Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 2 > Flashcards

Week 2 Flashcards

1
Q

Hoe kun je het zs onderverdelen?

A

-Perifeer
-Centraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe kun je het perifere zs onderverdelen?

A

-Afferent (naar de hersenen)
-Efferent->autonoom en somatisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is een ander naam voor adrenaline?

A

Epinephrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe kunnen farmaca voor het autonoom zs op basis van functie ingedeeld worden?

A

-Parasympathicomimetica (werking nabootsen/activeren)
-Parasympathicolytica (remmen werking parasympathicus)
-Sympathicomimetica
-Symapathicolytica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke chemische indeling is er voor farmaca voor het autonoom zs?

A

-Cholinerge: lijken op ACh
-Adrenerge: lijken op (nor)adrenaline
-Dopaminerge: lijken op dopamine
-Purinerge: lijken op purine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarop hebben de efferente banen van het parasympatisch zs effect?

A

-Hart
-Gladde spieren
-Exocriene klieren
-Synapsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarop heeft het somatisch zs effect?

A

Skeletspieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarop heeft het sympatische zs effect en tot welke systemen horen deze doelorganen (2e synaps)?

A

-Cholinerge: zweetklieren
-Adrenerge: hart, gladde spieren, synapsen
-Dopamine: renale bloedvaten
-Sympatisch: bijniermerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beschrijf de werking van een cholinerge synaps

A
  1. Choline wordt opgenomen in de zenuwcel
  2. Choline + acetyl-CoA-> CoA + ACh onder invloed van ChAT
  3. ACh wordt in blaasjes opgeslagen aan de zenuwuiteinde
  4. Bij depolarisatie wordt ACh vrijgemaakt en afgegeven in de synaptische spleet
  5. Acetylcholinesterase (AChR) breekt ACh af in de synapsspleet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe verlopen de parasympathische vezels?

A

-Ze ontspringen hoog in het ruggenmerg of sacraal
-Het primaire neuron is lang en komt dichtbij het doelorgaan -1e synaps: ACh op N2 receptor
-Synaps op doelorgaan: ACh op M receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat voor receptoren zijn muscarine receptoren?

A

GPCRs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe verlopen de sympathische vezels?

A

-Het ganglion ligt dichtbij het ruggenmerg (paravertebrale ganglia)
-1e synaps: ACh op N2 receptor in de grensstreng
-2e synaps: 3 soorten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke neurotransmitters en receptoren zijn bij de 2e synaps van de sympathische systemen betrokken?

A

-Cholinerge: ACh op M receptor
-Adrenerge: NE op adrenerge receptoren
-Dopamine: Dopamine op dopamine receptoren
-Bijniermerg: ACh op N2, waardoor (nor)adrenaline wordt vrijgemaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke neurotransmitter en receptor zijn betrokken bij de innervatie door het somatisch zs?

A

ACh op N1 receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Met welke middelen kan ingegrepen worden op het systeem van ACh?

A
  1. Hemicholinium
  2. Triethylcholine
  3. Tetrodotoxine
  4. Botulinetoxine
  5. M- en N-receptor a(nta)gonisten
  6. Cholinesteraseremmers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe werkt hemicholinium?

A

Het remt de opname van choline door het neuron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe werkt triethylcholine?

A

Het lijkt op choline en wordt als vals substraat door het neuron opgenomen. Daardoor kan vervolgens geen ACh gevormd worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe werkt tetrodotoxine?

A

Het remt de Na-kanalen waardoor het neuron niet kan depolariseren en er daardoor geen ACh wordt afgegeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe werkt botulinetoxine?

A

Het zorgt ervoor dat ACh niet uit de blaasjes wordt afgegeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe werken M- en N-receptor agonisten en antagonisten?

A

Ze remmen/blokkeren de cholinerge receptoren op het postsynaptisch membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe werken cholinesteraseremmers?

A

Ze remmen acetylcholinesterase waardoor er meer ACh aanwezig is in de synapsspleet en er een grotere respons is als het neuron vuurt (bv. neostigmine en physostigmine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke soorten cholinerge receptoren zijn er?

A
  1. Muscarine: M1 t/m M5 (GPCRs)
  2. Nicotine: classificatie op basis van subunits (alfa t/m eta, ionkanaalreceptoren)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarmee hebben de M receptoren affiniteit?

A

Hoog naar laag:
Muscarine-> ACh-> Nicotine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarmee hebben N receptoren affiniteit?

A

Hoog naar laag:
Nicotine-> ACh-> Muscarine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat betekent een hoge affiniteit voor de pEC50 en EC50?

A

-pEC50: hoog
-EC50: laag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat betekent een hoge affiniteit?

A

Er is al een effect bij een lage concentratie (curve verder naar links)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar hebben nicotine receptoren een effect en welk effect is dat?

A

-Ganglia: transmitter afgifte
-Bijniermerg: (nor)adrenaline
-Presynaptisch: transmitter afgifte
-Skeletspier: contractie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waar bevinden de subtypen muscarine receptoren zich?

A

-M1: CZS (brein), perifere zenuwen
-M2: hart, zenuwen
-M3: exocriene klieren, gladde spieren
-M4: CZS (locomotie)
-M5: CZS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waar hebben muscarine receptoren een effect en welk effect is dat?

A

-Hart: verlaging HF, inotropie en HMV (+BD)
-Arteriën: verwijding (verlaging BD)
-Presynaptisch: verlaging transmitter afgifte
-Gladde spieren: contractie oog, bronchiën, maagdarmkanaal en urineblaas
-Exocriene klieren: traan-, speeksel-, bronchiale- en zweetsecretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke parasympathicomimetica zijn er?

A

-Pilocarpine
-Bethanecol
-Neostigmine
-Pyridostigmine/neostigmine
-Rivastigmine
-Insecticiden
-Zenuwgassen?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat doet pilocarpine?

A

Het is een cholinerge agonist die de oogdruk naar beneden haalt. Bij glaucoom (staar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat doet bethanechol?

A

Het is een agonist die urineretentie opheft door de blaas samen te laten trekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat doet neostigmine

A

Het is een acetylcholinesteraseremmer en verhoogt dus de hoeveelheid ACh in de synapsspleet. Het helpt bij de herstel van spierverslapping na anesthesie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waarbij helpen neostigmine en pyridostigmine?

A

Bij myasthenia gravis, een auto-immuunziekte van spierzwakte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat doet rivastigmine?

A

Helpt bij alzheimer. Het is een lipofiele stof dus het komt door de bloed-hersenbarriere. Het werkt op de M-receptoren in het CZS en is ook een acetylcholinesteraseremmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe werken insecticiden en zenuwgassen?

A

Ze zijn AChRs die oncontroleerbare contracties veroorzaken wat o.a. zorgt voor een verlaging van hartfrequentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de bijwerkingen van muscarine agonisten?

A

-Diarree (contracties spijsverteringskanaal)
-Zweten (activatie sympathische M-receptoren)
-Miose
-Misselijkheid (contracties maagdarmkanaal)
-Urinelozing (contractie blaas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is er aan de hand bij glaucoom?

A

De oogdruk loopt op omdat de iris het afvoerkanaal van het oogvocht (kanaal v Schlemm) verstopt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke M agonisten zorgen voor pupilvernauwing en -verwijding?

A

-Mydriase (verwijding): atropine
-Miose (vernauwing): pilocarpine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe werkt botulinetoxine A?

A

Het bindt met het presynaptisch membraan van cholinerge zenuwen en blokkeert de afgifte van ACh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Voor welke klachten zorgt botulinetoxine A?

A

-Spierverslapping, verlamming na 3 dagen bij lokale toediening (duurt 8-12 weken)
-Duizeligheid
-Remming exocriene klieren
-Herstel naarmate nieuwe zenuweindigingen ontwikkelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waarvoor kan botulinetoxine gebruikt worden?

A

-Blefarospasme: spasme ooglid
-Hemifacialisspasme: spasme helft gezihtsspieren
-Torticollis spasmodica: nekspieren aan 1 kant verkrampt
-Strabismus: scheelzien door spasme
-Hyperhydrose: overmatig zweten
-Chronische migraine
-Face-lift

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn de verschillen tussen mannen en vrouwen wat betreft migraine?

A

Vrouwen:
-2-3 x vaker migraine
-3 x vaker transitie van episodische naar chronische migraine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Beschrijf de werking van een noradrenerge synaps

A
  1. Het aminozuur tyrosine wordt opgenomen in het neuron
  2. Tyrosine-> DOPA o.i.v. tyrosinehydroxylase
  3. DOPA-> dopamine o.i.v. L-dopa decarboxylase
  4. Dopamine-> noradrenaline o.i.v. dopamine beta-hydroxylase
  5. Noradrenaline wordt opgeslagen in blaasjes en bij een depolarisatie afgegeven
  6. NA reuptake: groot deel heropgenomen en teruggestopt in blaasjes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Met welke middelen kan ingegrepen worden op het adrenerge systeem?

A

-Tetrodotoxine
-Reserpine
-Guanethidine
-Cocaine en tricyclische antidepressiva
-Receptoren stimuleren/blokkeren met alfa- en beta-adrenerge a(nta)gonisten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe werkt tetrodotoxine?

A

Het remt de depolarisatie van het neuron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe werkt reserpine?

A

Het remt het transport van noradrenaline terug de blaasjes in, waardoor er depletie van NA plaatsvindt (geen NA in de blaasjes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe werkt guanethidine?

A

Het remt NA afgifte doordat het ervoor zorgt dat de blaasjes NA niet worden afgegeven. Dit zorgt ook voor een depletie van NA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe werken cocaïne en tricyclische antidepressiva?

A

Ze remmen de NA reuptake. Daardoor is er meer NA in de synapsspleet en ontstaat er een grotere prikkelbaarheid na sympathicus stimulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Welke soorten adrenoreceptoren zijn er?

A

->α1 en α2
->β1, β2 en β3 (in vetweefsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Welke stoffen hebben affiniteit met de α-adrenoreceptoren?

A

Hoge naar lage affiniteit:
Noradrenaline-> adrenaline-> isoprenaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Welke stoffen hebben affiniteit met β1-receptoren?

A

Hoge naar lage affiniteit:
Isoprenaline-> adrenaline-> noradrenaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke stoffen hebben affiniteit met β2-receptoren?

A

Hoge naar lage affiniteit:
Isoprenaline-> adrenaline
(Vrijwel) geen affiniteit met noradrenaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Kunnen stoffen 100% selectief zijn?

A

Nee, altijd als er heel veel stof wordt toegevoegd zullen er ook andere receptoren gestimuleerd worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zijn de doelorganen van de verschillende adrenerge receptoren?

A

-α1: bloedvaten
-α2: bloedvaten (ook pre-synaptisch)
-β1: hart
-β2: bloedvaten en bronchiën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat zijn de agonisten van α1-receptoren?

A

-Adrenaline
-Noradrenaline
-Fenylephrine (bij verstopte neus)
-Amfetamine (speed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat zijn de agonisten van α2-receptoren?

A

-Adrenaline
-Noradrenaline
-Clonidine
-Amfetamine (speed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat zijn de farmacologische effecten van α1-adrenoreceptor agonisten?

A

-Vasoconstrictie
-Verhoging perifere weerstand
-Verhoging bloeddruk
-Mydriasis (pupilverwijding)
-Sluiting van urineblaas sphincter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke therapeutische gebruiken hebben α1-adrenoreceptor agonisten?

A

-Lokale bloeding: constrictie vaten
-Verkoudheid: constrictie vaten in de neus
-Inductie mydriasis
-Verlenging werking lokale anaesthetica: lokale constrictie vaatbed houdt anaesthetica lokaal
-Shock: laten bloeddruk stijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat zijn de farmacologische effecten van α2-adrenoreceptor agonisten

A

-Verminderde transmitter afgifte (negatieve terugkoppeling, pre-synaptische werking)
-Vasoconstrictie (post-synaptische werking)
-Verminderde insuline afgifte, leidt tot verhoogde glucosespiegel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welke β1-adrenoreceptor agonisten zijn er?

A

-Adrenaline
-Noradrenaline
-Isoprenaline
-Dobutamine (shock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Welke β2-adrenoreceptor agonisten zijn er?

A

-Adrenaline
-Isoprenaline
-Salbutamol (astma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat zijn de farmacologische effecten van β1-adrenoreceptor agonisten?

A

-Stijging hartfrequentie
-Stijging hartcontractiliteit
-Stijging geleiding in het hart
-Stijging renine afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Waarvoor worden β1-adrenoreceptor agonisten therapeutisch gebruikt?

A

-Hartstilstand, om het hart weer aan de gang te krijgen
-Hartblok (tijdelijk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat zijn de farmacologische effecten van β2-adrenoreceptor agonisten?

A

-Vaatverwijding
-Daling perifere weerstand
-Verslapping bronchi (dilatatie)
-Verslapping baarmoeder
-Stijging glycogenolyse in spieren en lever
-Stijging glucagon afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Waarvoor worden β2-adrenoreceptor agonisten therapeutisch gebruikt?

A

-Astma
-Dreigende vroeggeboorte door relaxerende werking op de uterus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat zijn de antagonisten van α1 EN α2-adrenoreceptoren?

A

-Fentolamine
-Phenoxybenzamine (irreversibel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat zijn de antagonisten van α1-adrenoreceptoren?

A

-Prazosine
-Doxazosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat is de antagonist van α2-adrenoreceptoren?

A

Yohimbine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat zijn de farmacologische effecten van α1-adrenoreceptor antagonisten?

A

-Bloedvaten: vasodilatatie
-Perifere weerstand: verlaagd
-Bloeddruk: verlaagd
-Prostaat: relaxatie
-Urineblaas sphincter: opening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Waarvoor worden α1-adrenoreceptor antagonisten therapeutisch gebruikt?

A

-Hypertensie (geen fentolamine)
-Prostaat hypertrofie
-Phaeochromocytoom (pre-operatief): bijniertumor waardoor lokaal veel productie van (nor)adrenaline plaatsvindt
-Perifeer vaatlijden (Raynaud)
-Impotentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat zijn de farmacologische effecten van α2-adrenoreceptor antagonisten?

A

-Transmitter afgifte: verhoging
-Vaatvernauwing: netto geen effect
-Insuline afgifte: verhoging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat zijn de antagonisten van β1 EN β2-adrenoreceptoren?

A

-Propanolol
-Pindolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wat zijn de antagonisten van β1-adrenoreceptoren?

A

-Atenolol
-Metoprolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat zijn de antagonisten van α1, β1 en β2-adrenoreceptoren?

A

-Labetalol
-Carvedilol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Wat zijn de farmacologische effecten van β1-adrenoreceptor antagonisten?

A

-Hartslag verlaging
-Hartcontractiliteit verlaging
-Hartgeleiding vertraging
-Renine afgifte vermindering

77
Q

Waarvoor worden β1-adrenoreceptor antagonisten therapeutisch gebruikt?

A

-Hartritmestoornissen
-Secundaire preventie na een hartinfarct
-Angina pectoris
-Hypertensie
-Migraine profylaxe
-Angsttremoren
-Glaucoom

78
Q

Waarom wil je een patiënt met astma geen dubbele betablokker geven?

A

De bronchi verwijding kan dan niet plaatsvinden, omdat er een binding is aangegaan met een β2-receptor i.p.v. een β1-receptor

79
Q

Waarvoor wordt de α en β-Adrenoceptor Antagonist
labetalol therapeutisch gebruikt?

A

-Phaeochromocytoom
-Hypertensieve crisis

80
Q

Hoe werken tyramine, amfetamine en efedrine?

A

Ze kunnen op α- en β-receptoren binden en worden i.p.v. noradrenaline heropgenomen, waardoor er meer NA in de synaptische spleet achterblijft. Ze zorgen er ook voor dat meer adrenaline wordt afgegeven

81
Q

Hoe vindt negatieve terugkoppeling van NA plaats?

A

Er zijn ook α2-receptoren op het presynaptisch membraan die bij stimulering door NA leiden tot een afname van NA afgifte

82
Q

Wat is het effect van isoprenaline?

A

Verlaging perifere weerstand door β2
Verhoging hartfrequentie door β1/baroreceptorreflex
->Samen dalend effect op de atriale bloeddruk

83
Q

Wat is het effect van noradrenaline?

A

Verhoging perifere vaatweerstand door vasoconstrictie door α1 en α2
Hartfrequentie daalt door activatie van de baroreceptoren
->Resulteert in verhoging van de atriale bloeddruk

84
Q

Wat is het effect van adrenaline?

A

Verlaging perifere weerstand door β2
Verhoging hartfrequentie door β1
->Heffen elkaar grotendeels op in de atriale bloeddruk

85
Q

Wat zijn de functies van het autonome zs?

A

-Anabole functies: rest and digest
-Katabole functies: fight-or-flight

86
Q

Wat doet de sympathicus?

A

-Pupilverwijding (mydriase)
-Bronchodilatatie
-Verhogen speekselsecretie (ook parasympathicus)
-Contractie blassfincter
-Piloerectie
-Positief inotroop effect hart
-Ejaculatie

87
Q

Wat doet de parasympathicus?

A

-Miose
-Speeksel secretie
-Hartfrequentie omlaag
-Verhoogde darmmobiliteit
-Bronchoconstrictie
-Relaxatie blaassfincter
-Erectie
Zwellen/erectie clitoris en labia minora

88
Q

Uit welke subsystemen bestaat het autonome zs?

A

-Parasympathisch systeem (efferent)
-Sympathisch systeem (efferent)
-Plexus entericus (zs van de darmen)

89
Q

Waarvandaan krijgt het CZS informatie binnen?

A

Het krijgt sensorische (afferente) info over de organen via de hersenzenuwen. Het komt bij de nucleus tractus solitarii

90
Q

Beschrijf de netwerk voor vegetatieve functies

A

-Afferente info gaat via de 9e en 10e hersenzenuw naar de nucleus tractus solitarii en wordt va daar gestuurd naar:
->De hersenkernen->hormonaal en gedragsrespons
->Preganglionaire neuronen->visceraal motorisch respons

91
Q

Beschrijf het verloop van de sympatische neuronen

A

Ze komen uit thoracale en hoog lumbale wervels
-Korte preganglionaire neuronen die via de grensstreng of nabij het ruggenmerg gelegen ganglia overschakelen op de postganglionaire neuronen

92
Q

Beschrijf het verloop van de parasympatische neuronen

A

Komen uit de hersenstam en sacrale wervels
-Lange preganglionaire neuronen die vlakbij het orgaan overschakelen op de postganglionaire neuronen
-De preganglionaire neuronen uit de hersenstam lopen mee met verschillende hersenzenuwen

93
Q

Hoe verloopt de pupilreflex?

A
  1. Licht activeert ganglioncellen in de retina
  2. Signaal naar de LGN (lateral geniculate nucleus) van de hypothalamus en de pretectal nucleus van de hersenstam
  3. In pretectal nucleus synaps met neuron naar de Edinger-Westphal nucleus (projectie aan beide kanten)
  4. Vanaf daar gaat info via CN III naar de ciliary ganglia (synaps)
  5. Info naar de m. constrictor pupillae
94
Q

Wat is het parasympatische pupilreflex?

A

-Miose: pupilvernauwing
-Accommodatie: vernauwing via de m. ciliaris voor goed zicht van dichtbij
-Convergentie: ogen dichter naar elkaar brengen

95
Q

Wat is het sympatische pupilreflex?

A

Mydriase: pupilverwijding via de m. dilator pupillae

96
Q

Wat voor receptor is een M receptor?

A

GPCR (metabotrope receptoren). Second messengers activeren de K-kanalen en zorgen voor hyperpolarisatie

97
Q

Wat voor receptor is een N receptor?

A

Ligand gestuurde ionkanaal. Bij activatie opent het kanaal en stroomt Na naar binnen

98
Q

Tot wat wordt acetylcholine in de synapsspleet afgebroken?

A

Choline dat hergebruikt kan worden im acetylcholine te maken

99
Q

Waardoor wordt adrenaline gemaakt?

A

Chromafiene cellen in de bijnier

100
Q

Welk effect heeft de sympathicus op hartslag en bloedvaten?

A

-Verhoging hartfrequentie en contractiekracht
-Vasoconstrictie

101
Q

Welk effect heeft de parasympathicus op hartslag en bloedvaten?

A

-Verlaging hartfrequentie en contractiekracht
-Vasodilatatie

102
Q

Wat is co-transmissie?

A

In vesikels kunnen meerdere neurotransmitters zitten

103
Q

Wat zijn varicositeiten?

A

Axonale verdikkingen die synapsen vormen met de targetorganen

104
Q

Hoe zorgt de sympathicus via noradrenaline voor vasoconstrictie?

A
  1. De varicositeit geeft noradrenaline af dat bindt aan een adrenerge receptor
  2. Via G-eiwitten wordt PLC geactiveerd
  3. PLC zorgt voor de vorming van IP3 (second messenger)
  4. IP3 bindt aan Ca-kanaal op het SR
  5. Ca stroomt naar het sarcoplasma en veroorzaakt vasoconstrictie
105
Q

Welke stof wordt naast noradrenaline in de synaps afgegeven en wat doet het?

A
  1. ATP wordt afgegeven en bindt aan een Purine-receptor (ligand gestuurd ionkanaal)
  2. De P-receptor opent en Ca en Na stromen de cel in
  3. Depolarisatie-> instroom Ca-> vasoconstrictie
106
Q

Wat doet neuropeptide Y in de sympatische synapsspleet?

A

Het bindt aan een Y-receptor wat leidt tot een verhoogde intracellulaire Ca concentratie

107
Q

Wat is de volgorde van werking van de sympatische neurotransmitters wat snelheid betreft?

A

ATP->noradrenaline->neuropeptide Y

108
Q

Hoe vindt vasodilatatie door het parsympatische systeem plaats?

A
  1. NO wordt rechtstreeks door de pre-synaptische eindiging afgegeven en diffundeert naar de gladde spiercel
  2. ACh wordt afgegeven en bindt aan een M3-receptor op het endotheel-> IP3-> [Ca] omhoog-> activeert NO synthase-> NO-> diffundeert naar de gladde spiercel. Daar stimuleert het guanylaatcyclase-> [cGMP] omhoog-> cGMP bindt aan cGMP kinase en zorgt via ionkanalen voor relaxatie
109
Q

Hoe werkt sildenafil?

A

Het remt de afbraak van cGMP in de gladde spiercel door fosfodiesterase te remmen

110
Q

Kan de sympathicus ook zorgen voor vasodilatatie?

A

Ja, in de huid via cholinerge vezels (maar niet via ACh)

111
Q

Beschrijf de innervatie van het hart door het AZS

A

->Parasympatische innervatie via de n. vagus naar de SA en AV
->Sympatische innervatie via het ruggenmerg en de grensstreng naar de SA, AV en hartspiercellen

112
Q

Hoe verloopt de actiepotentiaal van de SA-knoop?

A

-Deplarisatie door Ca-kanalen
-Repolarisatie door K-kanalen
-Diastolische depolarisatiefase door If (activatie door hyperpolarisatie)

113
Q

Hoe zorgt de parasympathicus voor een verlaging van de hartfrequentie?

A

-Remming van de Ca-kanalen: drempelwaarde halen duurt langer
-Activering van de K-kanalen: hyperpolarisatie
-Remming If: depolarisatie duurt langer

114
Q

Hoe zorgt de sympathicus voor verhoging van de hartfrequentie?

A

-Stimulatie Ca-kanalen: sneller depolarisatie
-Stimulatie If: sneller behalen van drempelwaarde

115
Q

Hoe zorgt de sympathicus voor een sterkere contractie?

A

Effect op myocard:
-[Ca] wordt verhoog doordat de beta-receptor de cAMP-productie stimuleert. Ca-kanalen werken beter, meer Ca-induced Ca release (Ca bindt aan RyR)
-SERCA werkt ook beter-> kortere contractie

116
Q

Kan de parasympathicus zorgen voor een minder sterke contractie?

A

Nee, alleen voor een afname van de frequentie

117
Q

Wat zijn de sensoren in het cardiovasculaire systeem?

A
  • Baroreceptoren in halsslagader (sinus caroticus) en aorta
    Snelle invloed op hartslag en vaatweerstand
  • Volumereceptoren in de atria en de vena cava
    Lange termijn invloed op circulerend volume (o.a. via de nier)
118
Q

Hoe verlopen de vezels van de baroreceptoren van de glomus caroticum?

A

Ze lopen mee met de 9e hersenzenuw

119
Q

Hoe verlopen de vezels van de baroreceptoren van de glomus aorticum?

A

Ze lopen mee met de 10e hersenzenuw (iets ongevoeliger dan van de caroticum)

120
Q

Hoe werken baroreceptoren?

A

-Vrije zenuweindigingen die actiever worden bij uitrekking
-Ze werken middels een fasische en tonische respons
-Ze oefenen via de nucleus tractus solitarii invloed uit op de AZS. De parasympaticus zorgt dan voor vasodilatatie en verlaging van de hartprestatie

121
Q

Welke soorten volumereceptoren zijn er en hoe verlopen ze?

A

-A-type vezels in RA: activeren bij atriale contractie tijdens P-top
-B-type vezels in v. cava inferior en superior: raken steeds meer geactiveerd tijdens vulling van de atria
Lopen allebei mee met de n. vagus

122
Q

Waartoe leidt activatie van de B vezels?

A

Hogere hartfrequentie en vasodilatatie nierarteriën

123
Q

Wat zijn de symptomen van AZS degeneratie zoals MSA en Shy-Drager syndroom?

A

-Incontinentie
-orthostatische hypotensie
-Impotentie
-Verlies van transpiratievermogen
-Bewegingsstoornissen

124
Q

Wat is het basisprincipe van receptorfarmacologie?

A

Farmacon + receptor-> effect. Sleutel-slotprincipe

125
Q

Welke soorten receptorfarmacologische stoffen zijn er?

A

-Agonist: stimuleert de receptor
-Antagonist: blokkeert de receptor en voorkomt zo binding van de agonist

126
Q

Waardoor kan een receptorfarmacon bijwerkingen veroorzaken?

A

1 farmacon kan vaak aan verschillende receptortypen binden doordat het vele bindingsplaatsen heeft

127
Q

Wat is de meest voorkomende receptortype?

A

Een G-eiwit gekoppelde receptor
->Bestaat uit 7 transmembraandelen
->In cel gekoppeld aan G-eiwitten
->Stimulerende receptor zorgt voor aanmaak cAMP, een remmende verlaagt cAMP aanmaak

128
Q

Aan wat voor receptor bindt serotonine en welke G-eiwitten activeert deze?

A

5HT-receptor, stimuleert zowel Gs als Gi

129
Q

Hoe werken ionkanaal-gekoppelde receptoren?

A

Ze bestaan uit subunits die bij binding van een agonist van conformatie veranderen waardoor er een opening voor ionen ontstaat. Snelle werking

130
Q

Hoe werken kinase-gekoppelde receptoren?

A

Ze kunnen bij activatie eiwitten fosforyleren. Langzamere respons die vooral actief is binnen het endocriene systeem

131
Q

Hoe werken gentranscriptie receptoren?

A

Ze zijn in de kern werkzaam als transcriptiefactor en zorgen daar voor mRNA synthese. Langzame werking

132
Q

Wat is KD?

A

k2/k1=[D] bij 50% receptorbezetting (drug, binding is een evenwichtsreactie)
Het geeft aan hoe goed een geneesmiddel aan een receptor bindt

133
Q

Wat zijn KA en KB?

A

KA= KD van een agonist
KB= KD van een antagonist

134
Q

Welke typen agonisten zijn er?

A

-Volle agonist: max effect bij minder dan 100% receptorbezetting
-Partiele agonist: nog geen max effect bij 100% receptorbezetting
-Inverse agonist: remt effect constitutionele receptor (receptor die uit zichzelf al actief is)

135
Q

Wat is effectiviteit?

A

Welk effect kun je maximaal bereiken (als % van Emax)

136
Q

Wat is potentie?

A

Bij welke concentraties de effecten plaatsvinden. Curve naar links= lage concentraties voor effect

137
Q

Welke typen antagonisten zijn er?

A

-Chemisch: onafhankelijk van receptor
-Farmacokinetisch: stimulatie effect lichaam op middel
-Receptor blokkade:
->Reversibel competitief: met meer agonist kun je antagonist verdrijven
->Irreversibel competitief: met meer agonist kun je antagonist niet verdrijven
-Niet competitief: binden op andere plekken op de receptor
-Fysiologisch: via verschillende receptoren met tegengestelde effecten

138
Q

Wat is pEC50?

A

-log EC50: Concentratie agonist waarbij 50% van het EIGEN maximale effect wordt bereikt

139
Q

Wat gebeurt er met het effect curve van een agonist als je een competitief reversibel antagonist toedient?

A

De curve verschuift naar rechts

140
Q

Wat is een Schild plot?

A

De DR (EC50 Ax/ EC50 A0) uitgezet tegen de concentratie antagonist. Bij een rechte lijn met een helling van 1 is er competitief reversibel antagonisme

141
Q

Wat is de pA2?

A

De snijpunt van de Schild plot met de x-as. Het is de negatieve log van de concentratie antagonist (M) waarbij 2x zoveel agonist nodig is om hetzelfde effect te krijgen

142
Q

Waarom is technologie (volgens Reiser) niet neutraal?

A
  • Technologie verandert onze perceptie van de werkelijkheid
  • Technologie verandert de werkelijkheid zelf
143
Q

Wat is de Jewson-these?

A

Er zijn 3 soorten geneeskunde:
1. Bedside medicine (<1800): verhaal van de patiënt, ‘zieke= person’
2. Hospital medicine (ca. 1800-1850): lichamelijk onderzoek door arts, ‘zieke = case’
3. Laboratory medicine (ca. 1850-1900): aanvullende diagnostiek (lab, beeldvorming), ‘zieke = cell complex’

144
Q

Welke aanvullingen zijn er op de Jewson-these?

A
  1. Surveillance medicine (20e eeuw): risicoprofielen/-groepen identificeren en behandelen
    ➢ ‘Sick man= risk assemblage’
  2. Informational (e-scaped) medicine: (21e eeuw): ‘P4 medicine’, Invloed ICT
    ➢ ‘Sick man = expert patient’
145
Q

Wat is P4 medicine?

A

Predictive, preventive, personalized, participatory

146
Q

Wat zijn de kenmerken van bedside medicine?

A
  • Bij patiënt thuis (private setting) →autonomie/macht bij patiënt.
  • Boekenkennis: “ervaring der eeuwen”
  • ‘Holisme’, dynamische interactie uniek individu – omgeving, (dis)balans
147
Q

Wat wat belangrijk bij de diagnostiek binnen bedside medicine?

A
  • Verhaal / biografie van de patiënt centraal
  • Geen/nauwelijks rol voor technologie
148
Q

Wat zijn de kenmerken van hospital medicine?

A
  • Parijse klinische school: hospitalen (publieke setting)
  • Strikt empirisme, klinisch-anatomische methode, statistieken
  • Van holisme naar lokalisatieprincipe: ziekte door ‘laesie’ in orgaan (statisch + lokaal!)
149
Q

Wat was belangrijk bij de diagnostiek binnen hospital medicine?

A
  • Nieuwe ideologie van lichamelijk onderzoek:
    ->Subjectieve verhaal patiënt →objectieve waarneming arts
  • Technologie gaat rol spelen:
    ->Ziekte opgespoord met instrumenten op/in lichaam geplaatst (+verbonden aan zintuig arts)
150
Q

Waarom was er va 1840 brede acceptatie van de stethoscoop ondanks gebrek aan evidente superioriteit tov traditionele methoden?

A
  • Ideologie van lichamelijke onderzoek (ideaal van objectiviteit + wetenschap)
  • Zelfbeeld arts en vertrouwen patiënt
151
Q

Wat zijn de kenmerken van laboratory medicine?

A
  • Opkomst laboratoriumwetenschap, experimentele fysiologie, natuurwetenschappelijke aanpak
  • Microdeterminisme en specificiteitsdenken
152
Q

Wat was belangrijk bij diagnostiek binnen laboratory medicine?

A
  • Ideaal van wetenschappelijke werkwijze uit lab óók in kliniek/diagnostiek geïntroduceerd
  • Grote rol technologie: ook precisie-instrumenten uit laboratorium →kliniek/diagnostiek. Meten=weten
    ->Grafische, numerieke en visuele weergave
153
Q

Wat is de nieuwe patroon in de medische praktijk van de 20e en 21e eeuw?

A

➢ Kern: specifieke technologieën hebben de plaats ingenomen van de zintuigen
* Toenemende objectivering van de patient: lichaam in kaart gebracht. Verandering in opvatting ziekte/gezondheid en verhouding arts en patient
➢ Nieuwe patroon / technologieën →transformatie geneeskunde op 3 niveau’s
* medische praktijk (micro), medische professie (meso) en gezondheidszorg (macro)

154
Q

Wat zijn de keerzijden van de transformatie van de klinische praktijk?

A
  • Oude vaardigheden afgenomen
  • Vertrouwen van zowel patiënten als artsen in anamnese, lichamelijk onderzoek en klinisch oordeel afgenomen
  • Afhankelijkheid van techniek en ondersteunende diensten
  • Overdiagnostiek
    ➢ Hoge kosten en schade en last voor patiënt
155
Q

Hoe is de medische professie veranderd?

A
  • Specialisering in de geneeskunde vanwege:
    ->Theoretisch fundament: anatomische lokalisering/ specificiteitsbeginsel
    ->Beschikbaarheid nieuwe technologieën
    ->(Institutionele) context: het moderne ziekenhuis
156
Q

Wat gebeurde er met de geneeskunde rond 1900?

A
  • Ontstaan van het moderne ziekenhuis
  • Ontstaan van ‘technologische systemen’
  • Schaalvergroting, vanaf 1900: geneeskunde → gezondheidszorg:
    -> o.a. rol staat: ‘surveillance medicine!’
157
Q

Wat zijn de kenmerken van surveillance medicine?

A
  • Van bestrijding ziekten naar gezondheid bevorderen
  • Naast individu, óók collectief: volkgezondheid
  • Opbouw van enorme infrastructuur preventieve zorg
158
Q

Wat is belangrijk bij de diagnostiek binnen surveillance medicine?

A
  • 3e persoons-perspectief ipv ‘symptomen’ (1e persoon-pt) en ‘tekenen’ (2e persoon-arts)
  • Numerieke definities: statistische afwijkingen
  • Risicofactoren + vroege opsporing
  • ‘Screening’ normale populatie
159
Q

Wat zijn de 3 aspecten van surveillance (Armstrong)?

A
  • Medicalisering: expansie medische domein
  • Disciplinering: sociale controle, morele aspect, staat-burgers
  • Niet alleen top-down: grote behoefte vanuit bevolking
160
Q

Wat zijn de kenmerken van informational/ e-scaped medicine?

A
  • Toegang tot medische kennis/informatie (EBM)
  • ‘Quantified self’ (deconcentratie!):
    ->apps, tools, data die toestand lichaam in kaart brengen + internet
    ->wie bepaalt wat gezond is?
161
Q

Wat zijn kenerken van de diagnostiek binnen informational medicine?

A
  • Ideaal P4-medicine: predictive, preventive, personalized, participatory
  • Enorme ontwikkeling biomarkers/genetische markers
  • Imaging en computeralgoritmes (big data!)
162
Q

Wat zei Gillam over informational medicine?

A
  • The screen has replaced the body as the emblem of contemporary medicine.
  • Those on the receiving end notice this disembodiment.
163
Q

Wat is de historische ontwikkeling volgens Reiser?

A
  1. Tot 1850: diagnostiek in interactie tussen arts en patiënt
  2. 1850 tot heden: diagnostiek zonder de patiënt
  3. Toekomst: diagnostiek zonder patiënt én zonder arts?
164
Q

Wat is HMV?

A

Cardiac output= hartfrequentie x slagvolume

165
Q

Welke factoren bepalen de bloeddruk?

A

CO en Rarteriolen

166
Q

Waardoor wordt de slagvolume bepaald?

A

Contractie hart en kleppen

167
Q

Waar gaat het bloed zitten bij een hartstilstand?

A

Vooral in het veneuze systeem

168
Q

Wat gebeurt er met de drukken in het hart bij een lekkende aortaklep?

A

-Na sluiten van de aortaklep daalt de druk in de aorta sneller
-Druk in ventrikel neemt dan toe
-Druk in atrium stijgt mee met de ventriculaire druk
-Pulsdruk neemt ook toe

169
Q

Wat is de intrineiseke hartfrquentie?

A

100 slagen/min

170
Q

Welk systeem van het autonoom zs kan zich het snelst onttrekken?

A

Parasympaticus

171
Q

Wat zijn de determinanten van slagvolume?

A

-Preload
-Afterload
-Contractiliteit

172
Q

Wat is preload?

A

Voorbelasting: belasting voor contractie (lengte-afhankelijke krachtontwikkeling, vullingsdruk die het hart doet vullen en dilateren)

173
Q

Wat is afterload?

A

Belasting na aanvang contractie (tijdens contractie)

174
Q

Wat is contractiliteit?

A

Intrinsieke kracht van de spier

175
Q

Wat is een isotone contractie?

A

De kracht/spanning in het sper blijven gelijk, de spier verkort wel

176
Q

Wat is een isometrische contractie?

A

De lengte van de spier blijft gelijk, de kracht neemt toe

177
Q

Hoe beinvloedt preload de slagvolume?

A

-Als je een spier meer oprekt kan het relatief meer verkorten
-Een grotere spierlengte met een verhoogde Ca gevoeligheid zorgt voor meer krachtontwikkeling
De slagvolume neemt dus toe

178
Q

Hoe beïnvloedt contractiliteit de slagvolume?

A

Lengte-onafhankelijke krachtontwikkeling:
-b1 stimulatie zorgt voor grotere Ca instroom en daarmee verhoogde contractiliteit (contractiekracht)
Toename slagvolume

179
Q

Hoe vindt krachtontwikkeling in een spier plaats?

A

-Eerst is er krachtopbouw zonder verkorting
-Daarna is er verkorting bij gelijkblijvende kracht
-Omgekeerde bij ontspanning

180
Q

Welk effect heeft een verhoogde afterload op de slagvolume?

A

Het verkleint de slagvolume

181
Q

Hoe beinvloeden preload, afterload en contractiliteit de druk-volume relatie?

A

Toename:
-Preload- lijn van de isovolumetrische contractie naar rechts
-Afterload- ejectiefase begint bij hogere druk en lijn van diastole gaat naar rechts
-Contractiliteit- eind-systolische lijn verschuift naar links

182
Q

Wat is de Wet van Laplace?

A

T (spanning)= P x r/2
s (stress)= P x r/2h
r= straal ventrikel

183
Q

Hoe kan hypertrofie de afterload vergroten?

A

r wordt groter, dus de wandspanning ook

184
Q

Wat betekent een grotere pA2?

A

Het antagonist is potenter

185
Q

Welke afleidingen zijn afwijkend bij een septum aandoening?

A

V1, V2
Anteroseptaal infarct

186
Q

Welke afleidingen zijn afwijkend bij een voorwand infarct?

A

V3, V4, V5
Anterior infarct

187
Q

Welke afleidingen zijn afwijkend bij een zijwand infarct?

A

1, aVL, V6
Anterolateraal infarct

188
Q

Welke afleidingen zijn afwijkend bi een onderwand infarct?

A

II, III, aVF
Inferior infarct

189
Q

Welke afleidingen zijn afwijkend bij een achterwand infarct?

A

Spiegelbeeld V2, V3
Posterior infarct

1B1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions