Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

3B2 > week 8 > Flashcards

week 8 Flashcards

(55 cards)

Start Studying
1
Q

uit welke onderdelen bestaan de basale kernen?

A

striatum (telencephalon):
- n. caudatus
- putamen

palidum (telencephalon):
- globus pallidus pars externa
- globus pallidus pars interna

nucleus subthalamicus (diencephalon)

substantia nigra (mesencephalon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke vezelstructuur loopt door de n. caudatus en putamen?

A

capsula interna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke cellen, vergelijkbaar met purkinjecellen, zitten in het striatum?

A

medium spiny neurons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke celtypen zitten in het striatum?

A

medium spiny neurons (GABAerg):
- D1 receptor (directe route)
- D2 receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke celtypen zitten in het globus pallidus?

A

externa: GABAerg
interna: GABAerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke celtypen zitten in de subthalamicus?

A

glutamaterg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke celtypen zitten in het substantia nigra?

A
  • pars reticulata: GABAerg
  • pars compacta: dopaminerg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke 2 delen van de basale kernen verzorgen de output?

A

globus pallidus pars interna en substantia nigra pars reticulata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe loopt de directe route van de basale kernen?

A

substantia nigra (excitatoir) –> striatum (inhibitoir) –> globus pallidus interna (inhibitoir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe loopt de indirecte route van de basale kernen?

A

substantia nigra (inhibitoir) –> striatum (inhibitoir) –> globus pallidus externa –> subthalamica (excitatoir) –> globus pallidus interna (inhibitoir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

remmen of stimuleren de directe en indirecte routes van de basale kernen de beweging?

A

directe route –> stimuleert
indirecte route –> remt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe ontstaat de hypokinesie bij de ziekte van Parkinson?

A

verdwijnen substantia nigra –> hogere activiteit striatum (indirect) –> minder inhibitie GPe –> meer excitatie subthalamicus –> meer remming GPi

verdwijnen substantia nigra –> lagere activiteit striatum (direct) –> meer remming GPi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe wordt Parkinson behandeld?

A

begin: levodopa/dopamine agonisten
later: deep brain stimulation: GPi en n. subthalamicus, apomorfine, duodopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe ontstaat de ziekte van huntington?

A

degeneratie n. caudatus –> hyperkinetische aandoening (andersom vergeleken met Parkinson)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn symptomen van de cerebellaire patient?

A
  • ataxie
  • dysmetrie
  • dysartrie
  • hypotonie
  • intentie tremor
  • dysdiadochokinese
  • nystagmus
  • asthenie en vermoeidheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn de grootste oorzaken van cerebellaire problematiek?

A
  • trauma
  • infarct
  • tumoren
  • alcohol/drugs intoxicatie
  • COVID-19
  • spinocerebellaire ataxie (SCA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

uit welke pedunculi bestaat het cerebellum?

A
  • superior –> output
  • media –> sensorische input
  • inferior –> met klimvezels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

waar liggen de cellichamen van de klimvezels die in de pedunculus cerebellaris inferior lopen?

A

de oliva inferior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe wordt er gereageerd op onverwachte gebeurtenissen door het cerebellum?

A

verandering in sensorische informatie –> informatie vanuit sensorische kernen naar oliva inferior –> reactie klimvezels naar purkinjecel –> GABAerge projectie van purkinjecel naar cerebellaire kern –> excitatoire reactie naar motornuclei en cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

naast input van de klimcellen, welke input krijgt de purkinjecel nog meer?

A

sensorische informatie die continu aanwezig is –> moscellen viapontiene kernen –> granulacellen –> input naar purkinjecellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hoe kan er met conditionering geanticipeerd worden op onverwachte signalen?

A

voorafgaande stimulus vanuit mosvezels –> purkinjecel stopt tijdelijk met vuren –> excitatie cerebellaire kernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is parkinsonisme?

A

hypokinetisch-rigide syndroom: hypo/bradykinesie met rusttremor en/of rigiditeit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wanneer kan parkinsonisme optreden?

Study These Flashcards
A
  • ziekte van parkinson
  • vasculair parkinsonisme
  • medicamenteus/metabool parkinsonisme
  • atypische parkinsonisme:
    -multisysteem atrofie (MSA)
    - progressieve supranucleaire paralyse (PSP)
    - corticobasaal syndroom (CBS)
    - lewy body dementie (DLB)
24
Q

wat zijn de kenmerken van de ziekte van parkinson?

Study These Flashcards
A

geleidelijk progressieve asymmetrisch parkinsonisme:
- mimiekarm gelaat
- vorovergebogen lopen, kleine schuffelende passen, minder pendelen, freezing,
- micrografie
- zachte monotone spraak
- rigiditeit: omdraaien in bed en opstaan uit stoel
- rusttremor 4-6 Hz

25
welke non-motorische symptomen komen voor bij parkinson?
- verlies van reuk - vermoeidheid - geheugenverlies/cognitieve problemen - lage bloeddruk/licht in het hoofd - constipatie - slaap en psychiatrische problematiek - depressie
26
welke getallen zijn van belang in de epidemiologie van Parkinson?
- gemiddeld 50-70 bij ontstaan - levensverwachting 3-4 jaar minder - 15% heeft 1e graads familielid met Parkinson - risico 3x zo groot bij 1e graads familielid met Parkinson - multifactorieel, 25% genetica - symptomen als 70-80% van de neuronen kapot is
27
welk microscopisch beeld zien we bij Parkinson?
- verdwenen dopamine-producerende cellen substantia nigra - Lewy bodies: cytoplasmatische neuronale inclusies met alfa-synucleïne eiwit
28
hoe wordt de diagnose parkinson gesteld?
- klinisch - lab voor metabole oorzaken - MRI - DAT scan bij twijfel neurodegeneratieve aandoeningen
29
welke rode vlaggen en exclusiecriteria zijn er bij Parkinson?
- dementie syndroom met fluctuaties over tijd en hallucinaties --> Lewy body dementie - apraxie ledemaat, corticale sensibele stoornis --> corticobasaal syndroom - ernstige autonome stoornissen, cerebellair syndroom, snelle progressie --> MSA - verticale blikparese, axiale rigiditeit, houdingsinstabiliteit, kolibriesign op MRI --> PSP
30
welke 3 vormen van ataxie onderscheiden we?
- **hypermetrie:** doel voorbij schieten - **hypometrie:** doel te kort komen - **intentietremor:** grovere bewegingsuitslag naarmate doel dichter genaderd wordt, vaak niet uitgedoofd na vastpakken voorwerp
31
wat is sensore ataxie?
- gebrek aan proprioceptieve informatie - compensatie door visuele input - door polyneuropathie of achterstrengstoornis door vitamine B12 deficiëntie
32
hoe kan er onderscheid gemaakt worden tussen sensorische en cerebellaire ataxie?
- kniehakproef open en dicht - proef van Romberg - bijkomende verschijnselen: *- sensibiliteit* *- dysartrie* *- oogbolmotoriekstoornissen*
33
wat zijn kenmerken van cerebellair syndroom?
- cerebellaire dysartrie - oogbewegingen --> over- of undershoot, blikrichtingnystagmus - hypo- en hypermetrie en/of intentietremor - verminderde rompbalans - breedbasisch en onregelmatig gangspoor - koorddansgang afwijkend
34
wanneer is er hypo/hypermetrie en/of intentietremor te zien bij cerebellair syndroom?
- top-neus proef - top-top proef - knie-hak proef - dysdiadochokinese
35
wat zijn oorzaken van ataxie?
- intoxicatie: alcohol/medicatie - metabool - structurele afwijkingen - immuun gemedieerd - neurodegeneratief (genetisch/niet-genetisch)
36
welke dingen moeten in de anamnese van cerebellaire ataxie uitgevraagd worden?
- leeftijd van ontstaan - snelheid van ontstaan - voorgeschiedenis/medicatie/intoxicaties - familieanamnese - bijkomende verschijnselen
37
waarom is leeftijd van ontstaan belangrijk om uit te vragen bij cerebellaire ataxie?
- friedreichse ataxie: <20 jaar - spinocerebellaire ataxie: >30 jaar - multi-systeem atrofie: >30 jaar - FXTAS: >30 jaar
38
welke snelheden van ontstaan onderscheiden we bij cerebellaire ataxie?
- acuut: bloeding/ischemie/intoxicatie - subacuut: RIP, metabool, immuun gemedieerd - chronisch: neurodegeneratief
39
welke dingen zijn belangrijk om uit te vragen bij de familieanamnese bij cerebellaire ataxie?
- meerdere generaties - leeftijd van overlijden - consanguiniteit - verwante aandoeningen
40
welke bijkomende verschijnselen zijn belangrijk uit te vragen bij cerebellaire ataxie?
- polyneuropathie - parkinsonisme - autonome stoornissen - cognitieve stoornissen - darmklachten - gewichtsverlies
41
welk aanvullend onderzoek moet gedaan worden bij cerebellaire ataxie?
- bloedonderzoek - MRI hersenen - DNA-diagnostiek
42
wat zijn de kenmerken van spinocerebellaire ataxie?
- autosomaal dominant - CAG repeat expansie - 50 verschillende typen - SCA3 meest voorkomend
43
wat zijn de kenmerken van friedreichse ataxie?
- autosomaal recessief - repeat expansie - onset <20e levensjaar - variabel fenotype: *- ataxie* *- polyneuropathie* *- holvoeten* *- spasticiteit* *- cardiomyopathie* *- diabetes mellitus* *- scoliose*
44
wat zijn de major criteria van FXTAS?
- intentietremor - gangataxie - witte stof afwijkingen middelste cerebellaire pedunkels - witte stof afwijkingen splenium corpus callosum
45
wat zijn de minor criteria van FXTAS?
- parkinsonisme - matig-ernstige geheugenstoornis - executieve functiestoornis - neuropathie - witte stof afwijkingen cerebraal - matig-ernstige gegeneraliseerde atrofie
46
waardoor hebben mensen met de ziekte van Parkinson ook parasympatische symptomen?
neurotransmitters staan in balans: verminderde afgifte dopamine = verhoogde afgifte acetylcholine
47
wat zijn de kenmerken van acetylcholinergica als medicatie bij Parkinson?
- gunstig effect tremor - alkaloïden (atropine/scopolamine) veel bijwerkingen: droge mond, obstipatie, mydriasis, verslapping blaassphincter - synthetische anticholinergica (orfenadrine/trihexyfenidyl) centraal werkzaam: minder perifere bijwerkingen
48
wat zijn de kenmerken van amantadine als medicatie voor Parkinson?
- antiviraal middel/ glutamaat receptor antagonist - snel effect op rigiditeit en akinesie - nadelen: *- na 8-9 maanden uitgewerkt* *- misselijkheid* *- anticholinerge en centrale effecten* *- veroorzaakt livedo reticularis*
49
wat zijn de kenmerken van L-DOPA?
- L-thyrosine --> L-DOPA --> (DOPA decarboxylase) dopamine - precursor dopamine vanwege bloed-hersenbarrière - samen met decarboxylaseremmer om te vroege afbraak te voorkomen - plasmaspiegel zo constant mogelijk - bijwerkingen D2 receptor effecten
50
welke bijwerkingen kunnen optreden bij L-DOPA?
perifeer: - misselijkheid (domperidon geven) - anorexie - hypotensie - hartritmestoornissen centraal: - dyskinesie - on-off fenomeen - hallucinaties, opwinding, nachtmerries
51
wat zijn de kenmerken van apomorfine?
- braakmiddel via D2 agonisme - zeer snel bij off-periode - verbetert rigiditeit en tremor - sublinguaal, evt nasaal/subcutaan
52
wat zijn de bijwerkingen van D2 agonisten?
- misselijkheid en braken - hypotensie - centraal: verwardheid, hallucinaties - retroperitoneale fibrose bij chronische toepassing
53
wat zijn de voor- en nadelen van een D2 agonist t.o.v. levodopa?
voordelen: - langere halfwaardetijd --> minder fluctuaties in bloedspiegels, on-off en dyskinesie nadeel: - minder effectief op rigiditeit en hypokinesie
54
wat zijn de kenmerken van selegine?
- effectief bij MPTP-geïnduceerde Parkinson - MPTP --> (door MAOb) toxische metaboliet MPP+ - selegine remt MAOb - bijwerkingen: hallucinaties, slapeloosheid, misselijkheid, bloeddrukschommelingen
55
wat zijn de kenmerken van COMT-remmers?
- COMT is betrokken bij afbraak L-DOPA - entacapone --> remt omzetting L-DOPA door remming COMT - combineren met decarboxylase remmer

3B2 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions