Week 4 Flashcards
(118 cards)
1
Q
Wat verbruikt atp in het cytosol?
A
- actomyosine ATPase
- ion transport
- eiwit en RNA synthese
2
Q
Wat zorgt voor ATP (her)aanmaak?
A
- creatinefosfaat, cytosol
- anaerobe glycolyse, cytosol
- aerobe glycolyse, mitochondrien
- verzuur oxidatie, mitochondrien
3
Q
Wat zijn de netto reacties van anaerobe atp aanmaak?
A
- CrP + ADP –> Cr + ATP
- Glucose + 2 ADP + 2 P –> 2 lactate + 2 H+ + 2 ATP
- (glc)n + 3 ADP + 3P –> (glc)n-1 + 2 lactate + 2 H+ + 3 ATP
4
Q
Wat zijn de netto reacties van aerobe atp aanmaak?
A
-glucose + 6 O2 + 32 ATP + 32P –> 6CO2 + 32 ATP
-(glc)n + 6O2 + 33ATP + 33P –> (glc)n-1 + 6CO2 + 33ATP
- vetzuur + 23)2 + 106 ADP + 106P –> 16CO2 + 106 ATP
5
Q
Waarom moeten we continu turnoveren om ATP te garanderen
A
We hebben weinig NAD+
6
Q
Wat is de verdeling van verbranding in het hart?
A
60-70% vetzuurverbranding en rest glucose/ glucogeen verbranding
7
Q
Wat gebeurt er bij een plotse toename in inspanning?
A
- daling ATP ( stijging ADP)
- CPK reactie > 10-15s
- anaerobe glyco(geno)lyse
- daarna: versnelling glucose en vetzuur oxidatie dus toch weer naar 60-70%
8
Q
Hoe kan NADH zijn elektronen kwijt aan het mitochondiron?
A
Met de malaat aspertaat shuttle
9
Q
Hoe werkt de malaat aspertaat shuttle?
A
- Oxaalacetaat wordt omgezet in malaat waarbij nadh en H omgezet wordt in NAD
- Malaat gaat door het membraan waarna de reactie omgekeerd plaats vindt.
- Oxaalacetaat wordt omgezet in aspertaat waarbij glutamaat omgezet wordt in alfa ketoglutaraat.
- Aspertaat gaat door het membraan en daar vindt de reactie omgekeerd plaats
10
Q
In de skeletspier geen malaat-aspertaat shuttle wat wordt hier gebruikt?
A
De glycerol-3-fosfaat shuttel
11
Q
Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttel?
A
- Dihydroxyacetonefosfaat wordt met NADH en H omgezet in glycerol 3 fosfaat en NAD
- In het mitochondrion gaat deze reactie terug met fad naar fadh2
12
Q
Is het mitochondriale binnenmembraan sterk positief of negatief tov de buitenkand?
A
negatief
13
Q
Wat is de proton motive forse?
A
zorgt voor de koppeling, is de potentiele energie in de H+ gradient
14
Q
Hoe wordt het membraanpotentiaal overwonnen?
A
door sneller te gaan, de PH gradient wordt verminderd en ADP gaat naar binnen
15
Q
Wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?
A
de hoeveelheid beschikbare ADP
16
Q
Waar is de hoeveelheid beschikbare ADP afhankelijk van?
A
Het ATP verbruik ( in cytosol)
17
Q
Wat doet AMP?
A
-versnelling van de glycogenolyse en zo versnelt het de snelheidsbepalende stap, er kan zo snel NADH gemaakt worden wat gebruikt kan worden bij het maken van lactaat want het kan niet in de shuttel
- activering vetzuuroxidatie –> verzuring
18
Q
Waar kan het remmen van de vetzuuroxidatie gunstig voor zijn?
A
angina pectoris en hartfalen
19
Q
Wat zijn vetzuuroxidatie remmers?
A
- trimetazidine
-renolazine - etoxomir : remt ook mitochondriale vetzuuropname
20
Q
Welke VO remmers worden nog niet bij patienten gebruikt?
A
- perhexiline
- MDI
- dichlooracetaat
21
Q
Wat heb je bij AP?
A
minder O2 voor maken ATP dus glc is beter want is 5.5 atp per 02 en vetzuur oxidatie maar 4.6
22
Q
Waarom glycogeen ipv glucose?
A
Minder 02 verbruik maar 1 atp verschil Vooral minder verzuring bij dezelde ATP opbrengst, 50% minder
23
Q
Wanneer past een cel zich aan?
A
- onder stress
- toegenomen vraag
- verminderde toevoer
24
Q
Wanneer is een cel beschadigd?
A
bij dingen als straling en oververhitting
25
Wanneer irreversibele celbeschadiging?
bij apoptose
26
Wat is er bij apoptose?
- verlies mitochondriale functie
- kapot membraan
- dna en chromatine structuur veranderd
27
Waar hangt de ernst van de schade vanaf?
de mate van stress
28
Wat als het cytoskelet kapot is?
membraan schade, alles loopt uit de cel
29
Wat zijn oorzaken van celbeschadiging?
- langduring 02 gebrek
- mechanisch
- ioniserende straling, warmte/ koude, stroomstoot
- chemicalien, toxische stoffen
- infectie, leukocyten gemedieerde schade
- genetische defecten ( bv stapelen, defect herstel)
30
Wanneer is de beschadiging nog reversibel?
- Alleen zwelling ER en mitochondrien
- alleen clumping van chromatiden
- membran bleps die weer terug kunnen gaan
31
Welke soorten necrose zijn er?
- liquefactie necrose
- coagulatie necrose
- gangreneuze necrose (ledenmaten)
- verkazende necrose (tuberculose)
- vet necrose ( saponificatie, vaak in buikholte door pancreas)
- fibrinoide necrose (bloedvaten, bijv. autoimmuun ziektes)
32
Wat is liquefactie necrose (colliquatie/vervloeiiings necrose)?
- autolyse bij eiwitafbraak: lysosomen lossen dit op
- bij ontstekingscellen heterolyse: ook enzymen --> fagocytose van celdebris --> litteken weefsel
- visceuze massa
- associatie met infactie
- locale hydrolyse, custevroming, gevuld met pus (dode leukocyten)
33
Wat is coagulatie necrose?
Bij eiwitdenaturatie, hartspier post infarct: structuur blijft in tact
34
Welke necrose na hypoxische celdood?
coagulatie necrose
35
Wat zie je na een hypoxische celdood?
- vochtophoping
- eiwit denaturatie
- verlies van cellulaire morfologie
- wel behoud van algemene weefsel structuur
36
Waar is littekenweefsel voor nodig?
om integriteit van het orgaan te behouden
37
welk type necrose is een herseninfarct?
vervloeiende necrose
38
Wat is apoptose?
geprogrammeerde celdood
39
Welke fysiologische versies van apoptose zijn er?
embryogenese:
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- selftolerance in immunologie
volwassen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen
40
Welke pathofysiologische versies van apoptose zijn er?
- DNA schade door ionizerende straling of zuurstofradicalen
- ophoping fout gevouwen eiwitten
- leukocyt gemedieerde celdood
41
Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose
zie tabel
42
Waarom is er bij apoptose geen ontsteking in omliggend weefsel?
de stofjes worden allemaal verpakt in bleps
43
Welke routes zijn er?
- death receptor pathway: ligand aan TNF receptor
- mitochondiral pathway --> DNA schade, te weinig groeifactoren, verkeerd opvouwen
44
Wat zijn NETs?
Neutrophil extracellular traps, ze vermengen DNA met wat er in de cellen zit. Dit spugen ze dan uit en is bedekt met batericide stoffen, protrombogeen.
bewuste keuze
45
Wat gebeurt er bij 02 gebrek in de hartspier?
1. minder ATP
2. dalende iongradient over plasma membraan, veel na weinig k
3. minder eiwitsynthese
4. plasmamembraan beschadiging
5. Intracellulaire membraan beschdaigin
POINT OF NO RETURN
6. massale ca influx
7. contractieband necrose, inflammatie
46
Wat zijn de determinanten van zuurstofgebrek?
- volledige versus partiele vaatobstructie
- alternatieve bloedtoevoer
- acute versus geleidelijke obstructie
- gevoeligheid voot o2 tekort
47
Waar in de hartspier als eerst celdood?
binnenste deel want dit is het gevoeligst voor zuurstof
48
Wat kan een hart doen na een infarct?
- hypertrofie, groter worden bepaalde cellen (verdikking aan randen infarct want hier harder werken)
- hyperplasie, toename aantal cellen, fibroblasten nemen toe zo verbindingsweefsel wat eig littekenweefsel is
49
Wat is hemostase?
bloedstolling
50
wat is crusiaal bij hemostase?
- lokaal, op plek van schade
- tijdsbepalend: onmiddelijke respons na schade
- gebalanceerd: voldoende maar niet excessief
51
Welke componenten zijn nodig voor hemostase?
- endotheelcellen
- bloedplaatjes
- van willebrand factor
- stollingsfactoren
- fibrinolutische factoren, voor weer afbreken stolling
oft:
- bloedcomponentnen, bloedflow en vaatwand
52
Wat betekend anti-coagulant?
Geen stolsels voordat het de bedoeling is
53
Wat is de eerste reactie bij bloeduitstroom?
vasoconstrictie van de gladde spiercellen
54
Wat gebeurt er daar na constrictie in de bloedstolling
De van willebrandfactor komt vrij uit de nedotheelcellen uit de Weibel-palade bodies en vormt lange strings
55
Wat als je geen von willebrand factor hebt?
blauwe plekken, tanvleesbloedingen , bloedverlies bij bevalling
56
Welke soorten vwf ziektes kan je hebben?
fouten bij aanmaak secretie of afbraak
- minder vwf
- niet goed werkend vwf
- geen vwf
57
Hoe behandel je te weinig vwf?
- VWF/ FVIII concetraat intraveneus
- DDAWP intraveneus ov intranasaal: zorgt voor vrijgeven
- tranexamine zuur: remt fibronolyse
58
Wat doen bloedplaatjes nu?
blijven plakken aan vwf en collageen en fivrinogeen ( koppel primair en secundair) -->AAAcascade
59
Wat is de AAA cascade?
- adhesie
- activatie, vormen
- aggregatie, plakken
60
Welke andere receptoren hebben bloedplaatjes?
- thrombine receptoren
- ADP bindenden
- Epinephrine
- TxA2
61
Welke medicijnen zijn niet goed voor bloedstolling?
NSAIDs en clopidogel want deze intefereren met ADP receptoren
62
Waarom is secudaire nodig?
- de ontstane bloedplaatjes plug is niet erg stabiel
63
Waar worden stollinsfactoren gemaakt?
in de lever
64
Wat gebruiken voor afremmen stolling?
Vit k antogonist want vit k nodig voor activatie stollingsfactoren
65
Wat gebuert er bij stolling?
inactief zymogeen wordt omgezet naar een actief enzym
66
Wat is hemofilie?
Gaat mis bij stolling, presenteerd als gewrichts en spierbloedingen
67
A en B hemofilie, wat houd dit in?
a --> tekort FVIII
B--> tekort FIX
68
Hoe kan je hemofilie behandelen?
- type afhankelijke FVIII/ FIX concentraat
- DDAwPt
- tranexaminezuur
- emicuzumab, cofactor functie subcutaan
- gentherapie
69
Wat is fivrinolyse?
de afbraak van een stolsel
70
Hoe gaat fibrinolyse?
fibrinogeen wordt afgebroken door plasmine en worden fibrine degradatie producten ( FDP) zijn d-dimeren
71
Hoe kan bloeding ontstaan?
- te weinig plaatjes en stollingfactoren
- antistolling
72
Hoe kan trombose ontstaan?
- te veel plaatjes/ stollingsfactoren
- afwijkende bloedflow die eiwitten veranderd
73
Welke controle systemen?
- APC en protein s
- TFPI
- antithrombin
73
Welke controle systemen?
- APC en protein s
- TFPI
- antithrombin
74
Hoe testen we dan primaire hemostase goed werkt
- VWF aantal en functie
- bloedplaatjes aantal en functie
75
Hoe testen we de secondaire hemostase?
- leverfunctie
- vit k
- vorming van fibrine door stollingsfactoren pt en aptt
76
Hoe kan je ACS uitsluiten?
met een ECG
77
Hoe kan je stabiele AP uitsluiten?
CT
78
Wat doen bij een hoger vooraf kans op coronairleiden?
bespreken of de patient meteen een hartcatheter wil
79
Wat gebeurt er bij instabiele AP?
De kap van de plak is heel dun waardoor het snel ruptureert en ACS veroorzaakt, hier veel bloedplaatjes en weinig echt thrombus
80
Hoe is de wand bij stabielie AP?
dikker
81
Wat is nonstemi?
Er is wel thrombus en het wordt een beetje afgesloten, wel verhoging cardiale enzymen
82
Wanneer wordt het hart zelf van bloed voorzien?
Tijdens de diastole
83
Hoe en op welke volgorde vehandel je stabiele AP?
- lifestyle managment
- medicamenteus
- revascularisatie
- cardiale revalidatie
84
Hoe en op welke volgorde behandel je ACS?
- revasculatisatie
- midicamenteus
- lifesyle management
- cardiale revalidatie
85
Wat doet anti-ischemische medicatie voor stabiele AP?
verlaagt de bloeddruk en frequentie en zo minder zuurstofvraag, frequentie ook met beta blokkers verlagen en bd met calcium
86
Hoe kan je het event laten voorkomen?
plaatjes therapie en statines om progressie van atherosclerose te remmen
87
Wat kan er mis gaan bij et plaatsen van een stent?
er kan acute stent trombose ontstaan of ze kunnen dicht groeien
88
Wat kan je doen met invasief functioneel testen?
Zien of er ergens vernauwing zit, je meet of er genoeg bloed langs gaat en onder de 0,8 is niet genoeg
89
Bij non stemi geen?
hele afsluiting
90
Wat is er bij stemi?
kap gescheutd en lipide rijke inhoud zorgt voor een stolling bij aanraking
91
Welke behandelingsmogelijkheden bij ACS?
- trombotische medicatie: heparine/ laag moleculaire heparine
- antiplaatjes therapie: asprine en p2Y12 receptor inhibitor
- pijnstilling
- zuurstof
- nitraat
92
Wat geef je na behandeling en waar zorgt dit voor?
de goldenfive, zorgt voor voorkomen nieuw ACS en voorkomen dat de stent dicht gaat zitten
93
Waar bestaat de golden five uit?
- aspirine, hele leven
- P2Y12 inhibitor, jaar
- ace remmer voor ondersteuning linker ventrikel en zo goed kunnen pompen
- beta blokker, ^
- statine, stoppen progressie atherosclerose
(- stoppen met roken)
94
Wat is het verschil tussen stemi en non stemi?
- bij non geen ST segment elevatie (ecg)
- bij stemi zo snel mogelijk revascularisatie en bij non is het afhankelijk van het risico,
- bij nonstemi wel bij instabiele hd, niet pijnvrij en ritmestoornissen anders bij voorkeur binnen 24 h
95
Waarom doen we hartcatheterisaties niet meer via de lies?
- groot bloedvat dus nabloeding kan vervelend zijn
- retroperitoneaal 3l lopen dat merk je pas als de patien in shock gaat
96
Wat voorziet de linker coronair arterie?
- voorste deel hart
- beide papillairspieren van de mitralis klep
97
Wat voorziet de rechter coronair arterie?
- onder
- rechts
- geleidingssysteem
- interventriculair
- posteromediale papilairspier
98
Wat voorziet de linker ramus circumflex?
- laterale zijde
- posterale zijde
- antrolaterale papillairspier
- Mo tak en ramus descendens posterior (maar kan ook van rechts)
99
Wat heb je niet bij ventrikel fibrileren?
output
100
Hoe snel kan ventrikel tachycardie gaan?
meer dan 220
101
Wat gebeurt er bij VT?
re entre ontstaat dus de geleiding blijft om het litteken heen gaan en activeert zichzelf
102
Wat geburt er bij VF en hoe los je dit op?
complete chaos en je moet defibrileren om het te fixen
103
Wanneer ontstaam VF en VT?
- 10% na myocardinfarct
- bij afsluiting elke coronair
- belangrijkste oorzaak bij out of hospital cardiac arrest bij myocard infarct
104
Hoe behandeln je VF en VT?
- defibrilatie en revascularisatie
- eventueel anti-aritimica (cordarone en lidocaine)
105
Wat gebeurt er bij een totale AV blok?
geen regulatie meer tussen boezem en ventrikels, vaak bij RCA occlusie
106
Hoe ontstaat een totale AV blok?
door onderwand infarct
107
Hoe behandel je een totale AV blok?
revascularisatie o f tijdelijke pm of atropine geven om de frequentie te verhogen
108
Wat is er aan de hand bij een cardiogene shock?
- hypotensie < 90
- ernstige verlaging cardiac index < 1.8
- verminderde orgaan perfusie
- verhoogde einddyastolische druk --> lagere knijpkracht hart
- met name bij groot infarct --> hoofdstam/ proximale LAD
109
Wat doet een vasopressor?
- vasoconstrictie
- hoge bd
- deze medicijnen niet goed voor hart want dan moet hart harder werken
110
Hoe kan het hart medicamenteus ondersteund worden?
- inotropie (dobutamine, dopamine en enoximone)
- vasopressie ((nor)adrenaline
111
Hoe kan het hart mechanisch ondersteunt worden?
met bv balllonpomp via de lies
112
Wat zijn mechanische complicaties bij myocard infarct?
bij late presentatie/ doorgemaakt infarct als 3-5 dagen bij klachten een hoge mortaliteit
- papillairspier ruptuur, bij onderwand infarct
- ventrikel septum ruptuur, mestaal bij IAD, maar ook onderwand infarct
- vrije wand ruptuur, rechts en links
113
Wat zijn eigenschappen van een papilairspier ruptuur?
- vaak bij RCA occlusie --> posteromediale papillairspier
- accute mitralisklep insufficientie
- systolische souffle
- acute volume overbelasting
- cardiogene shock
- chirurgische correctie
114
Wat zijn kenmerken van een ventrikelseptum ruptuur?
- Bij LAD occlusie
- continu L>R shunt, met name in systole
- continu souffle
- links overbelasting
- chirurgische correctie
115
Wat zijn eigenschappen van een vrije wand ruptuur?
- vooral bij LAD occlusie
- tamponnade
- chirurgische correctie
116
Wat zijn kenmerken van vroege pericardiale complicaties?
- peri-infarct pericarditis
- pericard wrijven meestal aanwezig
- komt weinig voor
- meestal geen effusie (vocht)
117
Wat is een laat pericardiale coplicatie?
- post MI sydroom/ Dressler sydroom
- weken tot maanden na MI
- Vaak wel effusie
