Week 7 Flashcards
(62 cards)
1
Q
Wanneer heb je de laagste HF en de meeste bronchoconstrictie?
A
s’nachts
2
Q
Wat is er aangedaan bij astma?
A
Ontsteking van de lagere luchtwegen (niet longenblaasjes!)
3
Q
Hoe ontstaat astma?
A
Door een aanleg + prikkel
4
Q
Wat gebeurt er bij astma waardoor je symptomen krijgt?
A
- Bronchiale hyperreactiviteit
- Oedeem
- Bronchoconstrictie
- Mucus
- Luchtweg remodelling
- Verhoogde FeNO
5
Q
Wat zijn de symptomen bij astma?
A
- Hoesten
- Drukkende gevoel op de borst
- Benauwdheid
- Kortademigheid
- Hoorbaar piepen
6
Q
Met welke 2 testen kan je astma patiënten aantonen?
A
- Spirometrie: FEV1 meten
- Histamine
7
Q
Op welk niveau kan je kijken naar de ziekte?
A
- Fenotype
- Endotype: biologisch mechanisme
- Biomarker: signaalstof/cel
8
Q
Wat zijn typische Th1 en Th2 ziektes?
A
Th1:
- Virus infectie
- Tuberculose
- COPD
Th2:
- Allergisch astma
- Atopische dermatitis
- Worminfecties
9
Q
Welke ontstekings mediatoren komen voor bij Th1 en Th2?
A
Th1:
- IFN-Y
- IL-2
Th2:
- IL-4
- IL-5
- IL-10
- IL-13
10
Q
Hoe wordt T2-inflammatie gemeten?
A
- Uitademingslucht analyseren: FeNo> 20 ppb
- In het bloed: Bloed EOS > 150 cells/micro L
11
Q
Welke 2 type astma onderscheiden we?
A
- Type 2 hoog: vaak jongere leeftijd
- Allergisch
- Inspannings afhankelijk
- Eosinofiel - Type 2 laag: vaak oudere leeftijd
- Roken gerelateerd
- Obesitas gerelateerd
12
Q
Welke type astma is het meest steroïdresponsief?
A
T2- hoog
13
Q
Onder welke twee type kun je longfuctiestoornissen opdelen?
A
- Restrictieve stoornis: verkleining longvolume
- Obstructieve stoornis: luchtwegvernauwing→ bemoeilijkte uitademingsstroom.
14
Q
Geef een voorbeeld van een sympathicomimetica en parasympathicolytica:
A
- Sympathicomimetica: ventolin
- Parasympathicolytica: atrovent
15
Q
Aan wat is te te zien dat er een obstructie is aan de perifere luchtwegen?
A
FEV1 waarde
16
Q
Wanneer is er sprake van een obstructie?
A
- FEV1/VC < 0,7 → Tiffeneau index
- FEV1/FVC=FER < Lower limit of normal (LLN) → LLN ligt op 1,64 SD afwijking van de referentie waarde.
17
Q
Wanneer spreken we van significante reversibiliteit van FEV?
A
Toename FEV1> 12% en > 200mL t.o.v. baseline na bronchodilatatie.
18
Q
Wanneer is er sprake van volledige reversibiliteit?
A
FEV1 waarde na medicatie valt weer binnen de LLN.
19
Q
Wat zijn de waarden voor aanwijzing van astma van de variabiliteit in de peakflow?
A
s’Ochtends en s’avonds 3x meten→ hoogste waarde noteren.
- Tussen de dagen > 20%
- Binnen de dagen (1 dag) > 10%
20
Q
Wat zijn de nadelen van de peakflow registratie?
A
Afhankelijkheid van de techniek en de toewijding van de patiënt.
21
Q
Hoe wordt de bronchiale hyperreactiviteit (BHR) gemeten?
A
- Directie provocatietest (histamineprovocatietest)= niet-specifiek
- Indirectie provocatietest (inspanningsprovocatietest)= specifiek
22
Q
Hoe werkt de histamineprovocatietest?
A
De patiënt krijgt steeds een hoeveelheid histamine toegediend totdat de FEV1 20% (PC20) gedaald is.
- Lagere PC20 geeft hyperreactiviteit.
23
Q
Wanneer is er sprake van een hyperreactie bij inspannings/eucapnische hyperventilatietest?
A
Als FEV1 met meer dan 10% daalt na hyperventileren.
24
Q
Welke factoren spelen een rol bij COPD?
A
Genetische- en omgevingsfactoren
25
Wat is het gevolg van inflammatie en toxische stoffen?
1. Luchtwegobstructie
2. Verlies alveolair opppervlak: elastase breekt elastische vezels af.
26
Wat zijn de kenmerken van COPD?
- Alveolaire macrofagen spelen een rol die toxische stoffen aanbieden aan de CD8+ T-cellen
- Productie van neutrofiele granulocyten
- De kleine luchtwegen vernauwen
- Alveolaire destructie
- Luchtwegweerstand die irreversibel is
27
Wat zijn de classificaties van luchtweerstand van COPD?
FEV1/FEV < 0,7
- GOLD 1: FEV1 > 80%
- GOLD 2: 50% < FEV1 < 80%
- GOLD 3: 30% < FEV1 < 50%
- GOLD 4: FEV1 < 30%
28
Wat zijn de classificaties van dyspneu op de mMRC vragenlijst?
- Grade 0: Alleen benauwdheid bij activiteit
- Grade 4: Kan het huis niet uit of aankleden zonder klachten
28
Welke medicatie dienen we toe voor bronchodilatatie?
- B2-agonisten
- Anticholinergica
29
Welke vormen van respiratoire insufficiëntie onderscheiden we?
- Type 1: longfalen
- Type 2: pompfalen
30
Wat is er bij partiële respiratoire insufficiëntie (type 1)?
pO2 < 60 mmHg, pCO2 = normaal
ventilatie is niet/nauwelijks aangedaan!
31
Wat is er bij complete respiratoire insufficiëntie (type 2)?
pO2 hoger dan pCO2.
PaCO2 > 6 kPa (45 mmHg)
32
Hoe kan complete respiratoire insufficiëntie ontstaan?
Als gevolg van:
- Toegenomen koolzuur productie
- Hypoventilatie (slaapapneu)
- Toegenomen dode ruimte ventilatie
33
Wat zijn de oorzaken van respiratoire insufficiëntie type 2?
1. Neurogeen
2. Myogeen (spierzwakte)
3. Diafragma
4. Thoraxwand
5. Pleura
34
Wat zijn de gevolgen an pCO2 stijging?
- Bijnier: toename adrenaline→ HF omhoog
- Orthosympathicus: toename noradrenaline→ grotere hypertensie, rode huidskleur en zweten
- Parasympathicus: toename maagzuur en speekselproductie
- Verhoging pulmonale vaatweerstand
- Cerebaal: gevolgen sufheid en slaperig gevoel
35
Wat betekent hypercapnie?
Verhoogd CO2
36
Waardoor wordt de verhoogde pulmonale vaatweerstand bepaald?
1. Anatomisch vaatbedverlies
2. Vasocontrictie in kleinere arteriolen
3. Polyglobulie (viscositeit neemt toe)
37
Wat is een obstructieve longaandoening?
- Toename van de weerstand van de airflow door partiële of totale obstructie van de luchtweg.
- Kenmerk: Verlaagde airflow, FEV1
- COPD (emfyseem en chronische bronchitis), bronchiëctasie en astma
38
Wat is een restrictieve longaandoening?
- Verminderde expansie van het longparenchym.
- Kenmerk: Verlaagde longcapaciteit, TLC
- Mechanische en interstitiële longafwijkingen
39
Waarvan is COPD een combinatie?
- Emfyseem: Dilatatie van de luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa, zonder belangrijke fibrose.
- Chronische bronchitis: Hoesten met slijmproductie gedurende perioden van tenminste 3 maanden in tenminste 2 opvolgende jaren.
40
Welke vormen van emfyseem zijn er?
1. Centriacinair
2. Panacinair
3. Paraseptaal (distaal acinair)
4. Onregelmatig - irregulair
41
Wat is er bij centriacinair en panacinair emfyseem?
- Centriacinair: Proximaal gedeelte van de acinus is aangedaan→ typisch bij rokers.
- Panacinair: Hele acinus is aangedaan→ typische vorm bij alfa-1-antitrypsinedeficiëntie.
42
Waar bevindt paraseptaal en irregulair emfyseem zich en wat is het gevolg?
- Paraseptaal: langs pleura, septa en littekens. Veroorzaakt pneumothorax bij ruptuur, vaak idiopatisch en bij jongere mensen.
- Irregulair: Niet specifiek, gevolg van littekening. Enige vorm van emfyseem met fibrose.
43
Wat is de pathogenese van emfyseem?
1. Productie en verminderde controle van zuurstofradicalen.
2. Voortdurende chronische ontsteking met weefselschade: stijging macrofagen, lymfocyten (CD8+) en neutrofiele granulocyten→ activatie en productie ontstekings mediatoren (LBT4, IL-8, TNF)→ toename matrix degraderende enzym activiteit (MMPs)
3. Disbalans van protease vs anti-protease systeem.
43
Geef een voorbeeld van protease en antiprotease:
- Protease: MMPs, neutrofiel elastase
- Antiprotease: alpha-1-antitrypsine
44
Waardoor blijft de bronchiolus open?
Omliggende spierweefsel en alveolaire wandjes (septa's → elastines).
45
Wat gebeurt er met de druk in de alveolus als de diameter groter wordt en de spanning gelijk blijft?
Druk gaat omlaag.
→ Wet van Laplace
46
Waaronder kunnen we chronische bronchitis verdelen?
- Ontsteking
- Astmatisch
- Continue obstructie
47
Wat is de Reid index bij mensen met chronische bronchitis?
> 0,4
47
Wat is er met de FEV1, FER en FVC bij een restrictieve en obstructieve long?
- Restrictief: FEV1 en FVC omlaag, FER normaal
- Obstructief: FEV1 en FER omlaag, FVC normaal
48
Welke middelen kunnen er gebruikt worden met bronchodilatatie als gevolg?
- Beta 2 agonisten: kortwerkend= salbutamol en terbutaline, langwerkend= salmeterol en formoterol
- M-receptor antagonist: kortwerkend= ipratropium, langwerkend= tiotropium
- Theofylline (grijpt in op second messengers)
49
Welke middelen kunnen er gebruikt worden als ontstekingsremmers?
- Glucocorticoïden: beclometasondipropionaat, budesonide, fluticason en budesonide.
- Cysteinyl leukotrieen receptor antagonist: montelukast
- IgE antilichaam: omalizumab, mepolizumab, dupilumab
50
Waarvoor staan SABA en LABA?
- SABA= kortwerkende B2 angonisten
- LABA= langwerkende B2 angonisten
51
Waarvoor zorgen de M1, M2 en M3 receptoren?
- M1: faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia en zorgt voor stimulatie van Ach afgifte.
- M2: (presynaptisch) remt Ach release bij afgifte van Ach in synapsspleet (negatieve feedback)
- M3: zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie
52
Welke M-receptor wil men vooral niet en wel onderdrukken?
- Niet: M2
- Wel: M3
53
Wat is het effect van M-receptoren in bloedvaten?
Vasodilaterend → daarom antagonisten (zorgen voor vasoconstrictie) niet geven aan mensen met coronaire aandoeningen.
53
Wat doet theofylline?
Remt fosfodiësterase (enzym dat cAMP en cGMP afbreekt)→ cAMP en cGMP blijven langer bestaan→ langer vasodilatatie.
Niet bij kinderen gebruiken!
54
Waarvoor zorgen glucocorticosteroïden?
- Minder infiltratie van ontstekingscellen en -mediatoren: hyperreactiviteit omlaag, longfunctie omhoog.
- Stabiliseren slijmvliezen en verlagen gevoeligheid van receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers.
- Verhogen B2-receptor dichtheid→ meer transcriptie.
55
Wat is een nadeel van glucocorticosteroïden?
Veel nadelen.
Daarom zo lokaal mogelijk toedienen.
Ook mogelijk om actieve vorm pas in de long is.
56
Hoe onstaat cysteïnyl leukotrieen en wat doet het?
- Ontstaat onder invloed van lipoxygenase uit archidonzuur.
- Zorgt voor bronchoconstrictie, hyperreactiviteit, slijmsecretie en verhoogde vaatwandspanning.
57
Wat reguleren IL-3, -4 en -5 en waarmee zijn ze weg te vangen?
- IL-3 en -4: reguleren inflammatie→wegvangen met dupilumab
- IL-5: reguleert activatie/functie van eosinofielen→ wegvangen met mepolizumab
57
Welke toedienings methode zijn er bij astma?
- Spuitbusje
- Poederinhalator
- Vernevelaar
- Hulpmiddelen
