Zapalenie Flashcards
(128 cards)
1
Q
Z czego powstają autakoidy lipidowe?
A
- z lipidów błon komórkowych (otoczki jądrowej i siateczki śródplazmatycznej gładkiej)
- z lipidów lipoprotein krwi (w mniejszym stopniu)
2
Q
PAF - powstawanie
A
- konstytutywny szlak de novo (głównie w OUN i nerkach) → małe ilości PAF
- indukowalny szlak w czasie reakcji zapalnej z udziałem PLA₂ → duże ilości PAF
3
Q
Synteza PAF z udziałem PLA₂
A
acylo-PAF → lizo-PAF → PAF
enzym 1: PLA₂ (fosfolipaza A₂)
enzym 2: acetylotransferaza
4
Q
Receptor dla PAF
A
- sprzężony z białkiem Gq
- lokalizacja: błona komórkowa komórek układu immunologicznego, na płytkach krwi, na komórkach mięśni gładkich, śródbłonka naczyń, nabłonkowych oskrzeli, przewodu pokarmowego i komórkach nerwowych
- PAF jest bardzo silnym autakoidem
5
Q
PAF - działanie
A
- aktywacja i nasilenie agregacji płytek krwi
- pobudzenie i nasilenie chemotaksji komórek zapalnych
- rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń
- pobudzenie zapalne komórek śródbłonka
- skurcz oskrzeli, aktywacja zapalna nabłonka oskrzeli
- skurcz przewodu pokarmowego, aktywacja zapalna nabłonka jelit
- skurcz macicy
- wzmacnianie działania neuromediatorów pobudzających w OUN
6
Q
Antagoniści receptorów dla PAF - przedstawiciele
A
- apafant
- bepafant
- leksypafant
- gingkolidy
- rupatadyna
7
Q
Glikokortykosteroidy a PAF
A
- glikokortykosteroidy indukują białko lipokortynę
- lipokortyna hamuje PLA₂
- zablokowana PLA₂ nie może rozbić acylo-PAF na lizo-PAF i kwas tłuszczowy
- hamowana jest synteza PAF i eikozanoidów
8
Q
Antagoniści receptorów dla PAF - wskazania
A
- astma
- zapalna choroba jelita grubego
- badania kliniczne nad stosowaniem leksypafantu w: zapobieganiu uszkodzeniu wielonarządowemu u pacjentów poddawanych pomostowaniu aortalno-wieńcowemu, neuroprotekcji u chorych po udarze niedokrwiennym mózgu, terapii zaburzeń poznawczych i ruchowych u pacjentów z AIDS i w OZT
9
Q
Rupatadyna
A
- blokuje receptory dla PAF i H₁
* nowy lek antyalergiczny
10
Q
Inhibitory PLA₂ - przedstawiciele
A
- glikokortykosteroidy
- darapladib
- monoalid
11
Q
Darapladib
A
- inhibitor PLA₂ związanej z lipoproteinami osocza
* w trakcie prób klinicznych jako lek przeciwmiażdżycowy i stabilizujący blaszkę miażdżycową
12
Q
Monoalid
A
- inhibitor PLA₂
* w trakcie prób klinicznych jako lek przeciw łuszczycy
13
Q
Eikozanoidy
A
produkty przemian dwudziestowęglowego kwasu arachidonowego
14
Q
Przemiany kwasu arachidonowego
A
- syntazy prostaglandyny H (“cyklooksygenazy”) → prostanoidy (prostaglandyny, prostacyklina, tromboksany), lipoksyny
- lipooksygenazy → leukotrieny, lipoksyny (lipoksyny mogą powstawać przy udziale cyklooksygenazy), hepoksyliny, HETEs
- hydroksylazy → HETEs
- epoksygenazy cytochromu P450 → EETs
• nieenzymatycznie → izoprostany
15
Q
Uwalnianie kwasu arachidonowego
A
kwas arachidonowy jest uwalniany z fosfolipidów błonowych przez aktywowaną PLA₂
16
Q
Transcellularny metabolizm eikozanoidów
A
komórka, która nie dysponuje enzymem wytwarzającym konkretny związek końcowy, przekazuje prekursor do “sąsiada”, który dany enzym posiada
17
Q
Enzym odpowiedzialny za powstawanie prostaglandyn i tromboksanów
A
syntaza prostaglandyny H (cyklooksygenaza)
18
Q
Izoformy syntazy prostaglandyny H
A
- PGHS-1 = COX-1
* PGHS-2 = COX-2
19
Q
COX-1 - ekspresja
A
- enzym konstytutywny
* cytokiny i endotoksyny wzmagają ekspresję
20
Q
COX-2 - ekspresja
A
- enzym indukowalny
- ekspresję indukują cytokiny, endotoksyny i czynniki prozapalne
- w niektórych tkankach może być obecny konstytutywnie (nerki, śródbłonek naczyń)
21
Q
COX-1 - aktywność
A
- wytwarza małe, ściśle regulowane porcje eikozanoidów
- aktywność zależy od [Ca²⁺]i
- wymaga obecności nadtlenków lipidów (“peroxide tone”)
- aktywacja przez NO
- hamowanie przez CO i niedobór hemu
22
Q
COX-2 - aktywność
A
- wytwarza stale duże ilości eikozanoidów
- aktywność nie zależy od [Ca²⁺]i
- w niewielkim stopniu wymaga obecności nadtlenków lipidów
- aktywacja przez NO
- hamowanie przez CO i niedobór hemu
23
Q
COX-1 - hamowanie przez glikokortykosteroidy
A
pośrednio, przez hamowanie PLA₂
24
Q
COX-2 - hamowanie przez glikokortykosteroidy
A
bezpośrednio
25
COX-1 - lokalizacja tkankowa
* większość tkanek
| * szczególnie istotny w śluzówce żołądka i płytkach krwi
26
Indukowalna COX-2 - lokalizacja tkankowa
* wszystkie komórki jądrzaste stanu zapalnego
| * jajniki
27
Konstytutywna COX-2 - lokalizacja tkankowa
* nerki
* śródbłonek naczyniowy
* nabłonek oskrzeli
* mózg
* jądra
28
Źródło prostaglandyn w warunkach fizjologicznych
COX-1
29
Hamowanie COX-1
jej zahamowanie w błonie śluzowej żołądka i płytkach krwi powoduje typowe działania niepożądane NLZP = owrzodzenia pp i upośledzenie czynności płytek krwi
30
Hamowanie COX-2
jej zahamowanie w czasie reakcji zapalnej odpowiada za efekt p-zapalny NLPZ
31
COX w nerkach - funkcje
• w nerkach konstytutywnie obecne obie izoformy COX
• produkcja PGE₂, PGI₂, TXA₂:
∙ regulacja przepływu krwi
∙ regulacja filtracji kłębuszkowej
∙ regulacja cewkowego transportu Na⁺ i K⁺
32
Działania niepożądane selektywnych inhibitorów COX-2
* zmniejszona filtracja kłębuszkowa
* retencja sodu i wody
* nadciśnienie tętnicze
* zakrzepica
33
Enzym odpowiedzialny za powstawanie leukotrienów
5-lipooksygenaza (5-LOX)
34
Leukotieny - gdzie powstają?
* przede wszystkim w komórkach biorących udział w zapaleniu
| * leukotrieny = silne mediatory zapalenia
35
Białko FLAP
* Five-LOX Activating Protein
* aktywuje 5-LOX
* aktywowane jest przez wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórek
36
Leukotrieny cysteinylowe
* LTC₄
* LTD₄
* LTE₄
37
LTC₄ - częsty produkt końcowy w:
* eozynofile
| * mastocyty
38
LTB₄ - częsty produkt końcowy w:
* neutrofile
* monocyty
* makrofagi
39
Lipoksyny
* LTA₄ → lipoksyny A₄ i B₄ (LXA₄, LXB₄) pod wpływem 12-LOX
* związki o silnym działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym
* mogą brać udział w mechanizmach ustępowania reakcji zapalnej
* głównie w płytkach krwi
40
EETs i DHETs
* kwasy epodsyeikozatienowe (EETs) i dihydrokseikozatrienowe (DHETs)
* powstają przy udziale monooksygenazy cytochromu P450 w większości komórek
* odgrywają role w regulacji funkcji nerek
* EETs ma działanie przeciwzapalne
* ich rozkład zachodzi przy udziale hydrolaz epoksydowych → ich inhibitory mogą być nowymi lekami p-zapalnymi
41
Izoprostany
* stereoizomery prostaglandyn
* tworzą się nieenzymatycznie (NLPZ nie wpływają na ich wytwarzanie)
* ich powstawanie jest związane z peroksydacją kwasu arachidonowego przez wolne rodniki i nasila się w obecności stresu oksydacyjnego
* silnie kurczą naczynia i nasilają tworzenie się zmian miażdżycowych (mogą pobudzać rec. dla TXA₂
42
PGI₂ vs. TXA₂ - produkcja
* PGI₂: COX-2 w śródbłonku naczyniowym
| * TXA₂: COX-1 w płytkach krwi
43
PGI₂ vs. TXA₂ - działanie na płytki krwi
* PGI₂: hamowanie agregacji
| * TXA₂: pobudzanie agregacji
44
PGI₂ vs. TXA₂ - działanie na mięśniówkę naczyń
* PGI₂: rozkurcz
| * TXA₂: skurcz
45
PGI₂ vs. TXA₂ - wpływ aspiryny
* PGI₂: nieznaczne i przejściowe zahamowanie produkcji
| * TXA₂: silne i trwałe zahamowanie produkcji
46
PGI₂ vs. TXA₂ - procesy miażdżycowe
* PGI₂: hamowanie
| * TXA₂: nasilanie
47
PGI₂ vs. TXA₂ - inne działania
* PGI₂: stymulacja fibrynolizy i wydzielania NO w śródbłonku
| * TXA₂: skurcz oskrzeli
48
PGE₁ i analogi - przedstawiciele
* alprostadyl
| * analogi: mizoprostol, ornoprostyl, enizoprost, gameprost, limaprost
49
PGE₂ i analogi - przedstawiciele
* dinoproston
| * analogi: arbaprostyl, enprostyl, metenoprost, sulproston, trymoprostyl
50
PGF₂α i analogi - przedstawiciele
* dinoprost
| * analogi: latanoprost, bimatoprost, trawoprost, karboprost, kloprostenol, fluprostenol
51
PGI₂ i analogi - przedstawiciele
* epoprostenol
| * analogi: treprostynil, beraprost, iloprost, cyprosten
52
Dinoproston
* PGE₂
* indukcja porodu (żel doszyjkowy)
* opróżnienie macicy po obumarciu płodu
* zaśniad groniasty
53
Dinoprost
* PGF₂α
* podawany doowodniowo
* terminacja ciąży w II trymestrze
* opróżnienie macicy po obumarciu płodu
54
Mifepryston
* antyprogestagen
| * stosowany z mizoprostolem w indukcji aborcji (RU486)
55
Mizoprostol
* PGE₁
* indukcja aborcji (podawany doustnie, z mifeprystonem) - RU486
* zapobieganie owrzodzeniom w czasie terapii NLPZ
56
Karboprost
* analog PGF₂α
| * indukcja aborcji ze wskazań medycznych do 20. tygodnia ciąży (domięśniowo)
57
Prostaglandyny i ich analogi stosowane w położnictwie:
* dinoproston
* dinoprost
* mizoprostol
* karboprost
58
Prostaglandyny i ich analogi stosowane w gastroenterologii:
mizoprostol
59
Alprostadyl
* PGE₁
* utrzymanie drożności przewodu Botalla po porodzie - w szczególnych przypadkach wrodzonych wad serca i naczyń
* dysfunkcja erekcji (iniekcje do ciał jamistych)
60
Prostaglandyny i ich analogi stosowane w neonatologii:
alprostadyl
61
Prostaglandyny i ich analogi stosowane w urologii:
alprostadyl
62
Epoprostenol i analogi
* PGI₂
* nadciśnienie płucne (we wlewach dożylnych)
* krążenie pozaustrojowe (hamowanie hemolizy i agregacji płytek krwi), polepszają właściwości reologiczne krwi (hemodializa, kardiochirurgia)
* rzadko w miażdżycy kończyn dolnych
63
Prostaglandyny i ich analogi stosowane w kardiologoii:
* epoprostenol
* treprostynil
* beraprost
64
Prostaglandyny i ich analogi stosowane w okulistyce + zastosowanie
* analogi PGF₂α
* latanoprost, bimatoprost, trawoprost, unoproston
* stosowane miejscowo w leczeniu jaskry
65
Inhibitory 5-LOX - przedstawiciele
* zyleuton
* genleuton
* mesalazyna
66
Zyleuton
* inhibitor 5-LOX
* zarejestrowany do leczenia astmy
* ale niestosowany ze względu na niekorzystną farmakokinetykę (krótkie działanie i liczne interakcje)
67
Mesalazyna
* kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA)
* inhibitor 5-LOX
* stosowany w terapii choroby wrzodowej jelita grubego
68
Antagoniści receptorów cyteinylowych - przedstawiciele
```
• "lukasty":
∙ zafirlukast
∙ montelukast
∙ cynalukast
∙ pranlukast
```
69
"Lukasty" - wskazania
* astma
| * alergiczny nieżyt nosa
70
COX-3
* "mózgowa" COX
* cel działania paracetamolu i metamizamolu
* powstaje na bazie transkryptu dla COX-1 z zachownym intronem 1
* nie bierze udziału w wytwarzaniu eikozanoidów
71
Nieopioidowe leki przeciwbólowe
NLPZ + leki mające właściwości przeciwbólowe i przeciwgorączkowe
72
Leki wykazujące działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, ale niewykazujące właściwości przeciwzapalnych - przedstawiciele
* paracetamol
* flupirytyna
* nefopam
73
NLPZ - działanie
* przeciwzapalne - hamowanie produkcji prostaglandyn w ognisku zapalenia
* przeciwbólowe - hamowanie "uczulającego" działania PG na zakończenia bólowe oraz wpływ na transmisję bodźców bólowych w rogach tylnych RK i w OUN
* przeciwgorączkowe - hamowanie produkcji PGE₂ w ośrodku termoregulacji w podwzgórzu
• wszystkie NLPZ oprócz aspiryny są odwracalnymi inhibitorami COX
74
Aspiryna - działanie
* mechanizm: acetylacja Ser 530 w COX-1 i Ser 516 w COX-2
* głównie niekompetycyjne, nieodwracalne hamowanie COX-1 → hamowanie produkcji prostaglandyn
* w mniejszym stopniu acetylacja COX-2 → tworzenie przeciwzapalnych ATL (aspirin-triggered lipoxins: 15-epi-LXA₄, 15-epi-LXB₄)
* nieodwracalność działania i względna wybiórczość wobec COX-1 → silne i długotrwałe działanie przeciwpłytkowe już przy małych dawkach leku
75
Wysokość dawek aspiryny
* 75-300 mg/dobę - działanie przeciwpłytkowe
* 300-400 mg/dobę - działanie przeciwgorączkowe
* >400 mg/dobę - działanie przeciwbólowe
* >500 mg/dobę - działanie przeciwzapalne, a efekt przeciwpłytkowy może być osłabiony
76
Preferencyjne inhibitory COX-1 - przedstawiciele
* kwas acetylosalicylowy (aspiryna)
* indometacyna
* acemetacyna
* ketoprofen
* deksoketoprofen
* kwas tiaprofenowy
* ketorolak
* flurbiprofen
* suprofen
77
Leki hamujące w podobnym stopniu COX-1 i COX-2 - przedstawiciele
* ibuprofen
* naproksen
* tolmetyna
* fenoprofen
* kwas nifluminowy
* kwas mefenamowy
* kwas tolfenamowy
* salicylan sodu
* diflunisal
* piroksykam
* meklofenamat
* etofenamat
* sulindak
* diklofenak
* nabumeton
78
Preferencyjne inhibitory COX-2 - przedstawiciele
* nimezulid
* meloksykam
* etodolak
* celekoksyb
79
Selektywne inhibitory COX-2 - przedstawiciele
* parekoksyb
* etorykoksyb
* rofekoksyb (wycofany)
* waldekoksyb (wycofany)
* lumirakoksyb (wycofany)
80
Wskazania do stosowania NLPZ
* ostry i przewlekły ból o małym i średnim nasileniu
* kolki (metamizol)
* leczenie ogólne i miejscowe zmian zapalnych i zwyrodnieniowych stawów
* zapalenie ucha środkowego, gardła i zatok
* gorączka, przeziębienie
* hamowanie agregacji płytek krwi (aspiryna)
* farmakologiczne zamykanie drożnego przewodu Botalla
81
Dodatkowe mechanizmy działania NLPZ
* hamowanie powstawania leukotrienów (indometacyna, ketoprofen, diklofenak)
* acetylacja COX-2 (aspiryna)
* hamowanie aktywacji czynnika transkrypcyjnego NF-κB w komórkach zapalnych (aspiryna, salicylan sodu, sulindak, flurbiprofen)
* działanie przeciwnowotworowe (większość NLPZ, zwłaszcza koksyby)
* pobudzanie receptorów PPARα/γ (indometacyna, ibuprofen, fenoprofen, kwas flufenamowy)
82
Efekty uboczne hamowania COX-1
* uszkodzenie śluzówki żołądka
* zahamowanie funkcji płytek krwi
* retencja sodu i wody
* upośledzenie czynności skurczowej macicy
83
Efekty uboczne hamowania COX-2
* ryzyko zakrzepicy
* retencja sodu i wody
* upośledzenie owulacji (zespół LUF)
* upośledzenie czynności skurczowej macicy
84
Długotrwałe zażywanie NLPZ - ryzyko
* nie dotyczy kwasu acetylosalicylowego stosowanego jako leku przeciwpłytkowego
* zwiększone ryzyko zawału serca, niewydolności krążenia i udaru niedokrwiennego mózgu
* zatrzymanie sodu i wody z tendencją do wystąpienia obrzęków i wzrostu ciśnienia tętniczego krwi (obie izoformy COX konstytutywnie obecne w nerkach)
85
Astma aspirynowa
* AIA = aspirin-induced-asthma
* nadwrażliwość na aspirynę u 10% astmatyków
* dotyczy wszystkich NLZP z wyjątkiem wybiórczych COX-2
* bezpieczne leki: paracetamol, selektywne inhibitory COX-2
86
Aspiryna i salicylany - swoiste działania niepożądane
* zatrucie salicylanami (salicylismus)
* niedokrwistość hemolityczna
* zaburzenia gospodarki żelazem
* ostra hemoliza u pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosforanu
* u dzieci zespół Reye'a
87
Zespół Reye'a
* aspiryna może wywołać go u dzieci <12 r.ż.
| * stłuszczenie wątroby i mózgu
88
Dawkowanie aspiryny w dnie moczanowej
* <2g/dobę upośledza wydalanie kwasu moczowego
| * >2g/dobę działa urykozurycznie
89
Koksyby - swoiste działania niepożądane
* zakrzepica → zawał serca, udar mózgu
* toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevensa-Johnsona (celekoksyb)
* ciężka niewydolność wątroby (lumirakoksyb)
90
Indometacyna - swoiste działania niepożądane
* objawy ze strony OUN (splątanie, objawy psychotyczne, omamy, depresja)
* niedokrwistość aplastyczna
* małopłytkowość
91
Ibuprofen, flurbiprofen, fenoprofen, ketoprofen - swoiste działania niepożądane
* szum w uszach, zawroty głowy
* jałowe zapalenie opon (zwłaszcza u pacjentów z SLE)
* śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy
* wysypki skórne
92
Sulindak - swoiste działania niepożądane
* zespół Stevensa-Johnsona
* agranulocytoza
* małopłytkowość
* cholestaza
93
Metamizol, propyfenazon - swoiste działania niepożądane
* mielosupresja z agranulocytozą
* uszkodzenie wątroby
* reakcje alergiczne (anafilaksja, zwłaszcza po dożylnym podaniu metamizolu)
94
NLPZ wywołujące agranulocytozę
* sulindak
* metamizol
* propyfenazon
95
NLPZ wywołujące małopłytkowość
* sulindak
| * indometacyna
96
NLPZ powodujące niewydolność wątroby
* sulindak
| * diklofenak
97
Przeciwwskazania do stosowania NLPZ
* nadwrażliwość na dany lek
* czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
* czynne krwawienia, skazy krwotoczne
* astma aspirynowa
* niewydolność nerek i wątroby
* aspiryna w <12 r.ż. → zespół Reye'a
* ciąża, zwłaszcza III trymestr
* zapalna choroba jelita grubego
* stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego w dnie moczanowej
* wybiórcze inhibitory COX-2 nie powinny być stosowane u osób ze zwiększonym ryzykiem incydentu wieńcowego, udaru niedokrwiennego mózgu czy niewydolnością serca
98
NLPZ w ciąży
* nie powinny być stosowane, zwłaszcza w III trymestrze (ryzyko upośledzenia akcji porodowej, wpływ na drożność przewodu tętniczego)
* paracetamol nie powinien być stosowany w I trymestrze ciąży (w późniejszym okresie uważany za stosunkowo bezpieczny)
99
Interakcje NLPZ
* NLPZ - nie należy łączyć leków z tej grupy (niekiedy wzajemne osłabianie działania)
* antykoagulanty: ↑ ryzyka krwawień
* glikokortykosteroidy, bisfosfoniany: ↑ ryzyka krwawień z górnego odcinka pp
* pochodne sulfonylomocznika: ↑ hipoglikemizującego działania (duże dawki NLPZ)
* diuretyki pętlowe i tiazydowe: ↓ działania
* inhibitory ACE i β-adrenolityki: ↓ skuteczności (duże dawki NLZP)
* aminoglikozydy: zaburzenia czynności nerek
* fluorochinolony przeciwbakteryjne: ↑ ryzyka drgawek (wszystkie NLPZ poza aspiryną)
100
NLPZ o działaniu głównie przeciwbólowym
* metamizol (Pyralgina)
| * propyfenazon
101
NLPZ krótko działające
* aspiryna
* diklofenak
* ibuprofen
* kwas tiaprofenowy
* meklofenamat
102
NLPZ długo działające
* meloksykam
* piroksykam
* tenoksykam
* nabumeton
* oksaprozyna
103
NLPZ stosowane miejscowo w leczeniu zmian pourazowych, przeciążeniowych i zapalnych tkanek miękkich
* ketoprofen
* fenylbutazon
* salicylan metylu
104
NLPZ stosowane miejscowo w zmianach zapalnych w jamie ustnej
* salicylan choliny
* benzydamina
* flurbiprofen
* salicylamid
105
NLPZ występujące w postaci czopków
* paracetamol
* ketoprofen
* metamizol
* piroksykam
* ibuprofen
106
NLPZ posiadające formy dożylne
* paracetamol
* ketoprofen
* metamizol
* piroksykam
* acetylosalicylan lizyny
107
NLPZ o niewielkiej gastrotoksyczności
* koksyby
* ibuprofen
* salsalat
* diflunisal
108
NLPZ o dużej gastrotoksyczności
* indometacyna
* ketorolak
* tolmetyna
109
NLPZ a niewydolność nerek
* bezpieczne: salicylany (oprócz aspiryny)
| * niewskazane: fenoprofen (ryzyko śródmiążdzowego zapalenia nerek)
110
NLPZ a niewydolność wątroby
unikać: diklofenak i sulindak
111
Jedyny koksyb podawany dożylnie
parekoksyb (prolek przekształcany w wątrobie do waldekoksybu)
112
Paracetamol - postulowane mechanizmy działania
* hamowanie "mózgowej" COX-3
* mechanizm oksydoredukcyjny
* pobudzanie zstępujących szlaków tłumiących przewodzenie bólu
* nasilanie działania anandamidu (endogennego kannabinoidu) na rec. CB₁ i TRPV1
113
Paracetamol - wskazania
* ostry ból o małym i średnim nasileniu
* ból przewlekły (1. stopień drabiny analgetycznej)
* gorączka
114
Paracetamol - bezpieczeństwo stosowania
* lek bezpieczny dla dorosłych, dzieci i kobiet w ciąży (oprócz I trymestru)
* niewskazany u osób z niewydolnością wątroby
115
Paracetamol - działania niepożądane
* zmiany skórne
* nudności, biegunka
* przejściowa neutropenia, niedokrwistość i małopłytkowość
116
Przedawkowanie paracetamolu
* uszkodzenie wątroby (w skrajnych przypadkach śpiączka wątrobowa)
* uszkodzenie nerek (martwica cewek nerkowych)
* odtrutka: acetylocysteina (donor grup -SH)
117
Flupirtyna - działanie
* lek przeciwbólowy
* słabo zwiotczający mięśnie szkieletowe (działanie ośrodkowe)
* SNEPCO (selective neuronal potassium channel opener)
118
Flupirtyna - wskazania
* ból o słabym lub umiarkowanym nasileniu (najskuteczniejszy w dolegliwościach bólowych z układu ruchu)
* wzmożone napięcie mięśniowe
* zmiany pourazowe w układzie ruchu
* dyskopatia
119
Flupirtyna - działania niepożądane
* zawroty głowy, uczucie zmęczenia, zaburzenia snu
* nudności, wymioty, zgaga, zaparcia
* uszkodzenie wątroby (po leczeniu należy skontrolować poziom AspAT, AlAT)
120
Jak długo można stosować flupirtynę?
nie dłużej niż 2 tyg - po leczeniu należy skontrolować poziom aminotransferaz we krwi
121
Nefopam - działanie
* lek przeciwbólowy
* hamuje wychwyt NA i 5-HT w zstępujących szlakach tłumienia bólu
* w większych dawkach cholinolityk, antyhistaminik
122
Nefopam - wskazania
umiarkowane i łagodne oraz ostre lub przewlekłe dolegliwości bólowe
123
Nefopam - działania niepożądane
* pobudzenie OUN (pobudzenie, lęki, omamy, dezorientacja, bezsenność, zaburzenia widzenia, sedacja)
* suchość w ustach, zatrzymanie moczu, zaparcia (działanie cholinolityczne)
* tachykardia, zaburzenia rytmu (nasilenie transmisji adrenergicznej)
* nadmierna potliwość (nasilenie transmisji adrenergicznej)
* groźna interakcja z inhibitorami MAO
124
Fenspiryd - działanie
* lek przeciwzapalny
* hamuje wytwarzanie mediatorów zapalenia
* rozkurcza oskrzela, zmniejsza produkcję wydzieliny w drzewie oskrzelowym i górnych drogach oddechowych
125
Fenspiryd - wskazania
* zapalenie górnych i dolnych dróg oddechowych
* zapalenie ucha środkowego
* pomocniczo w stanach spastycznych oskrzeli
126
Fenspiryd - działania niepożądane
* lek jest dobrze tolerowany
* nudności, wymioty
* senność
* tachykardia
127
Lek przeciwbólowy wchodzący w groźną interakcję z inhibitorami MAO
nefopam
128
Najsilniejsze leki przeciwzapalne
glikokortykosteroidy
