Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

EMC Geneeskunde 1C1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Hoe ziet de microscopische structuur v/d lever eruit?

A

Functionele unit onbekend -> alle functies, tweeledige bloedtoevoer(a hepatica propria/v porta) en afvoer(bloed en gal tegenstromend).
- hexagonale lobulus: 5/6 portale tractus -> sinusoiden -> centrale vene in midden
- acinus: venules v porta n l/r, via sinusoid n centrale vene
- primaire lobulus: deel portale gebied m 2 venules via sinusoiden tot centrale vene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is portale veld/trias?

A
  • Galweg: d hepaticus -> kralensnoer, dichtbij arterie
  • Arteriole: a hepatica -> dikke wand
  • Venule: v. porta -> grootste diameter
  • bij hilus lymfevaten en zenuwen
  • soms in bindweefsel lymfocyten en mestcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn hepatocyten?

A

Meest voorkomende cel in lever m glycogeenrijk eosinofiel granulair cytpolasma en veel mitochondrien die in dikke celplaten liggen.
Begrenzing
- basolateraal: sinusoiden
- apicaal: galcaniculi
- andere hepatocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de ruimte van Disse?

A

Ruimte t endotheel sinusoid en hepatocyt -> bevat HSC die vit A opslaan en ECM maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe ziet het galsysteem v/d lever eruit?

A

galcanaculi -> kanaal v Hering(cholangiocyt - hepatocyt) -> galductuli -> intralobulaire galgangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is levercirrose? Welke klachten en complicaties horen hierbij?

A

Fibrosering lever waarbij noduli gevormd -> beschadiging, herstel, regeneratie en fibrosering -> deels reversibel
Pas klachten als <20% functie over -> hepatomegalie, icterus, spider angioma, splenomegalie, palmair erythema, fetor hepathicus, purpura
Complicaties: varices, ascites, encefalopathie(ammoniak), HCC, infectie & ondervoeding
Meer vrouwelijke hormonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke oorzaken van levercirrose zijn er?

A
  • medicatie, toxines(alcohol)
  • idiopathisch
  • virale hepatitis
  • NASH
  • biliaire obstructie
  • autoimmuun: PSC
  • hemochromatose, Wilson’s disease
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe is het beloop van cirrose veroorzaakt door hepatitis?

A
  • acute infectie → genezen of asymptomatisch drager
  • Chronische hepatitis: stabilisatie of cirrhose
  • Cirrhose: ge(de)compenseerd → transplantatie
  • Hepatocellulair carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe worden galzouten gevormd en afgebroken?

A

In hepatocyt uit cholesterol primair galzout(hydroxylering, epimerisatie)
Conjugatie: binding glycine/tauraat aan cholaat -> amfoteer
Darmflora: deconjugatie/dehydroxylatie -> UDCA, ook als therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt de secretie van galmicel componenten?

A
  • galzout(BSEP), cholesterol(sterolin) en fosfolipide(MDR3) in canaliculi
  • transporters: NTCP, OATP
  • cholangiocyt: vloeistof m HCO3- via CFTR
    Choleretisch effect= meer vocht als hoge concentratie galzouten(verhouding belangrijk), 70% afhv hepatocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt de entero-hepathische circulatie?

A

Grootste deel galzouten via v porta terug n lever
- duodenum: verkeerd -> diffusie
- distaal ileum: 85% via IBAT, Na-gekoppeld -> v. Porta
- restant colon: darmflora deconjugeerd -> diffusie
3% via feces verloren, enige manier excretie cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt de regulatie van galzout synthese en opslag?

A
  • Synthese afhv aanbod v. porta
    • Verhoogd: reabsorptiestoornis ileum
    • Verlaagd: UDCA
  • HCO3- vloeistof: secretine, VIP & glucagon(cAMP) +, somatostatine -
  • Opslag galblaas: epitheel reabsorptie NaCl vloeistof → concentratie, pH lager = biliaire gal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt de regulatie van de galafgifte?

A
  • opslag afhv druk galgang, vullingstoetstand → sfincter v Oddi
  • rek maag: reflex via n. vagus
  • CCK: via VIP/NO sfincter relaxatie en ACh galblaas contractie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is cholestase? Wat zijn de gevolgen?

A

Verstoring v/d gal productie of secretie -> stapeling stoffen en tekort galzouten in dunne darm
- icterus: ontkleurde feces, donkere urine
- pruritis
- xanthomen/xanthelesma
- steatorroe -> tekort vit, diarree, gewichtsverlies
- galstuwing -> leverfibrose, galmeer, abcess

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe bepaal je de oorzaak van cholestase?

A

Extra vs Intrahepathisch
- anamnese: drukpijn, icterus/medicatie, iv drugs, bloedtransfusie
- LO: koorts, gewichtsverlies/ascites, flapping tremor, spider angioma
- Bloedonderzoek: cholestase/transaminasen verhoogd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke laboratorium testen voor leverziekten zijn er?

A
  • Bilirubine: metabolisme, excretie
  • Leverenzymen
    • Alkalische fosfotase(ALP): galstuwing
    • Gamma-GT: galstuwing
    • ALAT en ASAT(transaminasen): hepatitis
  • Leverfunctie
    • Albumine: leverfunctie
    • PT, AT-III, FV: leverfunctie
    • Ammoniak: leverfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke oorzaken van cholestase zijn er?

A

Intrahepathisch
- toxische hepatitis: antibiotica
- Virale hepatitis
- Alcoholische hepatitis
- Cholestatische leverziekten: PB/SC, zeldzamer
- Genetisch: zeldzamer, afwijking transporter → BRIC, PFIC, ICP
Extrahepathisch
- Galstenen: op echo slagschaduw, gedilateerde galweg
- Pancreaskopcarcinoom: dubble duct sign
- Cholangiocarcinoom
- Zeldzamer: PSC

18
Q

Welk aanvullend onderzoek doe je bij cholestase?

A
  • echo: gedilateerde galweg? Normaal niet zichtbaar
  • Ja: ERCP
  • Nee: als hoge verdenking MRCP/EUs, als dan toch obstructie ERCP
  • geen obstructie: onderzoek intrahepathische ziekten -> biopt
    Echo: galsteen zichtbaar m slagschaduw
19
Q

Wat is primaire bilaire/scleroserende cholangitis?

A

Auto-immuun cholestatische leverziektenwaarbij granulomateuze ontsteking kleine /middelmatige en grote galwegen, veroorzaakt fibrose en cirrose.
Groot deel asymptomatisch, stijgende incidentie
Vooral middelbare vrouwen/jonge mannen met vaak IBD.

20
Q

Hoe werkt de behandeling van PB/SC

A
  • UDCA, snelle daling cholestase
  • deel geen effect: aanvullemde behandeling
  • eindstadium, pruritis of HCC: levertransplantatie
  • bij PSC geen bewijs nut
  • surveilleren bijPSC niet bewezen effectief
21
Q

Welke risico’s zijn er bij PSC?

A
  • cholestaste: stofwisseling, vit tekort, osteoporose
  • dominante stenoses → bacteriële cholangitis(ballondilatatie)
  • cholangio/galblaascarcinoom: 1jr overleving 10%, vaak 1e jaar
  • colorectaal carcinoom: 70% IBD, geen relatie ernst
  • complicaties cirrose
22
Q

Hoe werkt de diagnose van PB/SC?

A

2/3 criteria PBC
- AMA(95%)
- Chronische cholestatische hepatitis
- Biopt: granulomateuze ontsteking
PSC:
- pANCA: 80%, niet specifiek
- MRCP: kralensnoer aspect galboom
- Biopt: niet noodzakelijk, → uienschil fibrose

23
Q

Hoe werkt de afbraak van koolhydraten?

A
  • lumen: a-amylase(speeksel, pancreas) -> maltriose, maltose en a-limit dextrines
    darmepitheel
  • glucoamylase: malto-oligosacharides, knipt a-1,4
  • succrase(sucrose, maltose)-isomaltase(a-limit dextrines, a-1,6)
  • lactase: lactose -> galactose, glucose
    Transporters
  • SGLT-1: glucose, galactose
  • GLUT-5: fructose
24
Q

Hoe werkt de afbraak van eiwitten?

A
  • intraluminale proteases → aminozuren, di- en tripeptides
    • Endopeptidase: maag(pepsine) en pancreas((chymo)trypsine, elastase) → middenin keten
      • Specifiek na bep soort aminozuur
    • Carboxypeptidase: pancreas, C-terminus
    • Aminopeptidases: darmopp, cytosol entereocyt → N-terminus
25
Hoe werkt de afbraak van lipiden?
- triglycerides(= glycerol m 3 vetzuurstaarten), fosfolipides & cholesterol - a-lipase: 2FFA + 2MG - pancreas: colipase beschermt t galzout, d activatie trypsine - maag: hoofdcel, zuur optimum, trypsine gevoelig - melk: alkalisch optimum, galzout afh -> baby minder pancreasfunctie Lipolyse: vorming gemengde micel
26
Hoe werkt de opname van vetten?
- lipolyse: vorming gemengde miccelen m producten in - enterocyt opp: NHE3, vetzuren geprotoneerd -> diffusie - in enterocyt: vorming triglyceride -> chylomicron n lymfe MTC(C6-10) uit melk en supplemeten diffusie -> afbraak in enterocyt d esterases en naar bloed
27
Welke stoornissen bestaan er in de koolhydraatafbraak? Wat zijn symptomen?
- lactose malabsorptie: gen later uitgezet → lactosevrij dieet - Orale belastingstest: bloed glucose, H2 in uitademingslucht - Sucrase-isomaltase deficientie → sucrosevrij dieet - P-amylase tekort(pancreasdysfunctie) → PERT Symptomen: osmotische diarree(onverteerd lactose), flatulentie en H2 in uitademingslucht(bacteriën omzetting), zure faeces(bacteriële vorming zuur)
28
Welke stoornissen in de eiwitafbraak zijn er? Wat is de behandeling?
- Pancreasinsufficientie(CF) → PERT - Enterokinase deficientie: zeldzaam, geen activatie trypsinogeen → oraal enterokinase
29
Welke stoornissen in de vetafbraak zijn er? Wat is de behandeling?
- Minder lipase activiteit(pancreasinsufficientie) → PERT, MCT-dieet - Minder galzoutsecretie(cholestasis, ontsteking): MCT-dieet icm essentiele vetzuren & vetoplosbare vitamines, evt UDCA
30
Welke inborn errors zijn er in de opname van nutrienten?
- Glucose-galactose malabsorptie: mutatie SLGT1 - malabsorptie → ernstige osmotische diarree en dehydratie - Geen glucosurie: ook SLGT2 - Therapie: fructose dieet - Cystinurie: mutatie transporter basische aminozuren + cysteine - Zelden eiwit malabsorptie: verlies compenseerd d PepT1 → latere diagnose - Minder terugresorptie in nier → meer excretie → cysteine stenen
31
Hoe krijg je diarree/obstipatie? Hoe bepaal je de soort diaree?
- Diarree= >200mL in feces, hyperstimulatie secretie - Osmotische(>100): malabsorptie, laxantia/zoetjes - Secretoire(
32
Wat is het recirculatie model van water en zouten?
- Secretie: CFTR in cryptecel geactiveerd cA/GMP, basolaterale transporters v gradient → Na+ paracellulair mee - Reabsorptie: in vilus NHE3 en DRA-exchager(Cl - HCO3) apicaal, basolateraal AE2, H2O paracellulair mee - Als cryptecel geactiveerd vilus rebasorptie geremd - Darminhoud is iso-omsotisch met plasma
33
Hoe veroorzaak cholera diarree? Wat is de behandeling
Cholera toxine stimuleert cAMP, waardoor CFTR continu actief is(secretie) en NHE3 geremd word. Dit geeft secretoire diaree en dehydratie. - ORS= oplossing zout en glucose in water, voorkomt uitdroging maar remt diarree niet - goede hygiëne
34
Hoe werkt transport van monosaccharides?
Ileum en jejejunum - verbonden via thight-junctions → bep paracellulair transport - Assymetrie enterocyt - SGLT-1: glucose, galactose uphill Na-gekoppeld - Ping-pong mechanisme - GLUT-5: fructose, passief - Basolateraal GLUT-2, passief
35
Hoe werkt het transport van aminozuren?
- enterocyt: 6 vers transporters, Na-gekoppeld - Aminopeptidases v meervoudige aminozuren - Di- en tripeptides: PepT1(H+ oligopeptide cotransporters) mbv protonengradient NHE3 - Cytosol: di- en tripeptidases - Basolateraal: 3 transporters, passief
36
Hoe word bilirubine gevormd en getransporteerd?
Afbraak ery’s in milt: Hb -> heem en globine Heem -> biliverdine -> ongecojugeerd bilirubine Gebonden aan albumine In lever aan sinusoidale kant ruimte v Disse: via OATP2 in hepatocyt UB is toxisch -> kernicterus, vooral bij neonaten
37
Hoe werkt de gluconering en uitscheiding van bilirubine?
UGT1A1: koppelt glucuronsyl aan UB => geconjugeerd/direct bilirubine Praktijk: tot bilirubine 17umol, geconjugeerd:tot 20% Via MRP2 cel uit nar gal, deel als urobiliogen via v porta terug of via feces
38
Welke indeling van icterus is er?
- Hemolyse: verhoogd aanbod ongeconjugeerd bilirubine - Aangeboren stoornis metabolisme - Ongeconjugeerd - syndroom v Gilbert: mutatie UGT1A1 → minder expressie - Vaak voorkomend, man - Altijd verhoogd → trigger - Weinig klachten - Crigler-Najjar: geen functie UGT, erg zeldzaam en recessief - Geconjugeerd: syndroom v Dubin-Johnson(mutaie MRP2), BRIC, PFIC - Cholestase - Intrahepathisch(hepatitis): viraal, auto-immuun, toxisch - Extrahepathisch: stenen, malignitiet Pre-hepathisch, hepathisch en post-hepathisch.
39
Welke presentaties van CF zijn er?
- Long: mucuslaag te visceus → trilhaarcel niet goed weg → ontsteking, infectie - Pancreasfibrose: bijna alle baby’s exocriene pancreasinsufficient -> creon, later ook endocrien(diabetes) - Meconium ileus= darmobstructie direct na geboorte 15% → operatie Gecompliceerd m perofratie of darmartresie(minder aangelegd) - Levercirrose: latere leeftijd(10jr), cholestase - Zout zweet - Mannelijke infertiliteit: verbinding weer weg, vrouw verminderd vruchtbaar
40
Hoe werkt de zweetklier en de zweettest?
Zweetklier: absorptive duct en secretiore coil - Ca2+ activeert CaCC -> isotone secretie, Na+ paracellulair - cAMP activeert CFTR -> reabsorptie, Na+ via ENaC Coil is H2O-impermeabel: hypotoon zweet Zweettest: ACh gestimuleerd -> bij CF isotoon zweet
41
Waardoor wordt CF veroorzaakt?
Autosomaal recessieve mutatie waardoor minder functie of hvlh CFTR-eiwit. DeltaF508 meest voorkomend: andere eiwitvouwing(klasse II). Dragerschap 1:30; CF 1:3600 -> heterozygoot voordeel cholera(mildere diaree)
42
Welke galsamenstelling geeft het hoogste risico op galsteenvorming?
Hoog cholesterol, laag galzout en laag fosfolipide.

EMC Geneeskunde 1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions