Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Wat is ischemisch vaatlijden?

A

Een zuurstoftekort in een bepaald deel van het lichaam doordat het bloedtoevoer verminderd is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke 2 categorieën arteriële vaatfunctiestoornissen zijn er?

A
  1. Arteriële obstructie: vaatstelsel vervoert niet goed zuurstofrijk bloed naar de organen
  2. Arteriële ruptuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is een oorzaak van een arteriële ruptuur?

A

Aneurysma (verwijding)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke oorzaken van een arteriële obstructie zijn er?

A

-Atherosclerose: slagaderverkalking
-Hypertensie: weerstandsvaten kunnen niet goed ontspannen en zorgen dan voor een verhoogde perifere vaatweerstand
-Vasculitis: ontsteking bloedvat binnenwand, kan voor een verhoging in de weerstand zorgen en daarmee een hoge bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Bij welke vaten speelt arteriële obstructie een rol?

A

Arteriën en kleine bloedvaatjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat kunnen oorzaken van atherosclerose zijn?

A

-Erfelijke factoren, bv. familiaire hypercholesterolemie
-Inactiviteit, voeding, roken
-Hypertensie
-Diabetes mellitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe kan de flow door een vaatbed berekend worden?

A

Flow= (Pa-Pv)/Rarteriolen (Wet van Darcy)
->Pa= perfusiedruk in aanvoerende arterie
->Pv= druk in de vene na het vaatbed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurt er met de flow door een vaatbed bij een arteriële stenose?

A

De druk Pa’ is lager dan de druk Pa voor de stenose, waardoor de flow afneemt:
Flow= (Pa’-Pv)/Rarteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is een hemodynamisch significante stenose?

A

Een stenose waarbij er drukverval is over de vernauwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wanneer verstoort atherosclerose de bloedstroom?

A

-Bloedvat remodelleert eerst uitwaarts
-Als plaque 40% ven het lumen is groeit het naar binnen
-Bij 75% wordt Pa’ lager dan Pa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is het autoregulatoir bereik?

A

Bij verandering in perfusiedruk houdt de orgaan door autoregulatie/ druk-flow regulatie de doorbloeding toch gelijk binnen bepaalde grenzen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe vindt druk-flow regulatie plaats?

A
  1. Myogene respons: vasoconstrictie/ dilatatie arteriolen als respons op drukverandering
  2. Orgaan geeft ook metabole stoffen af om Rarteriolen te regelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wanneer wordt een stenose hemodynamisch significant?

A

->Bij afname r met 50% dus A met 75%
->Doorbloeding blijft constant tot 80% reductie van r, daarna daalt het vrijwel lineair met de druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kan toch gemeten worden of er een stenose is als de doorbloeding gelijk blijft?

A

De maximale flow capaciteit neemt af. Door een vasodilatoire stof (adenosine) te geven kan met een katheter gemeten worden of de flow tot 5x toeneemt zoals hoort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kan O2 extractie zuurstoftekort tegen gaan?

A

Door de verlaagde Pa’ stroomt het bloed langzamer de capillairen in waardoor er meer zuurstof kan worden opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waardoor is het mechanisme van O2 extractie niet in alle weefsels nuttig?

A

De hoeveelheid O2 extractie verschilt per weefsel. Bv. in het hart wordt er al veel O2 uit het bloed gehaald

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Met welk formule kan het drukverval over een stenose berekend worden?

A

Pa-Pa’= Flow x Rstenose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welk mechanisme bestaat er om zuurstoftekort bij sporten tegen te gaan?

A

De dichtheid van de capillairen neemt toe waardoor er extra O2 extractie is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe kan het O2 balans (aanbod/vraag) verstoord worden?

A

-Trombose, vaatspasme: aanbod daalt
-Activiteit: vraag stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de pathofysiologische gevolgen van ischemie?

A
  1. Anaeroob metabolisme. Daarbij is er lactaatvorming
  2. Functieverlies
  3. Celschade (bij lange duur, irreversibel): apoptose of necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wanneer vindt bloedvoorziening van het hart plaats?

A

85% tijdens diastole, vooral van het subendocard. De LAD knijpt zijn bloedvoorziening af tijdens de systole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is het formule voor de flow door de coronairen?

A

Flow= (Partery-Ptissue)/Rarteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het formule voor Rstenosis?

A

R= (8 h L)/(pi r^4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kan het O2 balans bij gehandhaafd worden?

A

-O2 voorziening verhogen
-O2 vraag verlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe kan O2 vraag in de hartspier verlaagd worden?

A

*Basal metabolism?
*Contractility omlaag
*LV wall stress omlaag door Paorta of LV-diameter te verlagen
* Hartfrequentie omlaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe kan O2 voorziening in de hartspier verhoogd worden?

A

*Arterial O2-content
*Coronary blood flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe kan coronaire bloed flow verhoogd worden?

A
  • Perfusiedruk
    ->Paorta
    ->Rstenose omlaag
  • Weefseldruk omlaag:
    ->Heart rate omlaag
    ->LV diastolic pressure omlaag
  • Rcoronair vaatbed omlaag
    ->Rcollateralen omlaag
    ->Rdistalebed omlaag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe kan wandspanning verlaagd worden?

A

T= p x r/ 2, dus door de straal of de bloeddruk te verlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe kan de flow door een coronaire met een stenose berekend worden?

A

F= (Pa - Ptissue)/ (Rstenose + Rarteriolen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat meet je bij een echo?

A

Als op het grensvlak tussen 2 verschillende weefsels de geluidssnelheid verandert kaatst een deel van het geluid terug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Van welke factoren is de hoeveelheid teruggekaatste geluid afhankelijk bij een echo?

A

-De relatieve verandering in akoestische impendantie
-De hoek van reflectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke afweging moet je bij een transducer maken?

A

Lage frequentie heeft een goed doordringingsvermogen maar een lage resolutie en omgekeerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke 2 echo modi zijn er?

A

B-mode: brightness mode
M-mode: beeld van 1 lijn, lijnen achter elkaar geplakt met de tijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe werkt doppler?

A

Echo weerkaatst golven op rode bloedcellen en meet zo de richting en snelheid van het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke 2 soorten doppler zijn er?

A

Pulsed-wave en continuous-wave doppler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat zijn de kenmerken van pulsed-wave doppler?

A

-1 kristal zendt en ontvangt
-Meet snelheid op 1 specifiek punt
-Hoogst te meten snelheid is gelimiteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de kenmerken van continuous-wave doppler?

A

-1 kristal zendt, 1 ander kristal ontvangt
-Meet de hoogste snelheid op 1 lijn
-Zeer hoge snelheden zijn meetbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe is de resolutie van een transthoracale echo?

A

Superieure spatiele (overgang weefsels) en temporele (frames/s) resolutie t.o.v. CT/MRI, maar beperkt door het echo window (ribben, vet, longen) en kwaliteit van de echolaborant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zijn de belangrijkste transducer posities?

A

-Links parasternaal: lange en korte assen
-Apicaal: onder de tepel, 2-3-4 kamer view
-Subcostaal: vanuit bovenkant buik, vooral voor VCI->boezem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn de 2 minder gebruikte transducer posities?

A

-Rechts parasternaal
-Suprasternaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hoe kan met een echo de pompfunctie bepaald worden?

A

Door de ejectie fractie te meten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hoe kan met een echo de ejectie fractie van het LV gemeten worden?

A

4-kamer en 2-kamer view stilzetten in diastole en systole en traceren hoe groot het volume van het LV is.
EF= (EDV-ESV)/EDV. Normaal >55%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welke echocardiografische diagnoses kunnen gesteld worden?

A

-Hartinfarct en complicaties
-Trombus
-Aneurysma
-Septum ruptuur
-Wandbewegingsstoornis met mitralis insufficientie
-Ruptuur van chorda of papillairspier met mitralis insufficientie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat zijn de belangrijkste functies van bloedcirculatie?

A

-Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
-Warmte transport
-Snelle chemische signalering: hormonen, neurotransmitters
-Doorgeven van krachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn de 3 oorzaken van (vloeistof)druk?

A

-Zwaartekracht
-Versnelling
-Krachten van buitenaf (bv hart)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat voor stof is bloed?

A

Een heterogene vloeistof met viskeuze eigenschappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat is het bloedvolume?

A

Rond 6 liter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is het HMV in rust en bij inspanning?

A

-Rust: 5 L/min
-Inspanning: 25 L/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Uit welke 2 pompen bestaat het hart?

A
  • linkerventrikel + -atrium voor de grote circulatie (hoge druk)
  • rechterventrikel + -atrium voor de kleine circulatie (lage druk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is vloeistofdruk?

A

Kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is druk?

A

Kracht die loodrecht op een object boven een
eenheidsgebied wordt toegepast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat zijn de eenheden van druk?

A

mmHg
Pa
N/m^2
kg/(ms^2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat geldt er bij de Wet van Pascal (bij stilstaande vloeistof)?

A

-Vloeistof oefent in alle richtingen even grote druk uit.
-De druk in horizontaal vlak is overal even hoog
-De druk neemt toe met de diepte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat is de wet van Pascal?

A

p =  g h [N·m-2 ] = [Pa]
p= hydrostatische druk
r= soortelijke massa
h= va hoofd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is de soortelijke massa van bloed en water?

A

r (bloed) = 1,055·10^3 kg/m3
r (water) = 1,0·10^3 kg/m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is de druk bij hart, hoofd en voeten als iemand ligt?

A

Hart: dP is 95 mmHg
Hoofd en voeten: dP is 85 mmHg (daling door vaatweerstand)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat is de druk bij hart, hoofd en voeten als iemand rechtop staat?

A

Hart: dP is 95 mmHg
Druk in hoofd als lager, in voeten hoger
dP is gelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat is de formule van flow (volumestroom)?

A

F = A l/t = A v
F= bloed in m^3/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat is de continuïteitsvergelijking?

A

flow in=flow out oftewel:
v1 A1 = v2 A2 = constant want bloed is incompressibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hoe kan uit de continuiteitsvergelijking herleid worden waarom de stromingssnelheid in capillairen laag is?

A

F of Q= v A
De totale A van de capillairen is groot, dus bij gelijkblijvende F is de v klein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat zijn de voorwaarden voor een stof die voldoet aan de wet van Bernoulli?

A

-Niet-viskeus
-Incompressibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Welke soorten energie zijn er in het bloedcirculatiesysteem?

A

-Pomp energie: druk opbouw van het hart: p
-Kinetische energie: stromingsenergie: ½rv^2
-Potentiële energie: plaats–hoogte: rgh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat is de wet van Bernoulli/ behoud van energie?

A

p + ½rv2 +rgh = constant
Gaat over lokaal!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hoe kan met de wet van Bernoulli verklaard worden wat er met de druk gebeurt in een vernauwing?

A

A neemt af, dus v stijgt. Daardoor neemt p af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat is viscositeit?

A

Weerstand tegen glijden tussen lagen vloeistof (tegenkracht)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat is de snelheid van bloed in een bloedvat?

A

Aan de zijkant 0, v stijgt naar binnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Welke 2 soorten flow zijn er?

A
  1. Laminaire flow
  2. Turbulente flow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat zijn de kenmerken van laminaire flow?

A

-Geen geruis
-Axiaal stromen van bloedplaatjes: hoger concentratie in midden buis
-Plasma-skimming effect: bij vertakking is er een lager concentratie bloeddeeltjes dan in de hoofdbuis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Waarbij treedt turbulentie op?

A

-Systole
-Inspanning
-Nauwere vaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat is de formule voor het getal van Reynolds?

A

Re= (2r vgem ρ)/eta
2r= diameter
eta= viscositeit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat zegt het getal van Reynolds over de flow?

A

Re < 2000 laminair
Re > 3000 turbulent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat zijn de consequenties van turbulente flow?

A

-Vaatgeruis
-Vaattrillingen voelbaar
-Energieverlies –> hart moet harder werken
-Beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes
-Trombosevorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Welke wet geldt bij laminaire flow?

A

Wet van Pouseille: p1,gem-p2,gem= F x R (perifere weerstand)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Waarmee kan R berekend worden?

A

R= 8 η L/(π r^4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat is de relatie tussen cardiac output en flow?

A

cardiac output = dV· f = F
slagvolume * frequentie = flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Hoe tel je weerstanden bij elkaar op bij een serie en een parallel schakeling?

A

Serie: Rtot= R1 + R2…
Parallel: 1/Rtot=1/R1 + 1/R2…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Hoe verloopt de gemiddelde druk door het vaatsysteem?

A

Het neemt af. De sterkste drukverval is bij de arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat is pulsdruk?

A

Drukverschil op 1plek: ps - pd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat is gemiddelde druk?

A

Drukverschil tussen 2 plekken: p1,gem - p2,gem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wat is de formule van compliantie?

A

C= dV (in aorta)/(ps - pd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Wat is compliantie?

A

Rekbaarheid van de aorta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Wat gebeurt er met pgem en de pulsdruk bij inspanning?

A

De hartfrequentie stijgt waardoor de pgem ook stijgt. De pulsdruk blijft gelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Wat gebeurt er met de drukken bij vaatvernauwing?

A

pgem stijgt en pulsdruk blijft gelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Wat gebeurt er met de drukken bij een aortaklepinsufficientie?

A

pgem en pulsdruk dalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Wat is fenotypische diversiteit van gladde spiercellen?

A

-Contractiel (acute adaptatie)
-Synthetisch (remodellering, kan BW maken om grootte te maximaliseren)
-Fagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Wat is de distributie van CO in rust?

A

Totaal 5 L/min:
GIT: 1.25L
Hart: 250 ml
Nier: 1L
Bot: 250 ml
Brein: 750 ml
Huid: 250 ml
Spier: 1L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Hoe verandert de distributie van CO bij inspanning?

A

Totaal 25 L/min:
GI: 1.25L = 1.25
Hart: 250 ml > 1L
Nier: 1L = 1L
Bot: 250 ml = 250 ml
Brein: 750 ml > 1L
Huid: 250 ml = 250 ml
Spier: 1L > 20L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Op welk niveau wordt bloedstroom geregeld?

A

Op niveau van arteriolen, precapillaire sfincters en capillairen:
->GC om arteriolen
->Sfincters om metarteriolen, bloed kan rechtstreeks naar venule
->Pericyten om capillairen (vooral in hersenen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Op welke 2 niveaus vindt regulatie van bloedflow plaats?

A

-Neuraal
-Lokale factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Hoe vindt neurale regulatie van bloedflow plaats?

A
  • Sympaticus- adrenerge regulatie (α, β receptor)
  • Parasympaticus- NO gemedieerde dilatatie (vnl hersenen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Welke lokale factoren zorgen voor regulatie van bloedflow?

A
  • rek (myogeen mechanisme)
  • behoefte (metabool mechanisme)
  • flow (endotheel gemedieerd mechanisme)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Welk effect heeft activatie van de sympaticus op de (regulatie van) bloedflow?

A

-Arterien: vasoconstrictie, perifere weerstand/afterload omhoog
-Arteriolen: vasoconstrictie, perifere weerstand omhoog
-Venen: venoconstrictie, veneuze return/preload omhoog
-Activatie stolling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Waarvan is de mate van constrictie na activatie sympaticus afhankelijk?

A

Het type weefsel. Huid reageert het sterkst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Waarvan is het dominante mechanisme van bloedflow regulatie afhankelijk?

A

Vaatgrootte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Waar speelt myogene constrictie (rek) een belangrijke rol?

A

Vooral in de arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Wat is de volgorde van belang van de lokale factoren bij grote vaten?

A
  1. Flow-gemedieerde (EDRF) dilatatie
  2. Sympatische constrictie
  3. Rek: myogene constrictie
  4. Metabole dilatatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Waar is metabole dilatatie het belangrijkst?

A

De kleinste arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Waar vindt atherosclerose vooral plaats en wat zijn de effecten voor de bloedflow?

A

Voornamelijk proximale geleidingsvaten:
-Nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose zolang arteriolen compenseren door dilatatie
-Verdere vernauwing: arteriolen chronisch gedilateerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Wat is de coronaire reservecapaciteit?

A

Max flow/flow in rust:
-Dilatatie/constrictie
-Dilatatie/chronische dilatatie bij zieke vaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Welke stoffen zijn betrokken bij het endotheel gemedieerd mechanisme?

A

Dilatatie:
- NO
- EDHF
- PGI2
Constrictie:
- ET
- EDCF1 en EDCF2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Welke stoffen zijn betrokken bij het metabool mechanisme?

A

PO2, PCO2, adenosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Welk structuur is betrokken bij het myogeen mechanisme?

A

Rek gevoelige kanalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Hoe is een gladde spiercel opgebouwd?

A

Intermediaire filamenten zijn verbonden aan dense bodies. Daaraan zijn met a-actinines ook de actinedraden verbonden die sarcomeren vormen met myosine, waardoor de boedies naar elkaar gaan bij contractie

104
Q

Hoe zijn gladde spiercellen met elkaar verbonden?

A

Gap junctions en desmosomen

105
Q

Beschrijf hoe contractie bij een gladde spiercel in gang wordt gezet

A
  1. Ca2+ bindt aan calmoduline
  2. CaM bindt aan MLCK waardoor een actieve CaM/MLCK complex wordt gevormd
  3. Dit complex zet ATP om in ADP + P en fosforyleert de MLC
  4. Vormverandering myosine en interactie tussen myosine en actine
106
Q

Voor welke spieren is de bijdrage van extracellulaire Ca van belang?

A

Gladde spier en hartspier

107
Q

Waardoor zijn gladde spiercellen energiezuinig?

A

Actine en myosine zijn relatief lang met elkaar verbonden

108
Q

Wat zijn caveolae?

A

Instulpingen in het membraan van een gladde spiercel met Ca2+ kanalen )ipv T-tubuli)

109
Q

Hoe kan vaattonus geregeld worden?

A

-Direct via gladde spiercel
-Indirect via endotheel

110
Q

Welke stoffen zorgen voor contractie via directe werking op een gladde spiercel?

A
  • sympatische (a-adrenerge) stimulatie
  • rek (myogeen effect)
  • angiotensine II
  • ADP; thromboxaan (geactiveerde bloedplaatjes)
  • endotheline
111
Q

Welke stoffen zorgen voor relaxatie via directe werking op de gladde spiercel?

A
  • metabool effect (pO2, pH, pCO2, lactaat, adenosine)
  • ANP (atriaal natriuretisch peptide, via stretch atria)
112
Q

Hoe wordt een depletie aan Ca2+ in het SR bijgevuld?

A

Depletie geeft aggregatie STIM1 monomeren in SR membraan die een Orai kanaal in het plasmamembraan activeren,
laat influx Ca2+ in cytosol toe voor opname in SR via SERCA

113
Q

Hoe komt Ca2+ voornamelijk vrij in een gladde spiercel?

A

Ca2+ influx via Cav kanaal in de caveolae. Ca2+ influx activeert ook RYR > meer Ca2+ release via CICR

114
Q

Hoe zorgt farmacomechanische koppeling voor Ca2+ influx in een gladde spiercel?

A

Agonist bindt aan een GPCR en geeft IP3. IP3 activeert
IP3R op het SR waardoor weer meer Ca uit het SR komt

115
Q

Hoe zorgt sympatische activatie voor contractie?

A

NA bindt aan ligand gekoppelde receptoren. Het kan ook via IP3 Ca2+ release uit het SR stimuleren

116
Q

Hoe zorgt rek voor contractie van het gladde spiercel?

A

Door de rek gaan de K-kanalen dicht en gaat de membraanpotentiaal omhoog->depolarisatie->Ca kanalen openen

117
Q

Hoe zorgen cGMP en cAMP voor relaxatie?

A

Ze zorgen voor de defosforylering van MLC-p

118
Q

Hoe zorgen endotheelcellen voor relaxatie van gladde spiercellen?

A

Via afgifte van NO, prostacycline of EDHF

119
Q

Welke dingen kunnen afgifte van dilaterende stoffen door het endotheel stimuleren?

A

acetylcholine
bradykinine
shear stress (flow)

120
Q

Hoe zorgen endotheelcellen voor contractie van gladde spiercellen?

A

Via afgifte van endotheline

121
Q

Welke stoffen stimuleren de afgifte van endotheline door endotheelcellen?

A

angiotensine II
vasopressine (ADH)

122
Q

Wat is het mechanisme van veel vaatverwijders?

A

Ze werken via stimulering van NO productie in de endotheelcel

123
Q

Van welk enzym is NO productie in het endotheel afhankelijk?

A

eNOS, gestimuleerd door stijging Ca2+

124
Q

Hoe zorgt NO voor relaxatie van een gladde spiercel?

A

*NO, korte halfwaardetijd, diffundeert over korte afstand naar de spiercel en geeft relaxatie via verhoging van [cGMP]

125
Q

Zijn nitraten (nitroglycerine) afhankelijk van eNOS?

A

Nee, want ze zijn NO donoren

126
Q

Hoe kan atherosclerose zorgen voor hypertensie?

A

NO kan niet meer goed bij de media komen

127
Q

Waarvoor zorgt endotheeldisfunctie?

A

Verminderde vaatwandreactiviteit

128
Q

Welke factoren kunnen zorgen voor endotheeldisfunctie?

A

diabetes mellitus
hypercholesterolemie
hypertensie
atherosclerose
roken
luchtvervuiling

129
Q

Via welke stof zorgt ANP voor relaxatie?

A

cGMP

130
Q

Welke stoffen zorgen via cAMP voor relaxatie?

A

b2-agonist
PG-I2
adenosine

131
Q

Hoe zorgt EDHF voor relaxatie?

A

Het zorgt voor hyperpolarisatie via K-kanalen

132
Q

Welke factoren bepalen de flow door een orgaan?

A

Bloeddruk x Rorgaan

133
Q

Welke factoren zijn van de flow door een orgaan afhankelijk?

A

O2 aanvoer->ATP productie

134
Q

Hoe kan de bloeddruk berekend worden?

A

CO x Rtotaal

135
Q

Welke oorzaken zijn er van hartfalen?

A

*Primair: Aandoening myocard
->Myocardinfarct
->Myocarditis
*Secundair: Overbelasting hartspier
->Drukbelasting
->Volumebelasting

136
Q

Welk initiële effect heeft een myocardinfarct op de pompfunctie van het hart?

A

De contractiliteit neemt af, waardoor achtereenvolgens de slagvolume, CO en bloeddruk dalen

137
Q

Hoe wordt in het lichaam bloeddruk gemeten?

A

Baroreceptoren in de aortaboog en a. carotis meten een daling. Signalen naar hersenen->activering sympaticus

138
Q

Hoe probeert het lichaam via het AZS te compenseren voor een myocardinfarct?

A

-Hartfrequentie omhoog
-Contractiliteit omhoog
-Venoconstrictie: preload stijgt
-Rperifeer omhoog

139
Q

Hoe wordt de hartfrequentie verhoogd?

A

Parsympaticus snel geremd, sympaticus geeft noradrenaline af aan b1-receptoren

140
Q

Hoe wordt de contractiliteit verhoogd?

A

Via b1-receptoren in de ventrikel (niet b2)
Parasympaticus niet bij betrokken

141
Q

Hoe wordt Rperifeer verhoogd?

A

Via de sympaticus
->NA via a1 en een beetje a2 voor vasoconstrictie

142
Q

Hoe wordt venoconstrictie verhoogd?

A

Via de sympaticus:
->a1 (arterieel is er a1 en a2, veneus alleen a1)

143
Q

Hoe compenseert de RAAS voor een myocardinfarct?

A

Het zorgt voor vochtretentie, waardoor de preload stijgt
Langzamere werking

144
Q

Waardoor kan de RAAS voor klachten zorgen bij hartfalen?

A

Longoedeem door te hoge drukken in het arteriele stelsel

145
Q

Hoe kunnen hartproblemen zorgen voor remodellering van het hart?

A

Er blijft meer bloed in het hart achter->preload stijgt->dilatatie van het LV. Als dit lang aanhoudt worden de hartspiercellen langer en de LV groter
->Afterload stijgt->LV wand wordt dikker. Afterload nog steeds beetje verhoogd

146
Q

Waarom kunnen de compensatie mechanismen van het hart zorgen voor decompensatie?

A

-Neurohumorale activatie
-Inflammatie
-Remodellering

147
Q

Hoe zorgt neurohumorale activatie voor decompensatie van het hart?

A
  • ß-receptoren: gevoeligheid ̄en dichtheid ̄
    *RAAS activatie
148
Q

Hoe zorgt inflammatie voor decompensatie van het hart?

A
  • cytokines, TNFα: celdood (apoptose)
149
Q

Hoe zorgt remodellering voor decompensatie van het hart?

A
  • Flow / metabole afwijkingen
  • Cardiomyocyt dysfunctie
    ->Ca2+huishouding verstoord
    ->Dysfunctie contractiele apparaat
  • Veranderingen in extracellulaire matrix
  • Pathologische signaaltransductiepaden
150
Q

Wat zijn de goede signaaltransductiepaden van cardiale remodellering?

A

-Groeifactoren
-ANP (atrial natiuretic peptides, gemaakt in atrium bij te veel vochtretentie). Signaal aan nieren om meer Na en water uit te scheiden, en gunstig effect op de signaaltransductiepaden en remodellering

151
Q

Hoe kan ongunstige remodellering door hartfalen tegengegaan worden?

A

b-blokkers en RAAS remmers

152
Q

Welke initiële effecten heeft aortaklepstenose (drukbelasting) op het hart?

A

Afterload stijgt->SV en CO dalen (en daarmee de ESV/preload waardoor de afterload verder stijgt)->bloeddruk daalt->activatie AZS en RAAS

153
Q

Hoe compenseert het lichaam voor drukbelasting?

A

Stijging:
-Hartfrequentie
-Contractiliteit
-Venoconstrictie (en daarmee preload)
-Rperifeer

154
Q

Wat voor remodellering vindt er plaats bij een aortaklepstenose?

A

-LV wandverdikking om de stress (kracht/opp) te normaliseren (spanning blijft wel omhoog). Concentrische hypertrofie. Remodellering compenseert maar tot een bepaald punt
-LV grootte blijft gelijk

155
Q

Welke 2 soorten hartfalen zijn er?

A

-Systolisch hartfalen HFrEF (reductie EF)
-Diastolisch hartfalen HFpEF (preservatie EF)

156
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van systolisch hartfalen?

A

Dilatatie LV:
-Gedilateerde Cardiomyopathie
-Hartinfarct
-Aorta-insufficientie

157
Q

Wat kunnen de oorzaken van diastolisch hartfalen zijn?

A

Wand is dikker en stijver; hart vult minder goed:
-Hypertrofe cardiomyopathy
-COPD
-Aorta-stenose

158
Q

Wat zijn oorzaken van beide soorten hartfalen?

A

-Hypertensie
-Diabetes
-Chronische nierschade

159
Q

Wat voor populatie heeft systolisch hartfalen?

A

Homogene populatie

160
Q

Wat voor populatie heeft diastolisch hartfalen?

A

Heterogene populatie, meer bij vrouwen

161
Q

Wat is het RAAS?

A

Renine angiotensine aldosteron systeem: hormonaal systeem voor de regulatie van het bloeddruk

162
Q

Waarvoor dient het RAAS?

A

-Regulatie bloeddruk
-Regulatie CV hermodellering (groeiprocessen)

163
Q

Waarbij vindt activatie van het RAAS plaats?

A
  • Bij laag bloedvolume en lage bloeddruk (circulerend)
  • Bij CV en nierschade (lokaal)
    Over-actief systeem: hypertensie, hartfalen, fibrose
164
Q

Wat zijn de effecten van angiotensine II?

A

Bloeddruk omhoog:
-Antidiuretisch: bloedvolume omhoog door Na en H2O resorptie
-Vasoconstrictie

165
Q

Hoe wordt angiotensine II gevormd?

A
  1. Angiotensinogeen uit lever
  2. Omgezet in angiotensine I door renine uit nier
  3. Angiotensine I->angiotensine II o.i.v. ACE uit de longen (angiotensine converting enzyme)
166
Q

Wat is de snelheidsbepalende stap voor de vorming van angiotensine II?

A

De vorming van renine

167
Q

Waaruit wordt renine gevormd?

A

Juxtaglomerulaire cellen in de efferente en afferente arteriolen van de glomerulus bevatten prorenine in blaasjes, dat ze als renine vrijgeven

168
Q

Wanneer geven de juxtaglomerulaire cellen renine af?

A
  1. Stretch bij lage bloeddruk
  2. Macula densa cellen van de distale tubulus meten Na (en K) in de urine. Bij te geconcentreerde urine geven ze een signaal aan de jg cellen om renine af te geven
  3. b1 activatie door NA uit de bijnier als gevolg van sympatische activatie (via baroreceptoren)
169
Q

Hoe wordt renine uit prorenine geactiveerd?

A

Enzymen knippen de prosegment op de activator site af

170
Q

Waar vindt de omzetting van angiotensinogeen naar angiotensine I vooral plaats?

A

In de bloedbaan

171
Q

Waar vindt de omzetting van angiotensine I naar II vooral plaats?

A

In de longen op het endotheel

172
Q

Aan welke receptoren kan ang II binden?

A

AT1 en AT2 in de vaatwand

173
Q

Waar zorgt binding aan een AT1 receptor voor?

A

 vasoconstrictie
 zout/water reabsorptie
 aldosteron secretie
 sympatische activatie
 celgroei
 aanpassing extracellulaire matrix

174
Q

Waar zorgt binding aan een AT2 receptor voor?

A

 vasodilatatie via NO afgifte
 remming celgroei
 differentiatie (embryonaal)

175
Q

Wat is de wisselwerking tussen het RAAS en (nor)adrenaline)

A

->a1 en AT1 op een gladde spiercel versterken elkaar synergetisch
->binding van NA op een b1-receptor op een juxtaglomerulaire cel zorgt voor renine afgifte

176
Q

Hoe wordt aldosteron afgegeven?

A

Aldosteron wordt in de bijnier gemaakt. Ang II bindt aan AT1 receptoren in de bijnier en zorgt ervoor dat aldosteron wordt afgegeven

177
Q

Wat is de functie van aldosteron?

A

Het bindt aan de mineraal corticoid receptor (MR) en zorgt voor:
-> Na en H2O resorptie in de nier tubulus dmv een Na/K-ATPase (K gaat naar urine)
-Dorstprikkel

178
Q

Welk regelmechanisme is betrokken bij de bloeddrukregulatie door RAAS?

A

Ang II + AT1 remmen de productie van renine (negatieve terugkoppeling)

179
Q

Wat is secundaire hypertensie?

A

Hypertensie veroorzaakt door een ziektebeeld bv nierziekten en bepaalde tumoren

180
Q

Wat zijn de oorzaken van primaire/essentiële hypertensie?

A

-Onbekende oorzaak
-Hoog renine: verhoogde vasoconstrictie
-Laag renine: gevolg van verhoogde Na+ retentie en bloed volume (mineralocort./Na+ kanaal probleem)

181
Q

Wat is hypertensie?

A

Bloeddruk boven 140/90 mmHg

182
Q

Waarvoor is hypertensie een risicofactor?

A

-Hartaanval
-Hartfalen
-Herseninfarct
-Retinopathie
-Chronisch nierfalen

183
Q

Welke behandelingen van hypertensie bestaan er die onafhankelijk zijn van het RAAS?

A

-Diuretica: zout en water excretie
-β-blokkers: reductie cardiac output, remming renine afgifte
-Calcium antagonisten: vasodilatatie

184
Q

Wat is het nadeel van diuretica?

A

Het plasma renine concentratie stijgt

185
Q

Welke antihypertensiva zijn er die afhankelijk zijn van het RAAS?

A

-ACE-remmers
-AT1 receptor blokkers
-Renine remmers
-MR remmers

186
Q

Hoe werken ACE-remmers?

A

Ze remmen de productie van ANGII , wat vasoconstrictie en bloedvolume verlaagt en daarmee de bloeddruk

187
Q

Hoe werken ARBs?

A

-Remming AT1 receptor en stimulatie AT2 receptor doordat er extra AngII beschikbaar is voor AT2
-Remming vasoconstrictie
-Stimulatie vasodilatatie
->Bloeddruk verlaging

188
Q

Hoe werken renine remmers?

A

-Remming Ang I/II productie
->Remming vasoconstrictie en dus bloeddruk verlaging

189
Q

Hoe werken MR-antagonisten?

A

Ze remmen de MR-receptoren

190
Q

Wat zijn de bijwerkingen van ACE remmers?

A

Verminderde bradykinine afbraak dat bindt aan b2 en stimuleert vasodilatatie via NO, maar ook:
->Hoest door bradykinine-gemedieerde constrictie van de bronchiën

191
Q

Wat zijn bijwerkingen van ACE/AT1-remmers?

A

Er is geen negatieve terugkoppeling waardoor de plasma renine concentratie hoog blijft. Kan gewenning ontstaan

192
Q

Wat zijn de bijwerkingen van een combitherapie met een AT1-remmer en renine remmer?

A

Het systeem kan zo erg onderdrukt worden dat er hyptensie ontstaat:
-Onvoldoende nierperfusie
-Verlies functie aldosteron. Dit geeft hyperkalemie->hartritmestoornissen

193
Q

Hoe werkt anti-sense olgionucleotide?

A

Het bindt aan angiotensinogeen mRNA in de hepatocyt waardoor dit wordt afgebroken. Het werkt minstens 1 maand

194
Q

Wat is de ventriculaire functie curve?

A

Effect van de vulling op de pomp: Het verband tussen atrium druk en HMV: bij een hogere atriumdruk neemt de preload toe en daarmee het HMV

195
Q

Waarom is de 0-punt van de ventriculaire functie curve bij -3 mmHg atriumdruk?

A

Er is in de thoraxholte een negatieve druk gerelateerd aan de buitenlucht

196
Q

Hoe verschuift de ventriculaire functie curve bij inspanning?

A

Het verschuift naar links/plateau gaat omhoog vanwege de hogere hartfrequentie (60 naar 200) en slagvolume

197
Q

Wat is de vasculaire functie curve?

A

Effect van pomp op de vulling: Het verband tussen druk in RA/veneuze stelsel (vullingsdruk) en HMV. Bij HMV 0 is de druk in het veneuze systeem 8, atriumdruk neemt af als het hart harder pompt

198
Q

Wat is het 0-punt van de vasculaire functie curve?

A

De systemische vullingsdruk

199
Q

Hoe verandert de vasculaire functie curve als het bloedvolume toeneemt?

A

De curve verschuift naar rechts: de vullingsdruk neemt toe

200
Q

Hoe verandert de vasculaire functie curve door venoconstrictie?

A

Het verschuift naar rechts

201
Q

Hoe kunnen atriumdruk en HMV bepaald worden?

A

Door de snijpunt tussen de ventriculaire en vasculaire functie curve

202
Q

Hoe werkt een rontgentoestel?

A

Boven patient rontgenbuis, onder patient de detectieplaat
In de rontgenbuis is een vacuumbuis met een kathode waaruit elektroden vrijkomen en door spanningsverschil botsen tegen de anode en rontgenstralen vrijmaken

203
Q

Wat houdt rontgenstraling tegen?

A

Hoe hoger het massagetal, hoe meer straling tegengehouden wordt. Van dens naar lucent: metaal->bot->weke delen->vet->lucht

204
Q

Wat is de meest vervaardigde rontgenfoto?

A

De X-thorax:
-Afbeelding van hart en longen

205
Q

In welke richtingen wordt een X-thorax gemaakt?

A

->PA (posterior-anterior) om vergroting hart door de divergerende bundel tegen te gaan
->Lateraal: links tegen plaat omdat hart meer links zit

206
Q

Hoe kan de kwaliteit van een X-thorax bepaald worden?

A

Door de ribben te tellen: goede inspiratie bij 9-10 dorsale ribben

207
Q

Wat is een bed-thorax?

A

Een AP X-thorax. Het hart zal groter projecteren en de kwaliteit van de foto is lager

208
Q

Hoe kun je met een X-thorax bepalen of het hart de goede afmetingen heeft?

A

Als de CTR (cor-thorax ratio) bij het breedste deel van de thorax minder dan 0,5 is

209
Q

Hoe werkt een CT?

A

De rontgenbuis en detectoren draaien rond de patient. Door beelden uit verschillende hoeken te combineren kan een visuele coupe/plak gemaakt worden die minder dan 1 mm dik is
-Reconstructies kunnen in elke richting gemaakt worden

210
Q

Welk contrastmiddel wordt bij een CT gebruikt?

A

Intraveneus toegediend joudiumhoudend contrastvloeistof. Jood heeft een hoog massagetal en absorbeert daarom goed rontgenstraling

211
Q

Waarom is de timing van het toedienen van contrastmiddel belangrijk?

A

Als je kort wacht zit alleen contrast in de arterie. Later is er minder in de arterien omdat het ook in de venen is gekomen

212
Q

Wat zijn de nadelen van contrastmiddel?

A

-Allergie
-Contrastnefropathie bij lage nierfunctie

213
Q

Wat is een Hounsfield unit waarde (CT)?

A

Waarde voor hoeveel straling geabsorbeerd is in het betreffende gebied
->0=water
->bot=1000
->weke delen= +40 tot +80
->vet= -50 tot -100
->lucht= -1000

214
Q

Hoe kan het beeld van een CT veranderd worden mbv Hounsfield unit waarden?

A

Het bereik kan verschoven worden: naar links is de botsetting, naar rechts de longsetting

215
Q

Wat betekent 1 Sv?

A

5% kansvergroting op kanker

216
Q

Hoeveel mSv is een thoraxfoto, CT thorax en CT hart?

A

Thorax= 0,01 mSv
CT thorax= 5 mSv
CT hart= 3 mSv
Jaarlijkse achtergrondstraling is 2,4 mSv

217
Q

Hoe werkt een MRI?

A

De richting van de spin van H+ atomen wordt beinvloed met energie. Ze vallen weer terug in de richting van het magneetveld en stralen daarbij het energie weer uit, dat wordt opgevangen door een detector

218
Q

Wat zijn de voordelen van een MRI?

A

-Geen straling
-Goed contrast tussen weefsels
-Veel verschillende sequenties
-Bloedflow kwantificeren

219
Q

Wat zijn de nadelen van een MRI?

A

-Lange scanduur
-Kosten
-Luidruchtig
-Projectielgevaar

220
Q

Wat zijn contraindicaties voor gebruik van een MRI?

A

-PM en ander implantaten
-Hoge BMI
-Claustrofobie
-Zwangerschapen (m.n.i.v. contrast)

221
Q

Hoe werkt een echo?

A

Ultrasone geluidsgolven (boven 20 kHz) worden uitgezonden. Transitie tussen weefsels zorgt voor terugkaatsing van (een deel van) het geluid

222
Q

Hoe kunnen galstenen met een echo herkend worden?

A

Door de slagschaduw

223
Q

Wat zijn de voordelen van een echo?

A

-Brede toepassing
-Dynamisch onderzoek

224
Q

Wat zijn de nadelen van een echo?

A

-Kwaliteit afhankelijk van echolaborant
-Sterk afhankelijk van postuur patient
-Lastig in statische plaatjes te vangen

225
Q

Wat zijn de mogelijke oorzaken van angina pectoris?

A

*atherosclerotische vernauwing coronairvaten en/of onvoldoende
doorstroming collateralen
*(reversibele) thrombusvorming
*coronairspasmen (door Ca2+ fluxen)

226
Q

Welke vormen van angina pectoris zijn er?

A

-Stabiel: continue afsluiting door plaques
-Instabiel: vaak door trombusvorming
-Prinzmetal (=variant): coronairspasmen

227
Q

Wat is het probleem bij angina pectoris?

A

Wanverhouding cardiale O2 Behoefte/O2 Voorziening

228
Q

Met welke 2 mechanismes kan angina pectoris opgelost worden?

A

*verbeter myocardiale perfusie (zuurstofvoorziening omhoog) en/of
*verlaag de myocardiale zuurstofbehoefte, door verlaging
bloeddruk, hartfrequentie en/of slagvolume

229
Q

Hoe kan angina pectoris behandeld worden?

A

*stoppen met roken
*meer lichaamsbeweging
*eventuele hypertensie en hyper-cholesterolemie behandelen (dieet/ antihypertensiva/lipidenverlagers)
*farmacotherapie angina pectoris

230
Q

Waarom helpt het behandelen van hypertensie voor angina pectoris?

A

Het hart hoeft dan minder hard te werken waardoor O2 behoefte omlaag gaat

231
Q

Welke farmacotherapeutische middelen kunnen bij angina pectoris gebruit worden?

A

*couperen aanval/profylactisch
*nitraten
*b-receptor antagonisten
*calcium antagonisten
*Antistollingsmiddelen (clopidogrel)

232
Q

Wat zijn profylactische geneesmiddelen?

A

Middelen die van te voren worden gebruikt om een aanval te voorkomen

233
Q

Welke nitraten zijn er?

A

-Nitroglycerine
-Isosorbidemono- of dinitraat

234
Q

Hoeveel NO2 groepen hebben de verschillende nitraten?

A

-Nitroglycerine: 3
-Isosorbidedinitraat: 2
-Isosorbidemononitraat: 1

235
Q

Welke stoffen zorgen via het endotheel voor vasodilatatie?

A

Ach en bradykinine

236
Q

Hoe zorgt het endotheel voor vasodilatatie?

A
  1. Receptor bindt aan endotheel
  2. L-arginine->L-citrulline + NO o.i.v. NOS
  3. NO diffundeert naar GC en activeert guanylyl cyclase
  4. cGMP omhoog, zorgt voor vasodilatatie
237
Q

Wat is het effect van Ach als het direct aan een gladde spiercel bindt?

A

Het zorgt voor vasoconstrictie

238
Q

Waarvoor worden nitraten?

A

Om een aanval te couperen, O2 vraag gaat omlaag

239
Q

Wat zijn de werkingsmechanismen van nitraten?

A

*verwijding veneuze bloedvaten (preload o-> diameter LV o-> wandspanning o-> O2 behoefte o)
*verwijding coronaire collateralen
*weinig of geen effect op arteriolen (alleen in hoge doses)
*coronairflow ± onveranderd (minder bloed in hart)

240
Q

Hoe kan nitroglycerine toegediend worden?

A

-Oromucosaal tablet/spray,
-Transdermaal
-Halfwaardetijd 2-3 min

241
Q

Hoe kan ISDN toegediend worden?

A

*Oromucosaal of oraal
*First-pass effect: in lever omgevormd tot actieve stof, langere werking
-Hlafwaardetijd 1 uur

242
Q

Hoe kan ISMN toegediend worden?

A

*Actieve metaboliet van ISDN, oraal
*Geen first-pass effect
-Halfwaardetijd 2 uur

243
Q

Wat zijn de bijwerkingen van nitraten?

A

*Hoofdpijn
*Posturale hypotensie
*Tolerantie (depletie SH-groepen van enzymen die nodig zijn voor NO
vorming uit nitraten)

244
Q

Wat is het effect van b-receptor antagonisten?

A

*verlagen hartfrequentie (gevolg: zuurstofbehoefte omlaag)
*langere diastole: verbetering myocardiale perfusie
*bloeddrukverlagende effect speelt ± geen rol

245
Q

Welke b-blokkers worden gebruikt?

A

propranolol, atenolol

246
Q

Welke Ca-antagonisten zijn er?

A

-Diltiazem
-Verapamil
-Nifedipine

247
Q

Wat doen Ca-antagonisten?

A

Remmen Ca2+ instroom (actiepotentiaal) in hart- en/of vaatwandspiercellen

248
Q

Wat is het effect van verapamil?

A

Vooral in hart: negatief inotroop en negatief chronotroop

249
Q

Wat is het effect van nifedipine?

A

Vooral in weerstandsvaten (bloeddruk omlaag -> reflex tachycardie!)

250
Q

Wat is het effect van diltiazem?

A

In hart en bloedvaten: hartfrequentie ± onveranderd of omlaag

251
Q

Wat zijn de bijwerkingen van Ca-antagonisten?

A

Hoofdpijn, obstipatie

252
Q

Waarbij zijn Ca antagonisten vooral geschikt?

A

Coronair spasmen

253
Q

Hoe kunnen Ca antagonisten toegediend worden?

A

Oraal toepasbaar, relatief korte t½, dosering meerdere malen per dag

254
Q

Welk langwerkende Ca-antagonist is er?

A

Nifedipine retard: tablet met gereguleerde afgifte

255
Q

Waarbij moet je nifedipine niet geven?

A

Bij instabiele angina pectoris (mortaliteit omhoog)

256
Q

Waarmee moet je verapamil niet combineren en waarom?

A

Met b-blokkers. Ze hebben samen een te sterke werking

1B1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions