Week 13 Flashcards
(82 cards)
1
Q
Waaraan in een trombocyt bindt vWF?
A
GPIa en GPIb
2
Q
Wat gebeurt er na binding aan vWF met de trombocyt?
A
Scheidt stoffen uit:
- Adenine difosfaat (ADP)
- Tromboxaan (TxA2)
- Serotine (5-HT)
3
Q
Wat is de functie van de uitgescheide stoffen van de trombocyt?
A
Andere trombocyten aantrekken.
4
Q
Waar zorgen tromboxaan en ADP nog meer voor, naast het aantrekken van andere trombocyten?
A
Vasoconstrictie
5
Q
Wat is de functie van prostaglandine I2 (PGI2) dat afgegeven wordt door de endotheelcellen bij beschadiging?
A
Remmen (via verhoging cAMP) de trombus vorming door te binden aan de receptoren van de trombocyt.
6
Q
Welke trombocytenaggregatieremmers kennen we?
A
- Aspirine (COX remmer)
- Dipyridamol (fosfodiësteraseremmer)
- Clopidogrel (prodrug)
- ABCIXIMAB, epitifibatide, tirofiban (monoklonaal antilichaam)
- Epoprostenol
7
Q
Wat is de functie van aspirine?
A
Remt de tromboxaan synthese.
8
Q
Wat is de functie van dipyridamol?
A
Remt de adhesie van trombocyten door fosfodiësterase te remmen.
Fosfodiësterase remt cAMP→ dus nu meer cAMP.
9
Q
Wat is de functie van clopidogrel?
A
Nadat het in de actieve stand is omgezet door het lichaam, blokkeert het de ADP-receptor.
10
Q
Wat is de functie van ABCIXIMAB, epitifibatide & tirofiban?
A
Blokkeren de GPIIb/IIIa-receptor (hieraan bindt fibrogeen).
11
Q
Wat is de functie van epoprostenol?
A
Stof met dezelfde functie als PGI2.
→ Remmen (via verhoging cAMP) de trombus vorming door te binden aan de receptoren van de trombocyt.
12
Q
Hoe werken NSAIDs zoals aspirine?
A
Grijpt in op het enzym cyclo-oxygenase (COX) en remt zo de vorming van tromboxaan.
13
Q
Welke typen COX kennen we?
A
Type 1:
- Altijd aanwezig
- Bevindt zich o.a. in de maagwand, nieren, darmen en trombocyt.
- Bij lage dosering aspirine remming.
Type 2:
- Induceerbaar/ niet altijd aanwezig
- Wordt geactiveerde bij inflammatie.
- Alleen bij hoge dosering aspirine remming.
14
Q
Welk risico wordt verlaagd door aspirine bij mannen en bij vrouwen?
A
- Mannen: myocardinfarct
- Vrouwen: beroerte
15
Q
Welk enzym zorgt voor activatie van clopidogrel?
A
CYP2C19-enzym
16
Q
Wat is de functie van coumarines (oraal innemen)?
A
Remmen van de synthese van verschillende stoffen in de stollingscascade.
17
Q
Noem 2 coumarinederivaten, wat het is en wat de functie is:
A
- Fenprocoumon & acenocoumarol
- Het zijn vit. K antagonisten die de synthese van vit. K-afhankelijke stollingsfactoren, II, VII, IX en X remmen.
- Werkt pas na een paar dagen.
18
Q
Wat is het nadeel aan coumarinedeviraten?
A
Er zijn altijd interacties met andere geneesmiddel→ dus moet precies gedoseerd worden.
19
Q
Noem 2 middelen die trombine direct remmen:
A
- Hirudine (intraveneus toedienen)
- Dabigatran (etexilaat oraal) (prodrug)
Directe werking
20
Q
Waarop en hoe werkt heparine?
A
Het bindt irreversibel aan antitrombine III (ATIII)→ ATIII remt trombine en factor Xa.
Directe werking
21
Q
Waaruit bestaat heparine?
A
- Heterogeen mengsel verkregen uit dierlijk weefsel→ probleem want kan leiden tot allergische reacties.
- Bestaat uit polysachariden en glycosaminoglycuronsulfaat (MW 12-15 kD)
22
Q
Wat is er nodig voor heparine om aan ATII en trombine te binden?
A
- ATII: pentasaccharide-structuur
- Trombine: ketenlengte van min. 18 monosacchariden.
23
Q
Wat is het MW van LMWH?
A
MW: 4-6 kD
24
Q
Noem 2 synthetische pentasacchariden:
A
- Fondaparinux
- Indraparinux
Beide antistollings medicijnen
25
Noem een directe Xa remmer:
Rivaroxaban
26
Waardoor wordt plasminogeen omgezet in plasmine?
tPA
27
Noem 5 fibrino-/trombolytica:
1. Streptokinase: goedkoop, risico allergische reactie
2. Urokinase: duur
3. Alteplase
4. Reteplase
5. Tenecteplase
28
Waaruit bestaat de medicamenteuze behandeling van een acuut myocardinfarct?
- Morfine: pijnstillers
- Atropine (M-receptor antagonist)
- Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
- Secundaire preventie (aspirine, betablokkers, RAAS-blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)
29
Wat is een percutane coronaire interventie (PCI)?
Een behandeling waarbij een coronaire arterie wordt verwijdt m.b.v. een ballon en vaak ook een stent.
30
Wat is het grootste probleem bij stents en hoe wordt dit opgelost?
- Restenose
- Oplossen met Drug Eluting Stents (DES): bevatten een medicijn.
31
Wat zijn uitzonderingen voor het wel doen van een PCI bij stabiel coronairlijden?
- Niet pijnvrij, ondanks optimale medicatie
- Hoofdstamstenose >50%
- Proximale LAD stenose >50%
- 2/3 vatslijden met stenose >50%
- Groot gebied van ischemie (>10%) bij niet-invasieve ischeme detectie.
32
Waaruit bestaat de 'golden five' medicatie na een PCI?
- Aspirine
- Ticagrelor/prasugrel (P2Y12 receptor inhibitor)
- Atrovastatine (cholesterolverlager)
- Perindopril
- Metoproplol (beta blokker)
33
Welke klachten komen kijken bij hartritmestoornissen?
- Hartkloppingen (palpitaties) of overslaan
- Flauwvallen (syncope), duizeligheid, transpireren
- Eventueel POB
- Dyspnoe/hartfalen (tachycardiomyopathie)
- Vermoeidheid of pseudo-dementie
34
Welke 3 mechanismen leiden tot hartritmestoornissen?
1. Accelerated automaticity (snellere depolarisatie)
2. Triggered activity (trigger voor depolarisatie)
3. Re-entry (circulate van prikkels)
35
Waardoor ontstaat accelerated automaticity?
Depolarisatie drempel wordt eerder bereikt.
→ vaak in de vorm van sinustachycardie.
36
Wat is er aan de hand bij triggered activity?
Er zijn nadepolarisatie (fase 2) en vroeg/laat (fase 3).
37
Wat is een re-entry?
Hartritmestoornis waarbij er een circulatie van prikkels is, doordat er meerdere routes zijn en ze niet tegelijkertijd in dezelfde richting depolariseren.
38
Wat verstaan we onder tachyaritmieën en bradyaritmieën?
- Tachyaritmieën: snelle ritmestoornis bij HF > 100 bpm
- Bradyaritmieën: trage hartritme stoornis bij HF < 60 bpm
39
Welke 2 tachyaritmieën kennen we?
- Supraventriculair (SVT), in het atrium: meestal smal complex.
- Ventriculair (VT), in de kamer: meestal breed complex.
40
Waardoor kan bradycardieën veroorzaakt worden?
- Sinusbradycardie
- AV-geleidigsstoornissen
- Escape rhythms
41
Waarin onderscheiden we AV-blokkades?
1. Eerstegraads: vertraging in geleiding >0,2 sec
2. Tweedegraads: AV-knoop doet het, maar niet goed.
3. Derdegraads: AV-bundel laat geen prikkels meer door.
4. Hooggradig: meer dan 1 P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex.
42
Wat is het verschil tussen type 1 en 2 tweedegraads AV-blok?
- Type 1: Constant ritme van steeds meer verlengde PR-interval met QRS-complex, daarna geen QRS-complex, en dan weer steeds meer verlengde PR-interval met QRS-complex, etc.
- Type 2: Normaal PR-inteval met QRS-complex, dan plotseling geen QRS-complex.
43
Welke 2 typen derdegraads AV-blok kennen we?
- Junctioneel ritme: AV-knoop neemt functie van SA-knoop over (langzamer).
- Ventriculair ritme: Ventrikel neemt functie van SA- en AV-knoop over.
44
Welke sinusknoopdisfuncties zijn er?
1. Sinus bradycardie
2. Sinus tachycardie
3. Sinusknoop afwijkingen
45
Waaronder verdelen we de sinusknoop afwijkingen ?
1. Sick Sinus Syndrome (SSS)
2. SA-node re-entry tachycardie (SANRT)
3. Inappropiate sinus tachycardia (IST)
4. Postural tachycardia syndrome (POTS)
46
Wat is de breedte bij een smalcomplex- en breedcomplextachycardie?
- Smal: <120 ms
- Breed: >120 ms
47
Welke atriale supraventriculaire tachycardieën moeten we kennen?
1. Sinus tachycardie
2. Atriale tachycardie
3. Multifocale atriale tachycardie
4. Atriumfibrilleren
5. Atriumflutter
48
Waaraan kenmerkt sinus tachycardie zich?
Normaal ECG, ritme is versneld: > 100 bpm
49
Waaraan kenmerkt atriale tachycardie zich en hoe ontstaat het?
- ECG: versneld ritme dat plots ontstaat, P-top vorm iets. veranderd.
- Focus in de boezem gaat harder slaan (accelerated automaticity) dan de sinusknoop zelf.
50
Waaraan kenmerkt multifocale atriale tachycardie zich en hoe komt dat?
- ECG: onderling verschillende P-toppen (min. 3), PP- en RR-intervallen zijn irregulair irregulair (afwijking die onvoorspelbaar voorkomt).
- Meerdere plekken met een accelerated automaticity.
51
Waaraan kenmerkt atriumflutter zich en hoe komt dat?
- ECG: zaagtand vorm in de basislijn.
- Macro re-entry circuit in het rechter atrium.
52
Waaraan kenmerkt atriumfibrilleren zich en hoe komt dat?
- ECG: basislijn is kriebelig (P-toppen afwezig).
- AV-knoop wordt continu gebombardeerd met prikkels.
53
Hoe ontstaat een re-entry?
Ergens in het geleidingssysteem is een vertraging in de prikkelgeleiding waardoor de refractaire perioden ongelijk lopen en de prikkel een circuit kan gaan doorlopen.
54
Wat is er aan de hand bij AVNRT?
Re-entry in de AV-knoop.
1 snelle- en 1 langzame geleidingsweg→ depolarisatie te snel voor de snelle weg (dus blijft langer in de refractaire periode)→ prikkel gaat over de langzame weg.
55
Wat is er aan de hand bij AVRT?
Macro re-entry over het gehele harthelft.
56
Welke 2 typen AVRT zijn er?
1. Orthodrome AVRT
2. Antidrome AVRT
57
Hoe loopt het circuit bij orthodrome- en antidrome AVRT?
- Orthodrome: heen over AV-knoop, terug via de extra verbinding. Boezems worden eerst geactiveerd en daarna de kamers.
- Antidrome: heen via extra verbinding, terug via AV knoop. P-toppen vaak achter QRS-complex.
58
Waaraan in het ECG herken je VT?
- Breedcomplex
- Snel ritme
- P-top loopt overal dwars doorheen
59
Welke informatie geeft de Heart Rate Variability?
Het zegt iets over de innervatie van het hart.
Verlaagde heart rate variabilty geeft een verhoogde kans op sudden cardiac death.
60
In welke classificatie zijn de medicijnen voor hartritmestoornissen onderverdeeld?
Vaughan Williams classificatie
1. Natriumkanaalblokker: flecainide en propafeneon
2. Bètablokker (-olol)
3. Ca-kanaal veranderen→ aciepotentiaal verlengen (amiodaron en sotalol)
4. Ca-blokkers→ verminderen plateaufase (verapamil en diltiazem)
5. Overige anti-aritmica (adenosine en digoxine)
61
Wat is ablatie?
Bij ablatie wordt er met catheters de geleiding van het hart gemeten om vervolgens precieze littekens te kunnen aanbrengen die processen als re-entry kunnen verhinderen.
62
Wanneer wordt een VVI- en AAI-pacemaker ingezet (ééndraads pacemakers)?
- VVI: bij mensen met chronisch atriumfibrilleren
- AAI: bij mensen met een sinusknoopdisfuctie zonder AV-blokkade.
63
Wanneer wordt een tweedegraads katheter ingebracht?
Bij mensen met een AV-blok.
64
Wanneer wordt de biventriculaire pacemaker (CRT-P) ingezet?
Bij mensen met ernstige hartfalen met geleidingsstoornissen.
65
Waarmee worden de namen van pacemakers bepaald?
NBG code
66
Wat zijn indicaties voor een pacemaker?
- Sick Sinus Syndrome (SSS)
- Sinusbradycardie met klachten
- AV-blok (altijd derdegraads, soms tweedegraads)
- Wenckebach-gedrag soms
67
Wat zijn indicaties voor een ICD?
- Iedereen die al een keer VT of VF heeft gehad en geen reversibele oorzaken had.
- Aanhoudende VT (ventrikel tachycardie)
68
In welke periode in de embryologie kan er het meeste mis gaan met het hart?
Tussen dag 15 en 50.
69
Wat zijn de oorzaken van een verstoorde hartaanleg?
- Genetisch "foute" codering: erfelijke ziekten, Marfan
- Spontane "foute" celdeling: down syndrome
- Infectie: rode hond
- Straling
- Medicatie: bv. bloedverdunners
- Drugs: alcohol
70
Welke verstoringen in de hartaanleg zijn er?
- Gat in het tussenschot
- Klep niet/afwijkend aangelegd
- Abnormale aansluiting van grote vaten
- Abnormaal verloop van grote vaten
- Aanlegstoornis van geleidingssysteem
71
Wat is er aan de hand bij een ventrikelseptumdefect (VSD)?
- Er is een gat/zij gaatjes in de wand tussen de linker en rechter kamer.
- Bloed stroomt met name van links naar rechts.
- Er is sprake van een shunt (lekstroom).
72
Wat wordt er bedoeld met de links-rechts shunt bij VSD?
- Openverbinding tussen lichaams- en longcirculatie.
- O2-rijk bloed stroomt opnieuw de long in.
- Volumebelasting voor het hart, linkerkamer wordt groter.
73
Wat is er aan de hand bij atriumseptumdefect (ASD)?
- Er is een opening tussen de linker- en rechterboezem.
De foramen ovale is niet goed gesloten.
- Volume belasting rechter ventrikel
74
Welke vormen van ASD kennen we?
- ASD I: atrio-ventriculair septum defect
- ASD II: gat in het midden
- Sinus venosus defect: gat vlakbij de vena cava
75
Wat is er aan de hand bij een open ductus Botalli?
De ductus Botalli (musculeuze arterie die een verbinding was tussen de truncus pulmonalis en aorta) is niet binnen 3 maanden na de geboorte dichtgegroeid.
76
Wat betekenen de volgende begrippen?
- Stenose
- Insufficiëntie
- Atresie
- Agenesie
- Stenose: vernauwing
- Insufficiëntie: terug lekkage
- Atresie: gesloten klep, klepblaasjes vergroeid
- Agenesie: hartklep niet aangelegd
77
Wat is er aan de hand bij een cogenitale aortaklepstenose?
De klep gaat niet mooi open.
78
Wat zijn bijkomende afwijkingen bij een bicuspide aortaklep?
- Aorta ascendens dilatatie
- Coarctatio aortae
79
Wat is er aan de hand bij een coarctatie van de aorta?
Er is een lokale vernauwing in de distale aortaboog.
→ zorgt voor hypertensie van de bovenste lichaamshelft.
80
Welke 4 afwijkingen komen er voor bij de tetralogie van Fallot?
1. VSD
2. Opgeschoven aorta→ aangesloten op beide kamers.
3. Pulmonaalstenose
4. Rechter ventrikel hypertrofie
81
Onder welke hartafwijking hoort de tetralogie van Fallot?
Cyanotische hartafwijking
82
Wat is er aan de hand bij transpositie van de grote vaten?
De a. pulmonalis en aorta zijn omgewisseld.
- A. pulmonalis komt uit de linkerkamer.
- Aorta komt uit de rechterkamer.
