Q

Wat is er aan de hand bij een open ductus Botalli?

A

De ductus Botalli (musculeuze arterie die een verbinding was tussen de truncus pulmonalis en aorta) is niet binnen 3 maanden na de geboorte dichtgegroeid.

76
Q

Wat betekenen de volgende begrippen?
- Stenose
- Insufficiëntie
- Atresie
- Agenesie

A
  • Stenose: vernauwing
  • Insufficiëntie: terug lekkage
  • Atresie: gesloten klep, klepblaasjes vergroeid
  • Agenesie: hartklep niet aangelegd
77
Q

Wat is er aan de hand bij een cogenitale aortaklepstenose?

A

De klep gaat niet mooi open.

78
Q

Wat zijn bijkomende afwijkingen bij een bicuspide aortaklep?

A
  • Aorta ascendens dilatatie
  • Coarctatio aortae
79
Q

Wat is er aan de hand bij een coarctatie van de aorta?

A

Er is een lokale vernauwing in de distale aortaboog.
→ zorgt voor hypertensie van de bovenste lichaamshelft.

80
Q

Welke 4 afwijkingen komen er voor bij de tetralogie van Fallot?

A
  1. VSD
  2. Opgeschoven aorta→ aangesloten op beide kamers.
  3. Pulmonaalstenose
  4. Rechter ventrikel hypertrofie
81
Q

Onder welke hartafwijking hoort de tetralogie van Fallot?

A

Cyanotische hartafwijking

82
Q

Wat is er aan de hand bij transpositie van de grote vaten?

A

De a. pulmonalis en aorta zijn omgewisseld.
- A. pulmonalis komt uit de linkerkamer.
- Aorta komt uit de rechterkamer.

1B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions