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Flashcards in Zusatzlernstoff Deck (191)
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1

Apparative Diagnostik beim ischämischen Infarkt

Akut

  • Notfalllabor: inkl. Gerinnungsstatus
  • EKG (bei bis zu 35% der ischämischen Schlaganfälle treten Zeiochen einer akuten Myokardschädigung auf --> EKG-Veränderungen, Troponinerhöhung, insb. bei Beteiligung der re. Inselregion)
  • cCT (Cave: Hirnstamminfarkte sind wegen Artefakten schlecht beurteilbar)
    • Perfusions-CT: KM-gestützt, Errechnung von Time-to-peak (TTP), mittlerem zerebralem Blutvolumen (CBV) und zerebralem Blutfluss (CBF)
    • CTA (Angio-CT): KM-gestützte Darstellung der intra- und extrakraniellen Hirnarterien
  • cMRT
    • Diffusionsbildgebung (DWI): Ischämienachweis bereits 30Min nach Beginn möglich
    • Blutungsauschluss sicher mit FLAIR und T2*
    • Perfusions-MR: KM-gestützt
    • MRA: indirekt als TOF (time of flight) oder mit KM (Gadolinium)
  • Ggf. konventionelle zerebrale Angiographie zur Diagnostik von Aneurysmata und anderen Gefäßmalformationen und insb. zur Therapieplanung ween intraarterielle Lyse, Stentanlage oder mechanische Thrombusextraktion in Frage kommen

Im Verlauf

  • Extra- und transkranielle Doppler-/Duplexsonografie (Gefäßverschlüsse, Stenosen, Dissektion, Kollateralisation, Mikroembolien, paradoxe Embolien, intrakranielle Reservekapazität)
  • TTE oder TEE
  • Langzeit-EKG
  • Langzeit-RR
  • Labor: Bei begründetem Verdacht Vaskulitis- und Erregerserologie, Antiphospholipid-AK, Homocystein, Drogenscreening

2

Pyramidenbahnzeichen

  • Babinski
  • Oppenheim (Bestreichen der Tibiakante von proximal nach distal)
  • Gordon (Wadenkneten)
  • Chaddock (Bestreichen der lateralen Fußoberseite)
  • Strümpell (Aktives Hochziehen des Knies gg. Wiederstand)

3

Reflexstärke

  • 0 = Areflexie
  • 1+ = nur sehr schwach vorhanden / nur unter Bahnung vorhanden
  • 2+ = normal (mittellebhaft)
  • 3+ = lebhaft
  • 4+ = erschöpfbarer Klonus
  • 5+ = unerschöpflicher Klonus

4

Lakunäre Syndrome

  • isolierte motorische Hemisymptomatik (pure motor stroke) 
    • kontralateral, meist armbetont 
    • Schädigung von Pons, Capsula interna, Corona radiata
  • isolierte sensible Hemisymptomatik (pure sensory stroke)
    • kontralateral
    • Thalamusläsion
  • ataktische Hemiparese 
    • oft beinbetont
    • Schädigung von Pons oder Capsula interna
  • Dysarthria clumsy hand syndrome
    • Dysarthrie + kontralaterale Feinmotorikstörung
    • Schädigung von Pons oder Capsula interna
  • Sensorimotor stroke
    • sensomotorische Hemiparese ohne Bewusstseinsstörung und ohne kortikale Syndrome
    • Schädigung von Thalamus oder Capsula interna

5

Kraftgrade

  • 5: Volle Kraft gg. Widerstand
  • 4: Verminderte Kraft gg. Widerstand
  • 3: Halten gg. die Schwerkraft
  • 2: Bewegung unter Ausschaltung der Schwerkraft
  • 1: Sichtbare Muskelbewegung ohne Massenbewegung
  • 0: Keine Muskelbewegung (Plegie)

6

Leitungsblock

Abnahme der Amplitude (oder der Fläche) des Muskelsummenpotential (MSP) um >50% bei proximaler gegenüber distaler Stimulation

Zeichen einer demyelinisierenden PNP oder einer druckinduzierten Demyelinisierung

7

Liquornormalbefund

  • wasserklar
  • Zellzahl: < 5/µl
  • 2/3 Lymphozyten, 1/3 Monozyten
  • Gesamteiweiß: < 45 mg/dl
  • Glukose: 50% des Serumwertes
  • Laktat: 1,2-2,1 mmol/l
  • kein Nachweis oligoklonaler Banden

8

Zerebrovaskuläre Risikofaktoren

  • Gesicherter Kausalzusammenhang
    • Therapeutisch nicht beeinflussbar
      • Alter
      • Geschlecht
      • Familiäre Predisposition
      • ethnische Zugehörigkeit
    • Therapeutisch z.T. beeinflussbar
      • Bluthochdruck
      • Diabetes mellitus
      • kardiale Erkrankungen (VHF)
      • Hyperlipidämie
      • Nikotinabusus
      • vorangegangene TIA
      • Karotisstenose
  • Vermuteter Kausalzusammenhang
    • Therapeutisch nicht beeinflussbar
      • Klima
      • Jahreszeit (Winter erh.)
    • Therapeutisch z.T. beeinflussbar
      • Lebensumstände, Stress, Bewegungsmangel, Ernährung
      • Alkohol
      • Drogen
      • orale Kontrazeptiva
      • Migräne
      • Östrogensubstitution

9

Häufige Komplikationen des ischämischen Hirninfarkts

(+ Prävention / Therapie)

  • Aspiration / Pneumonie
    • Schluckdiagnostik & Logopädie
    • bei relevanter Dysphagie Ernährung über Magensonde oder PEG
    • frühzeitige Mobilisation
    • Schutzintubation bei schwerer Vigilanzminderung oder Dysphagie
    • Antibiose
  • Harnwegsinfekt
    • kontrollierte Volumentherapie
    • Antibiose
  • Epileptische Anfälle
    • antikonvulsive Therapie sofort nach 1. Anfall beginnen
  • Thrombose / Lungenembolie
    • Kompressionsstrümpfe
    • kontrollierte Volumentherapie
    • frühzeitige Mobilisierung
    • niedermolekulares Heparin s.c. in prophylaktischer Dosis
  • Hirnödem
    • Osmotherapeutika bei drohender Herniation
    • Hypokapnie durch Hyperventilation (pCO2 30-35mmHg) für 24h bei drohender Herniation
    • dekompressive Kraniektomie

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Basilariskopfsyndrom

(top of the basilar syndrome)

  • meist kardio-embolisch
  • Infarzierung von Mesencephalon, Thalamus und Teilen des Okzipital- und Temporallappens
  • Symptomatik:
    • Vigilanzstörung, evtl. symptomatische Psychose
    • Hemianopsie bis hin zu kortikaler Blindheit
    • Pupillenstörung (Pin point Pupillen)
    • Okulomotorikstörungen
    • Fehlen von Paresen

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Loco typico der intrazerebralen Massenblutung

Stammganglien (Aa. lenticulostriatae)

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Komplikationen der SAB

  • Rezidivblutung
    • Am häufigsten in den ersten 24h (4%)
    • Bei Verdacht Notfall-CT!
  • Intrakranielle Drucksteigerung
    • Durch Hydrocephalus aresorptivus
    • Insbesondere in der ersten 3 Tagen
  • Vasospasmen
    • Typischerweise zwischen 3. und 5. Tag, max. nach 1-2 Wo.
    • fokalneurologische Defizite durch vasospastische Infarkte!
    • Diagnose mittels transkranieller Dopplersonografie (Flussbeschleunigung über den Hirnbasisarterien)
    • Therapie: Nimodipin, Statine, bei Versagen Triple-H-Therapie (Hypertonie, Hypervolämie, Hämudilution)
  • Hyponatriämie (zerbrales Salzverlustsyndrom) = SIADH
    • 25% der SAB-Patienten
  • Epileptische Anfälle
    • bis zu 30% der SAB-Patienten
  • (Ventrikuläre) Arrythmien

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Risikofaktoren für SVT

  • Schwangerschaft, Wochenbett
  • Ovulationshemmer
  • Kortikosteroide
  • OP
  • Lokale Infektikon (z.B. Mastoiditis)
  • Koagulopathie
  • Thrombophilie
  • Polyglobulie
  • Kollagenosen

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Ursachen der subakuten/chronischen Meningitis

Infektiös

  • Tuberkulose
  • Cryptococcus neoformans
  • Borreliose
  • Lues
  • Zystizerkose

Nicht-Infektiös

  • Meningeosis carcinomatosa
  • Sarkoidose
  • SLE
  • Isolierte Angiitis des ZNS (Cerebrale Vaskulitis)
  • M. Behcet

Rezidivierend

  • parameningeale Infektionsherde (z.B. Mastoiditis)
  • Duradefekt (posttraumatisch, postoperativ)
  • Mollaret Meningitis (HSV bedingt?)
  • medikamenteninduziert (z.B. Ibuprofen insb. bei Pat. mit Autoimmunerkrankungen)
  • SLE
  • Sarkoidose
  • M. Behcet

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Erreger der viralen Meningitis / Enzephalitis

  • HSV1 und 2
  • Enteroviren (Echo-, Coxsackieviren), in mehr als 50%
  • Varizella zoster
  • EBV
  • CMV
  • FSME
  • Polio, Mumps, Influenza

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Komplikationen der akuten bakteriellen Meningitis

Meist in der 1. Woche, teils erst nach 2-3 Wochen

Intrakraniell

  • Hirnödem mit Gefahr der Einklemmung (deshalb schon initial Dexamethason)
  • Zerebrale Vaskulitis
  • Vasospasmus
  • Hydrocephalus
  • septische Sinus- oder Venenthrombose
  • Hirnphlegmone (Zerebritis)
  • Seltener: Hirnabzess, subdurales Empyem

Extrakraniell

  • Septischer Schock (10%)
  • Vebrauchskoagulopathie
  • ARDS
  • Arthritis (septisch und reaktiv)

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Therapie von medikamentös induzierten Frühdyskinesien

Biperiden (Anticholinergikum)

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Hirnstammreflexe

  • Kornealreflex: Beidseitiger Ausfall spricht für Hirnstammschädigung, einseitiger Ausfall kann Seite einer Hemisymptomatik anzeigen
  • Pupillenreaktion
  • Vestibulookulärer Reflex (Puppenkopfphänomen): Wird vom wachen Pat. unterdrückt (neg.), bei Sopor positiv, in tiefen Komastadien wieder Ausfall (Mesencephalon- / Hirnstammläsion)
  • Würgreflex (Afferenz N. IX, Efferenz N. X)
  • Hustenreflex (endotracheale Absaugung)

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Komplikationen der tuberkulösen Meningitis

  • Hydrocephalus aresorptivus (90% bei Krankheitsdauer von 4-6 Wo.)
  • zerebrale Vaskulitis mit Stenosen und Verschlüssen der großen Hirnarterien und konsekutiven Infarkten
  • Tuberkulome, seltener tuberkulöse Abzesse
  • Spinale Mitbeteiligung (Myeloradikulitis, Vaskulitis mit medullären Infarkten, postmeningitische Syringomyelie)

20

Stadien der Borreliose

  • Stadium I (Tage bis Wo.):
    • Erythema migrans
    • "grippaler Infekt"
  • Stadium II (Wo. bis Mo.):
    • M. Bannwarth = lymphozytäre Meningopolyradikulitis (Trias: intensive, nächtlich betonte radikuläre Schmerzen, entzündlicher Liquor, Paresen der Extremitäten oder von Hirnnerven)
    • Meningitis / Meningoenzephalitis
    • Lymphadenitis cutis benigna
    • Karditis
  • Stadium III (Mo. bis Jh.):
    • ​Chronisch-progrediente Enzephalitis und Enzephalomyelitis
    • Zerebrale Vaskulitis
    • Distale, axonale PNP
    • Lyme-Arthritis
    • Augenbeteiligung (z.B. Uveitis)
    • Acrodermatitis chronica atrophicans

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Stadien der Lues

  • Primärstadium (1-5 Wo.)
    • Primärkomplex
  • Sekundärstadium (2-3 Mo.)
    • Hämatogene und lymphozytäre Streuung --> grippeartige Beschwerden, generelle Lymphknotenschwell (Polyskleradenitis)
    • Hautveränderungen (u.a. Schuppung an Palma und Plantae, Condylomata lata, Syphilide)
    • leichte Meningitis, Hirnnervenläsionen, Polyradikulitis
  • Tertiärstadium (Jahrzente später)
    • Tertiäre Syphilide (braunrote, derbe Knoten mit Ulzerationen und Nekrosen)
    • Subkutane und viszerale Gummen (gummiartige Granulome mit Gewebezerstörung --> z.B. Gaumenperforation, Sattelnase)
    • Mesaortitis luica
  • Quartenärstadium ("Neurosyphilis" teils auch als Teil des Tertiärstadiums)
    • Meningitis
    • Zerebrale Vaskulitis
    • Tabes dorsalis
    • Progressive Paralyse (heißt so eher wegen einer Antriebsstörung als wegen Paresen)

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Diagnose Creutzfeld-Jakob

Progressive Demenz + min. 2 der folgenden Kriterien

  • Myoklonien (kann man therapieren mit Clonazepam oder Valproat)
  • visuelle und zerebelläre Störung
  • Pyramidale oder Extrapyramidale Dysfunktion
  • akinetischer Mutismus und Sharp waves im EEG und / oder 14-3-3 im Liquor

Krankheitsdauer bis zum Tod < 2Jh. (meist 6 Monate)

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Neurologische Manifestationen des M. Whipple

Trias (DOM)

  • Demenz
  • Ophtalmoplegie (supranukleär)
  • Myoklonien

Merkenswert

  • Weitere Symptome: chronische Diarrhöen, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Fieber

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Wie nennte man ein erstmaliges entzündlich-demyelinisierendes Schubereignis (z.B. Neuritis nervi optici), das auf eine mögliche Erstmanifestation einer MS hinweist

Klinisch isoliertes Syndrom (clinically isolated syndrome = CIS)

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Definition MS-Schub

  • Anamnestisch oder klinisch festgestellte neu aufgetretene neurologische Symptomatik oder Verschlechterung vorbestehender Symptome
  • Min. 30 Tage Abstand zum letzten Schub
  • Min. 24h anhaltend
  • Nicht erklärt durch Infekt oder erhöhte Körpertemperatur

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MS-Zeichen

Uthoff-Phänomen

Lhermitte-Zeichen

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MRZ-Reaktion

  • Bei 90% der Patienten mit MS findet sich ein intrathekale Antikörpersynthese gg. Masern, Röteln und Varizella Zoster

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Wichtige DD der MS

  • Neuromyelitis optica
  • ADEM  (akute disseminierte Enzephalomyelitis)
    • oft postinfektiös oder nach Impfung
    • akutes Auftreten multifokaler Herdsymptome
    • ggf. Anzeichen einer akuten Meningoenzephalitis mit Fieber und Bewusstseinstörung
    • meist monophasischer Verlauf!
    • Oligoklonale Banden im Liquor oft neg.
  • Systemische rheumatologische Erkrankungen mit ZNS-Beteiligung: SLE, Sjögren, Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom
  • Mikroangiopathische Leukenzephalopathie
  • Leukodystrophien
  • funktionelle Störungen
  • Neurosarkoidose
  • Neuroborreliose
  • HIV-Enzephalopathie
  • Vitamin-B12 Mangel (funikuläre Myelose)
  • M. Behcet
  • Neurosyphilis
  • Mitochondriopathien
  • M. Whipple

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Therapie der MS

Schubtherapie

  • Methylprednisolon 1000mg/d für 3 Tage i.v., dann orales Ausschleichen (Methylprednisolon 100mg/d p.o. jeden 2. Tag um 20mg reduzieren)
  • Bei schwerem (EDSS-relevanten) Defizit: 5 Tage
  • Immer denken an Thromboseprophylaxe, BZ-Kontrolle, Magenschutz, Elektrolyte 
  • Bei schweren Schüben, die nicht auf Steroide ansprechen: Plasmapherese (insg. 5x mit 2-Tages-Abständen)

Verlaufsmodifizierende Therapie

  • CIS
    • ​Glatirameracetat
    • Interferon-Beta i.m. oder s.c.
  • Remitting-Relapsing MS (schubförmig remittierend)
    • ​Dimethylfumarat
    • Glatirameracetat
    • Interferon-Beta
    • Teriflunomid
    • Bei Versagen oder hochaktivem Verlauf
      • ​1. Wahl: Alemtuzumab, Fingolimod, Natalizumab
      • 2. Wahl: Mitoxantron
  • ​​Sekundär progrediente MS
    • Mit aufgesetzten Schüben: Interferon-Beta, Mitoxantron
    • Ohne aufgesetzte Schübe: Mitoxantron
  • ​Primär progrediente MS
    • ​Bisher keine verlaufsmodifizierende Therapie bekannt

​​Symptomatische Therapie

  • Spastik: z.B. Baclofen, Gabapentin
  • Blasenfunktionsstörung
    • ​Bei Dranginkontinenz z.B. Trospiumchlorid (Anticholinergikum)
    • bei Restharn > 150ml Einmalkatheterisierung
    • Harnansäuerung zur Prophylaxe von HWI (Methionin)
  • Fatigue: z.B. Amantadin, Modafinil
  • Schmerzen und paroxysmale Neuralgien: z.B. Amitryptilin, Carbamazepin, Gabapentin

Wichtige UAW von MS-Medikamenten

  • Natalizumab: Infektionen, Hepatopathie, progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML)
  • Mitoxantron: KM-Suppression, kardiotoxisch, Spätfolge Leukämien

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Red flags bei Kopfschmerzen

  • Apoplektiform auftretender Vernichtungsschmerz
  • Kopfschmerzen einer bislang nicht gekannten Intensivität
  • Änderung vorbekannter Kopfschmerzen
  • Meningismus, Allgemeinsymptome (Fieber)
  • Fokales neurologisches Defizit, Stauungspapille
  • Epileptische Anfälle
  • Neuropsychologische Auffälligkeiten (z.B. Vigilanzstörung)
  • Ungewöhnliches Manifestationsalter
  • Therapieresistenz