Week 2 Flashcards
(156 cards)
1
Q
Wat valt er allemaal onder antimicrobiële middelen?
A
Antibiotica (bacteriën)
Antivirale middelen
Anti-schimmel middelen (antimyotica)
Anti-parasitaire middelen (werkt soms ook tegen bacteriën!)
2
Q
Wat wordt er bedoeld met het begrip spectrum?
A
Het werkingsgebied van een antibiotica, bijvoorbeeld: veelal op gram negatieve aerobe bacteriën.
3
Q
Wat is het spectrum van penicilline?
A
Smal: Gram positieve –> veelal aeroob en klein beetje anaeroob
4
Q
Wat is het spectrum van cotrimoxazol?
A
Vrij breed: Aeroob, maar zowel gram negatief als gram positief
5
Q
Wat is het spectrum van meropenem/augmentin
A
Eigenlijk het allerrbreedst: Gram +/- en aneroob/aeroob
6
Q
Op welke aangrijpingspunten kan AB werken?
A
-Celwandsynthese
-Eiwitsynthese
-Nucleïnezuursynthese
-Foliumzuurmetabolisme
-Overig
7
Q
Wat is het verschil tussen gram +/- bacteriën en wat doet dit met aangrijpingpunten voor AB?
A
Gram -: 2 membranen met daarin een dunne laag peptidoglycaan
Gram +: 1 membraan met daarbovenop een dikke laag peptidoglycaan.
Een groot AB molecuul wat aan wil grijpen op de peptidoglycaan laag heeft niet genoeg aan de porines in het bovenste membraan van gram - bacteriën. Vancomycine zal bijvoorbeeld dus niet werkzaam zijn tegen gram - bacteriën.
8
Q
Wat zijn voordelen van bèta lactam AB
A
-Relatief weinig ernstige bijwerkingen –> veilig
-Goedkoop
-Vaak beste werking (killing) van bacteriën doordat je het hoog kunt doseren zonder tox
65% van het AB gebruik!
9
Q
Wat is het werkingsmechanisme van bèta lactam AB?
A
Peptidoglycaan is een polymeer NAG en NAM om en om in een rijtje. Aan NAM zit een staart van aminozuren. Dit geberuikt transpeptidase (pbp) om crosslinks te maken tussen de lagen peptidoglycaan (NAG/NAM). Het plakt er een stukje aan.
10
Q
Wat is het werkingsmechanisme van bèta lactam AB?
A
Peptidoglycaan is een polymeer NAG en NAM om en om in een rijtje. Aan NAM zit een staart van aminozuren. Dit geberuikt transpeptidase (pbp) om crosslinks te maken tussen de lagen peptidoglycaan (NAG/NAM). Het plakt er een stukje aan. Er is constant vernieuwing van deze peptidoyglycaanlaag
Het AB bindt aan dit transpeptidase zodat het defect is. De celwand wordt hierdoor slap waardoor de druk in de bacterie stijgt en deze uit elkaar klapt
11
Q
Welke grote groepen zitten er in de B-lactam AB en heeft alles gemeen?
A
Penicillinen: Penicilline, Amoxicilline, flucloxacilline
Cefalosporines: Ceftriaxon
Carbapenems: Meropenem
Hebben allemaal een B-lactam ring: cave kruisallergie
12
Q
Hoe verschilt het spectrum van verschillende cefalosporinen generaties?
A
1: Gram +
2: Tussenin
3: Gram - (ceftriaxon)
13
Q
Waarom wil je altijd een zo smal mogelijk AB gebruiken?
A
Resistentie tegen bredere middelen voorkomen. Zodat wanneer je dit echt nodig hebt het ook werkzaam is
14
Q
Welke Resistentie mechanisme zijn er?
A
-Binnengaan blokkeren: enkele mutaties –> porines
-Wegpompen: enkele mutaties –> porines
-Aangrijpingspunt veranderen –> verandering pbp (MRSA!), vaak heel gen uit omgeving
-Kapot maken: Bèta-lactamase (vaak specifiek voor een AB: eenvoudige is voor amoxi): vaak heel gen uit omgeving
15
Q
Wat doet clavulaanzuur?
A
Verhindert werking Bèta-lactamase –> inactivatie
16
Q
Wat wordt bedoeld met mutatie en selectie?
A
In een grote bacterie populatie zit altijd wel een resistentie bacterie voor een bepaald middel. Door AB te geven groeit deze resistente bacterie uit.
17
Q
Wat wordt bedoeld met mutatie en selectie?
A
In een grote bacterie populatie zit altijd wel een resistentie bacterie voor een bepaald middel. Door AB te geven groeit deze resistente bacterie uit.
18
Q
Hoe voorkomt je resistentie?
A
Optimale dosering en behandelsduur. Ook ruimt je lichaam de restjes op
19
Q
Hoe kan er overdracht zijn van genetisch materiaal tussen bacteriën?
A
Overdragen via plasmides door gedeelte fusie of een soort brug vorming
conjugatie
20
Q
Waarom groeien resistentie bacteriën zonder AB niet uit?
A
Door resistentie mutaties lever je meestal op fitness is. Je fitness tov de rest stijgt
21
Q
Waarom meer resistentie bij breder behandelen?
A
Je behandeld meer bacteriën dan eigenlijk nodig en werkt zo bij meerdere bacteriesoorten mutatie selectie in de hand.
22
Q
Wat is het beloop van behandeling bij een infectie?
A
Empirisch behandelen (rekening houdend met meest waarschijnlijke verwekker: niet persé breed). Na de kweek ga je stroomlijnen. (adhv gevoeligheidsuitslagen).
23
Q
Hoe wordt de gevoeligheid gemeten?
A
Reeks met bepaalde concentraties antibioticum:
Stop visuele groei: MIC (minimaal remmend)
Geen bac aanwezig (op plaat): MBC (dodend: bactericide)
Er wordt bijgehouden bij welke MIC (hoe lager hoe beter) elk AB nog gevoelig is voor een bepaalde bacterie. Boven een bepaald breekpunt is het MO resistent. Dit is specifiek voor elke AB/MO combinatie. Dit ook obv PK/PD data –> hoeveel kan er uberhaupt in het bloed terecht komen en is dit te halen?
24
Q
Wat wordt bedoeld met de PK van AB? Waartoe leidt de PK?
A
Processen die plaatsvinden met het AB in het lichaam na toediening.
Dit leidt tot het concentratieprofiel in serum en andere weefsels –> ADME! (E: klaring)
25
Wat is de absorptie lag time?
Het deel waar je geen concentraties meet na toediening doordat er nog geen absorptie geweest is
26
Wat is de biologische beschikbaarheid en waar is deze van afhankelijk?
Fractie van dosis die onveranderd in algemene circulatie komt:
-Oplosbaarheid
-Afbraak maagzuur/darmbacteriën
-Vrijkomen uit toedieningsvorm
-First-pass effect
27
Wat zijn belangrijke componenten van de distrubutie?
Sommige compartimenten lastig te bereiken: Centraal zenuwstelsel, slecht doorbloed weefsel (bot, necrotisch weefsel)
--> Verdeling over lichaam afh van fysisch-chemische eigenschappen: oplosbaarheid in vet en vinding aan plasma-eiwitten/weefselcomponenten
28
Wat bepaalt de keuze voor een empirisch AB?
-Focus infectie
-Meest voorkomende verwekkers (om niet persé breed in te zetten)
-Oude kweekuitslagen (bij nieuwe kweekuitslag opnieuw stroomlijnen!)
-Beste toedieningsweg en dosering
-(relatieve) Contra-indicaties
-Kosten
29
Wat bepaalt de focus van de infectie?
Hoe ver is de uitbreiding --> lokaal/systemisch --> belangrijk voor middel en toedieningswijze
30
Wat zijn voorwaarden voor genezing van infectie bij antimicrobiële middelen?
-Moet in voldoende mate de ontstekingshaard bereiken (PK/PD)
-MO moet voldoende gevoelig zijn om gedood te worden/geremd
31
Welke gastheerfactoren zijn belangrijk voor de distributie van een AB?
Vascularisatie weefsel
Natuurlijke barrières (BBB :O)
Mate van onsteking
32
Hoe moet je behandelen bij een abces?
Draineren! Door weinig O2 en lage pH in het abces kan AB niet goed doordringen.
33
Wat is het verschil in werkzame momenten tussen verschillende AB?
-Percentage van de tijd boven de MIC
-Afhankelijk van Cmax boven MIC
-Afh van AUC boven de MIC
34
Waar let je op bij toedieningsweg en dosering?
PK/PD parameters
Beschikbaarheid
Nier/leverfunctie
Gewicht (hogere dosis nodig bij lipofiel AB)
Liefst oraal!!
Ernstig ziek --> IV --> zsm switch: klinisch beter, geen malabsorptie, resistentie onwaarschijnlijk
35
War probeer je te bereiken met combineren van antimicrobiële middelen?
-Verbreden spectrum
-Synergie (1+1=3 --> let op antagonisme)
-Beperken/voorkomen selectie van resistentie
36
Wat is een bijwerking van antimicrobiële middelen als algemeen bergrip?
Ongewenst effect van geneesmiddel --> de selectieve toxiciteit op de prokaryoot is echter groter dan de toxiciteit op de gastheercel.
Is het doel dan
37
Wat zijn veel voorkomende bijwerkingen van antimicrobiële therapie?
Insulten
Leuko/trombopenie
Diarree (direct: clavulaanzuur of indirect door veranderde darmflora: C. difficile groeit over)
Hepatorenale toxiciteit
Ototoxiciteit (tot aan vertigo: draaiduizeligheid)
38
Hoe zorgt C. difficile voor diarre, waar moet je op letten?
Door productie van toxinen --> ontsteking van darm met pseudomembraan vorming (pseudomembraneuze colitis --> waterige diarree met bloed/koorts).
Kan evolueren (zelden) tot toxisch megacolon.
39
Wat zijn synoniemen voor congenitale?
Intra-uteriene en prenatale
40
Wat wordt bedoeld met perinatale en neonatale?
Eerste 4 levensweken
41
Wat is het verschil in infectie moment bij congenitaal, perinataal en postnatale infectie?
Congenitaal --> inta-utreien gebeurd
Perinataal --> net voor geboorte (intra-uterien) of door passage door het vaginakanaal
Postnataal --> na geboorte: persoon-persoon of via moedermelk
42
Welke symptomen geeft een congenitale infectie voor het kind?
-Groeiretardatie
-Congenitale malformaties
-Doodgeboorte
-Neurologische complicaties
43
Wat zijn de meest voorkomende congenitale infecties (virus)?
Per duizend levend geborenen
CMV: 2,5
Parvovirus B19: 0,4
Varicella: 0.02-0.7
Rubella, HSV, HIV amper nog
44
Wat zijn de meest voorkomende Perinatale infecties (virus)?
Per duizend levens geborenen
Enterovirus: 0.13
HSV: 0.03
Amper nog Varicella, HIV, HBV, HCV
45
Wat zijn de meest voorkomende congenitale infecties (bacterie/parasiet)?
Toxoplasmose (zeldzaam: grond/aarde/kattenpoep)
Lues (<0.01 per 1000 levens geborenen)
46
Wat zijn de meest voorkomende Perinatale infecties (bacterie/parasiet)?
Groep B streptokokken (1:1000)
Amper nog Listeriose, Chlamydia
47
Waar worden vrouwen bij 12 weken op gescreened (omdat: ernstig infecties die te voorkomen zijn bij de neonaat: pasgeborenen)
HIV, HbsAg (HBV), Syfillis
48
Wat zijn de TORCHES
Zowat alle congenitale infecties waar veelal weinig aan te doen is: vaak gedaan als er bijvoorbeeld groeiretardatie is wat niet begrepen wordt. Na/in zwangerschap (MOEDER EN KIND)
Toxoplasmose, VZV, parvovirus B19, Rubella, CMV, HSV, Syfillis.
49
Vertel wat over congenitale Rubella
Risico voor ongevaccineerde jonge vrouwen. In 50% subklinisch bij moeder. Verder bij moeder:
Prodromaal: Malaise, lymfadenopathie, keelpijn, hoest, conjunctivitis
Vervolgens: huiduitslag in gezicht wat verspreid: Fijnvlekkig exantheem
Complicaties: artritis vingers/polsen/knieën
50
Wat zijn mogelijke gevolgen voor de neonaat na congenitale rubella? Waardoor wordt dit bepaald?
-Abortus
-Niks
-Infectie foetus --> overlijden, niks, congenitaal rubella syndroom.
Bepaald door moment van infectie:
0-12 W: 100% risico op infectie, 20% spontante abortus
13-16 W: doofheid en retinopathie: 15%
>16 weken: kleine risico's
Ook steeds minder purprua/echymosen
51
Wat is de kliniek van het kind bij congenitale rubella?
-Spontane abortus
-Congenitale rubella syndroom (CRS): huiduitslag, trombocytopenie, hepatosplenomegalie, meningo-encefalitis, botafwijkingen
Later: Oogafwijkingen (cataract), doofheid, cardiovasculaire afwijkingen (ook veelal ontwikkelingsstoornissen en DM)
52
Wat is de diagnostiek bij Rubella?
Bij moeder aantonen:
-IgM/IgG
-Keeluistrijk voor kweek/PCR van rubellavirus
Kind:
-Overweeg vruchtwaterpunctie bij <20 W
-Postnataal: moeder en kind: IgM bepaling, Rubella PCR/Viruskweek
53
Hoe kan een congenitale CMV infectie zoal verlopen?
90% asymptomatisch --> 15% alsnog blijvende gehoorschade
10% symptomatisch --> veelal blijvende schade (50%) of overlijden (5%)
Kans op congenitale CMV infectie hoger bij primo-infectie dan reactivatie
54
Hoe ziet congenitale CMV er klinisch uit?
-Groeiterardatie
-Microcefalie
-Chorioretinitis
-Hepatosplenomegalie
-Doofheid
-Petechiën, purpura, icterus
55
Hoe behandel je een congenitale CMV infectie?
(Val)ganciclovir (ook slechthorendheid vertragen: val!)
56
Welke presentaties kan HSV geven?
Congenitaal: Rash arm/hand geen blaasjes
Peripartum (85%): full blown herpes (blaasjes) en oogafwijkingen
Postnataal
57
Wat is de seroprevalentie van HSV onder zwnagere en wat is het merendeel herpes neonatorum voor types?
60-75%. (beschermend)
Meeste herpes neonatorum is HSV-1
58
Hoe presenteert de kliniek van een perinataele infectie zich bij het kind (herpes)?
-Gelocaliseerd huid/oog/mond
-CZC infectie: slecht drinken, geprikkeld, suf, slap
-Gedissemineerde infectie: visceraal
59
Op welke manier is er transmissie van herpes --> zodat herpes neonatorum ontstaat
-Perinataal (genitaal) --> bij een vaginale bevalling bij primaire herpes genitalis (50% transmissie)
-Postnataal (koortslip): direct contact
60
Hoe zien de huidafwijkingen bij herpes neonatorum eruit?
Gegroepeerde blaasjes met lineaire distributie op de ledematen
61
Hoe ziet de diagnostiek van herpes neonatorum eruit?
Moeder: HSV kweek/PCR bij verdachte laesies zonder voorgeschiedenis herpes genitalis (geen antistoffen)
Kind: 1-2 dagen na bevaling: breed bemonsteren met HSV kweek/PCR
0-4 weken post partum bij ontstaan huidbeeld, sepsis of insulten
62
In welke stadia kan lues zich bevinden?
Primair: ulcus op genitalis
Secundair: exantheem, gewrichtspijn, koorts, malaise, lymfadenopathie
Latent: subklinisch
Tertiair: Chronische ontstekingshaarden huid, slijmvliezen, botten, organen. (evt neurosyfillis)
63
Hoe ziet de kliniek van het kind eruit bij congenitale syfillis?
Abortus
Intra-uteriene groeiretardatie
Vroeggebeoorte
Hydrops foetalis (ophoping vocht in lichaam foet)
2/3 asymptomatisch ter wereld --> zal nog symptomen ontwikkelen
Vroege: Rash, icterus, hepatosplenomegalie. nefrotisch syndroom, lymfadenopathie, meningitis, rhinitis
Laat: Zadelneus, skeletafwijkingen,doofheid, mentale retardatie, institiele keratitis, hutchinson tanden
64
Hoe is de transmissie van lues?
Verticaal: kan elk moment de placenta passeren:
-Primair secundaire syfillis: 50% transmissie
-Latent: 40%
-Tertiair/laat latent: 10%
Syfillis komt echter weinig voor bij vrouwen. Wel bij MSM
65
Hoe toon je lues bij moeder aan?
-Treponemale detectie antilichamen (zeer specifiek --> serologisch litteken): TPHA
-Verolgens non-treponemale testen: cardiolipinen --> komen vrij bij actieve lues: ook bij (zwangerschap, AIZ, lyme, IV drugs)
66
Waar kun je non-treponemale testen voor gebruiken?
Monitoring, daalt namelijk bij goed behandelde persoon: titerbepaling VDRL/RPR.
Obv VDRL herinfectie aantonen
67
Hoe toon je congenitale lues aan?
IgM kind (tot een jaar na geboorte kan dit opkomen! --> VDRL bij kind kijken). Bij twijfel behandelen --> penicilline (zowel na geboorte als tijdens zwangerschap)
68
Hoe kun je HBV krijgen?
Seks, bloed-bloed contact, IVD
69
Wat zijn de symtpomen/gevolgen van HBV?
Zwangere --> acuut of chronisch asymptomatisch
Pasgeborene --> 4% klnische symptomen, heel soms fulminante hepatitis rond 3de levensmaand. Veel vaker asymptomatisch drager: 20-60 cirrose/HCC en je kunt het overdragen
70
Hoe voorkom je congenitale HBV?
Vaccinatiestrategie en antistoffen
71
Waardoor is de lichaamstemperatuur bepaald en hoe gereguleerd? Wanneer wordt dit setpoint veranderd en waarom?
Optimale werking enzymen, homeostase door temperatuursensoren. Setpoint veranderd door cytokinen bij koorts. De immuncellen werken dan beter (lymfocyten, neutrofielen maar ook antistoffen en complement).
72
Wat doen koudbloedigen bij een infectie?
Kunnen niet temperatuur omhoog gooien dus gaan warme plekken opzoeken
73
Wat zijn oorzaken van koorts?
Infectie
Maligniteit (veelal hematologisch)
Intoxicatie (MDMA)
Periodieke koorts door auto-inflammatie
74
Waardoor stijgt de bezinking (BSE) bij een infectie?
Door aan elkaar plakken van cellen door fibrinogeen en antistoffen. Het is een indirect acute fase reactie effect (geen eiwit). --> veranderde vicositeit
75
Wat zijn acute fase eiwitten?
Eiwitten waarvan de concentratie minimaal 25% stijgt of daalt tijdens een inflammatoire status.
VB negatief: albumine
76
Wat doet CRP?
Betrokken bij eliminatie pathogenen/apoptotische cellen en activeert het complement systeem
77
Wat is en doet SAA
Acute fase eiwit? Serum amyloid A: stimuleert adhesie en chemotaxis van fagocyten en lymfocyten. Weefseldepositie leidt tot systemische amyloidose
Het zijn apolipoproteinen die snel associëren met HDL
78
Wat kenmerkt een auto-inflammatoire ziekte?
INFLAMMATIE! --> rot voelen etc
Koorts
Rash
Gewrichtsklachten
Verhoogde infectie parameters (ALTIJD)
Maar er is geen infectie!
79
Leg uit wat VEXAS inhoud
Auto-inflammatoire ziekten veroorzaakt door een verworven mutatie op het X-chromosoom (UBA-1) waardoor het veelal voorkomt bij mannen boven de 50. Er is een ubiquitineringsstoornis van overtollige eiwitten waardoor deze niet afgebroken worden. De enige cellen die tot volwassenheid komen met dit defect zijn monocyten. Deze hebben enorme cellstress en leiden tot veel cytokines (koorts) totdat celdood volgt.
Je zie ook vaak: macrocytaire anemie, vacuolisatie BM, huid/kraakbeenbetrokkenheid
80
Wat is de behandeling van VEXAS?
Prednison, anti-cytokines of een allo-SCT
81
Wat is een ander voorbeeld van een erfelijke auto-inflammatoire ziekte?
Familiaire mediterrane koorts (er hoeft niet altijd koorts te zijn: wel altijd infectieparameters.
82
Wat zijn voorbeelden van verworven auto-inflammatoire ziekten?
Behcet, VEXAS, still's disease
83
Wat is veelal the bad-guy bij auto-inflammatore ziekten?
IL-1-bèta, sterk pro-inflammatoir cytokinen. Wordt onder controle gehouden door IL1-RA (deficientie leidt tot ontstekingen all over).
84
Hoe werkt het pro-IL1B IL1B systeem?
Bij een snotneus gaat je lichaam pro-IL1B produceren maar pas bij een ernstige infectie zal er een inflammasoom gevormd worden wat IL1B gaat produceren.
85
Hoe wordt een inflammasoom gevormd?
Door intracellulaire danger signalen worden componenten waaronder procaspases bij elkaar gezet --> worden actief en zorgen voor de omzetting tot IL1B
86
Wat gebeurt er bij ontregeleing van het inflammasoom en wat is dit?
Overproductie IL1B --> pyroptose: celdood door MO na productie van veel IL1B (mbv gasdermin)
87
Aan welke criteria moet worden voldaan voor FMF
Major:
-recurrent febrile episodes with peritonitis/pleuritis/synovitis
-Amyloidosis AA without predisposing disease (slaat niet in hart/nier/zenuwen)
-Favourable respons to continous colchicine treatment
Minor
-recurrent febrile episodes
-FMF in 1ste graafs familieli
-Erysipelas-like erytheem (wondroos)
2 major of 1 major 2 minor
1 major 1 major is probable
88
Hoe behandel je FMF?
Anti-IL1B (duur: 2de lijns) of colchoxinen (ontstekinsremmer: jicht). Ook eventueel Diclofenac
89
Wat veroorzaakt FMF?
Mutatie in MEFV gen --> produceert pyrine
90
Wat zie je klinisch bij stills disease?
Artritis (RF negatief), rash, hoge leukocyten met veel neutro's, koorts, sore throat, lymfadenopathie.
91
Wat is een bacteriurie?
Bacteriën in de urine
92
Wat zijn uropathogenen?
MO die een UWI kunnen veroorzaken
93
Was is een significante bacteriurie?
>10^5 bac/ml
94
Wat is een asymptomatische bacteriurie?
Significante bacteriurie zonder klachten/tekenen van infectie
95
Wat is een hoge UWI wat een lage UWI?
Hoge UWI: ureters/pyelum --> pyelonefritis -->
Lage UWI: cystitis/urethritis --> lokaal --> buikpijn/pijn bij plassen
96
Wat zijn tekenen van weefselinvasie en hoe krijg je dit?
Krijg je door hoge urineweginfectie (pyeolonefritis) --> koorts, irllingen, algemeen ziek, flank/perineumpijn, delier
97
Hoe deel je de UWI's in?
-Cystitis bij gezonde niet-zwangere vrouw >12
-Cystitis bij risicogroepen op gecompliceerd beloop vanaf 12 jaar: man, zwanger, DM, verminderde weerstand, verblijfskatheter, afwijkingen nieren/urinewegen, neurogene blaasfunctiestoornis
-UWI >12 met tekenen van weefselinvasie (man/vrouw)
-<12 met en zonder tekenen van weefselinvasie
Gecompliceerd beloop= weefselinvasie
Andere behandelingen
98
Wie lopen het meeste risico op een Cystitis en waarom?
Vrouwen tussen 15-24 (seksueel) en piek >65 (slecht immuunsysteem, minder drinken, hormonale status en vaginale droogheid). Bij vrouwen hoeft de bacterie uit het perineum een kortere weg af te leggen.
Op oudere leeftijd hebben mannen wel een hogere kans door blaasretentie.
99
Door wat worden de meeste UWI veroorzaakt?
>95% enterobacterales (uit darm):
-E. coli
-Klebsiella spp.
-Proteus spp
100
Wat is de pathogenese van een UWI?
Residuvorming!
-Obstructie
-Geringe mictiefrequentie
-Retentie
-Neurogene blaasfunctiestoornis
-Zwangerschap
101
Wat zijn overige RF voor een UWI?
-Verblijfskatheter
-Stenen
-Verminderde weerstand (ook DM)
-Fenetische factoren
-Anatomische afwijkingen (kinderen: klepjes)
-Postmenopauzale atrofie tractus urogenitalis (vaginale droogheid, minder mucosa). Minder afvoer!
102
Hoe kan een UWI ook komen naast lokale infectie uit darm?
Hematogeen: 1/1000: TBC/candida (nierabcessen), CMV, adenovirus
Veelal bij immuuncomprimentatie!
103
Hoe kan een UWI ook komen naast lokale infectie uit darm?
Hematogeen: 1/1000: TBC/candida (nierabcessen), CMV, adenovirus
Veelal bij immuuncomprimentatie!
104
Welke klachten heb je bij cystitis?
Dysurie: moeizame pijnlijke mictie
Pollakisurie: kleine beetjes plassen
Toegenomen mictiefrequentie
Hematurie
Pijn in rug/onderbeuk
Afwezigheid nieuw ontstane of veranderde vaginale afscheiding (SOA!!!)
<12 mnd: Slecht groeien, braken, koorts
105
Wanneer doe je LO bij UWI
Geïndiceerd bij:
Weefselinvasie: koorts, rillingen, flankpijn, delirant
Vrouwen met recidiverende infecties (3/jaar)
Mannen
Kinderen
Let op; flankpijn, retentieblaas, peritoneale prikkeling, dehydratie, shock
106
Hoe ziet de diagnostiek van een UWI eruit en wat zegt dit?
Dipstick
Nitriet: omgezet uit nitraat door bacteriën, + vrijwel altijd UWI kan soms bij - alsnog (niet activiteit van bacterie of korte verblijftijd urine in blaas)
Leuko: - kan goed uitsluiten maar + niet altijd aantonen --> infectie elders of irritatie bij verblijfskatheter
107
Wat kan je vervolgens laten doen bij een urine sediment?
Celtelling, bacterietelling, kristallen
108
Wat is dipslide onderzoek?
Urine in potje met agar --> incubatie --> huisarts leest af en je weet welke t is.
109
Wanneer doe je een gevoeligheidsbepaling bij een UWI?
2x therapiefalen bij cystitis
1x therapiefalen bij cystitis bij kwetsbare ouderen
profylaxe ivm recidiverende UWI
Cystitis bij risicogroep (muv gezonde DM vrouw)
<12 jaar
Weefselinvasie
Aanhoudend vermoeden bij negatief sediment en dipstick
110
Wat is belangrijk bij een kweek/gevoeligheidsbepaling en wat zijn alternatieven?
Contaminatie vermijden --> Midstream urine, clean catch als niet zindelijk
Alternatieven: catheterisatie (invasief), plaszakje (niet midstream).
Bij urethritis wil je juist first void urine
111
Wat wordt op kweek als geen UWI gezien?
<1000/ml
112
Hoe is de behandeling van een UWI?
AB (ook eventueel bij vrouwen met acute ongecompliceerde cystitis --> klinisch en microbiologisch beter echter niet voor de resistentie en bijwerkingen). Je kun in overleg kiezen voor afwachtend beleid.
113
Waar hou je rekening mee bij empirische therapie bij een UWI? Wat is de therapie?
Lokaal/systemisch, doelorgaan, verwekker, toedieningsweg, mate van ziekte, kosten
UWI --> Nitrofurantoine 5 dagen (ENKEL BIJ CYSTITIS!). Bij risicogroepen 7 dagen. Niet bij ernstige lage GFR of G6PD deficiëntie.
114
Bij tekenen van weefselinvasie welke AB?
Weefselpenetratie: Augmentin, cotrimoxazol, ciprofloxacine
115
Wanneer verwijzen naar 2de lijn bij UWI?
Volwassenen: Zwanger met weefselinvasie, weefselinvasie zonder reactie op AB (<48 uur), vermoedelijke sepsis
Kind: UWI en ernstig ziek, koorts <1 maand of <3 maand zonder focus, niet beter in 48 uur AB
116
Wat is een urosepsis? Hoe behandel je deze?
Sepsis afkomstig uit urinewegen. Waarschijnlijk door bacteriemie --> sepsis.
Behandelen met IV AB (systemisch). Iets breder dan normaal. Later switchen naar oraal
117
Wat is een SOA?
Seksueel overdraagbare aandoening --> infectieziekte die wordt overgedragen via seksueel contact.
118
Hoe is de SOA zorg opgebouwd in NL?
Huisarts, SOA-poli, CSG (centrum seksuele gezondheid van GGD), Dermatologen, internist-infectiologen (HIV)
119
Wat is een syndroom?
Klinisch beeld van aandoeningen
120
Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van vaginale klachten?
Candida albicans
Bacteriële vaginose
Chlamydia trachomatis
Trichomonas Vaginalis
Neisseria Gonorrhoeae
121
Wat is een bacteriële vaginose? Hoe beoordeel je dit
Disbalans MO in de vagina --> beoordelen adhv amsel klinische criteria (pH>4,5 dunne homogene grijwitte fluor, clue cells, positeve amin etest (vislucht bij toevoeging 10% KOH) en nugent microbiologische criteria
122
Vertel wat over de Neisseria gonorrohoeae
SOA, gonokok, veel neisseriaes niet pathogenen en koloniseren mucosa. Ze zijn gram - diplococ. Ze hebben pili, kapsels en vermenigvuldigen intracellulair
123
Wat is het klinische beeld van een gonococcen infectie?
Vrouw: veelal asymptomatisch. Evt cervicitis + endometritis
Man: Urethritis: druiper + Epididymitis
Proctitis (endeldarm), PID, pharyngitis
Gedissimineerde infectie: koorts, polyartritis, septische artritis.
Perinataal: Ophthalmia neonatorum
124
Hoe toon je een gonococ aan? Hoe behandel je?
PCR (ook dood materiaal). Behandelen met ceftriaxon (steeds meer resistentie tot ciprofloxacin)
125
Vertel iets over treponema pallidum
Syfillis/lues, spirocheet die niet kweekbaar is. Nog 2 treponema soorten: T. pertenue, T. carateum. Deze kunnen kruisreacties geven. Ook Borrelia en Leptospira zijn verwant
126
Hoe toon je Lues aan?
Serologisch: ELISA IgG (veel FP: screening) --> confirmatie met immunoblot.
Activiteit testen met non-treponemale testen: VDRL/RPR
Eventueel: PCR ulcus, Donkerveld microscopie ulcus (fluorescentie)
AB --> bacterieën dood --> minder makkelijk diagnosticeren
127
Wat zijn de lues stadia?
1: Ulcus (Sero negatief, PCR evt +)
2: Rash, fever, neuro symptomen --> besmettelijk
Latent
3: HVZ, Bot, neurologisch, necrotische bollen/
128
Hoe vermenigvuldigd Chlamydia trachomatis zich
Obligaat intracellulaire bacteriën. Vermenigvuldiging in de cel in zakken in een cyclus van 72 uur.
129
Welke types chlamydia zijn er en welk beeld geeft dit?
A,B,C: Trachoom (bindvliesontsteking oog)
D-K: urogenitale infecties
L1/L2/L3: Lymfogranuloma venereum (lymfklierzwelling en anale klachten: ernstiger beloop). MSM
130
Wat zijn complicaties van chlamydia?
Epididymitis, endometritis, salpingitis (eileiderontsteking), PID, infertiliteit, extra-uterine graviditeit, Fitz-hugh curtis syndroom.
Bij neonaten: conjunctivitis, pneumonitis
131
Hoe behandel je chlamydia
Azitromycine.
Lymfogranuloma: doxycycline en langer
132
Vertel iets over mycoplasma genitalium
Veelal MSM. Bacterie, zorgt voor urethritis bij mannen. Testen met PCR en azitromycine eerste keus (veel resistentie)
133
Welke SOA komen meer voor qua % + testen bij MSM en welke minder?
Chlamydia minder, gonorroe/syfillus en HIV een stuk meer
134
Waarom zijn kinderen met koorts anders dan volwassenen?
Kind komt met probleem niet diagnose
Andere normaalwaarden
Aspecifieke presentatie afh van leeftijd
Beoordeling is momentopname
135
Wat is een belangrijke onderverdeling bij kinderen met acute koorts?
0-1 mnd
1-3 mnd
>3 mnd
Veranderend immuunsysteem!
136
Hoe definieëren we chronische koorts (zonder focus)?
T>38 gedurende 3 weken: brede DD
137
Wat zijn de belangrijke bacteriële infecties bij kinderen?
Pneumonie, pyelonefritis, sepsis of meningitis
138
Wat zijn de belangrijkste virale infecties bij kinderen?
Influenza (pneumonie), gastro-enteritis (dehydratie)
139
Wat doe je bij triage?
Prioriteren obv klachten en symptomen. Hiermee verminderen mortaliteit en morbiditeit door vertraging. Je gaat om bij crowding. De MTS is aangepast voor kinderen met koorts > 3 maanden (werden eerst ernstiger ingeschat)
140
Wat zijn belangrijke vital signs om naar te kijken bij kinderen?
-HF
-AF
-Saturatie
-Capillary refill
-Bloeddruk
141
Waar moet je op lette bij interpreatie van de vital signs?
Emotie, pijn, CR (omhoog bij koorts, koude acra), koorts (hartslag, ademhaling omhoog)
142
Waar is een dalende bloeddruk een teken van bij een kind?
Bijna reanimatie!! Kinderen houden RR lang goed door cortisol
143
Hoeveel stijgt de HF per graden koorts?
10 bpm --> gebruiken om te corrigeren!
144
Wat doet koorts (elke graad) met de AF?
5/min omhoog in kleine kinderen
2/min omhoog in grote kinderen
Trends enorm belangrijk
145
Wat zijn alarmsymptomen bij een kind met koorts?
Cyanose, snelle ademhaling, petechiën, slechte perifere circulatie --> pas heel laat
lijkt ook: ongerustheid ouders (anders ziek dan anders), niet-pluis gevoel arts
146
Welk aanvullend onderzoek kun je inzetten? Je wil weten of het viraal of bacterieel is
CRP
PCR
Kweek --> faeces, keel, bloed
147
Wanneer stijgt het PCR, wanneer is het op een maximum. Wat is het verschil met PCT (dure variant).
CRP begint met stijgen na 6 uur met een maximum op 2 dagen
PCT is direct stijgende en al na 14 uur op het maximum
Dit wint tijd!
148
Waar let je op bij de interpretatie van ziekte bij een kind?
Zorgen ouders, co-morbiditeit, risico complicaties
149
Welke indicaties bij safety netting en welke adviezen aan ouders
-Onzekere diagnose en kans ernstige infectie
-Aandoening heeft risico op complicaties
-Pt vanwege aandoening hoog risico op complicaties
Advies aan ouders
-Uitleg onzekerheid
-Alarmsymptomen
-Te verwachten tijdsbelooop
-Hoe en wanneer hulp zoeken
150
Om welke vragen gaat het bij safety netting?
Als ik het juist heb wat verwacht ik dan dat er gebeurt?
Hoe weet ik dat ik het onjuist heb?
Wat moet ik dan doen?
151
Wat wijst op een ziek kind?
Suf, niet bewust van omgeving, gespannen uitdrukking
152
Wat zie je aan kinderen bij benauwdheid? Waardoor kan dit komen?
Rechtop zitten beetje voorover --> thorax groter maken.
NIET NEERLEGGEN
Probleem hoge luchtweg met koorts: stridor --> laryngitis subglottica (blafhoest, hees), epiglottitis (septisch ziek, kwijlen) --> zuurstof, vernevelen, eventueel dexa
153
Waar moet je op letten bij dehydratie bij kinderen?
Ingevallen ogen/buik, droge sluimvliezen, open liggen, diarree (veel vochtverlies!!!).
154
Wat zijn risicofactoren bij acute gastro-enteritis diarree en hoe snel follow-up?
Roto/noro --> leeftijd (jong), diarree. Gaat in een paar uur mis dus binnen een paar uur ook weer zien!
155
Waar kijk je naar in de D bij
-Focale afwijkingen (brein --> want er is assymetrie, handje oid) --> Beeldvorming
-Meningeale prikkeling --> Beeldvorming (RIP: insluiting) --> Liquorpunctie
--> beide niet: encephalitis/hypoglycemie? --> MRI-EEG/TOX
156
Hoe zie je meningeale prikkeling?
Nekpijn maar bij oudere kinderen beenpijn (achterkant bovenbenen).
