تاکی کاردی Flashcards
(45 cards)
طبقه بندی تاکی کاردی ها؟
شکل QRS؟
علتش،؟
SVT
VT
در اولی معمولا narrow عه و در صورت بلاک و اینا میتونه واید باشه که میگیم همراه با aberrancy است
در دومی wide
انواع SVT؟
کدومشونه که اریتمی پایدار محیوب نمیشه؟
1-PSVT: paroxysmal
2-A tach
3-AF : Flutter
4-Af
PSVT: چون ناگهانی شروع نیشه و ناگهانی هم تموم میشه
اپیدمیولوژی PSVT؟
انواع؟
ویژگی مشترک؟
افراد جوان بدون هیچ بیماری ساختاری زمینه ای یا قلبی
شیوعش ۳۵ در ۱۰۰هزار
AVNRT : atrioventricular nodal re entry tachycardia
AVRT
Regularبودن ریتم
ریسک فاکتور های AF or Af?
۱-سن ۲-فشار خون ۳-بیماری های ساختاری قلبی ۴-بیماری های ریوی ۵-sleep apnea
حملات psvt چه ویژگی هایی دارند؟
در ECG چه تغیرراتی در stمیبینیم و علتش چیخ؟
۱-حملات مکرر تپش قلب
۲- سبکی سر و سرگیجع و سیاهی رفتن چشم
۳-بعضی وقتا تنگی نفس و چست پین و سینکوپ
به علت افزایش دیمند قلب در زنینه تاکی کاردی و نرمال نبودن تایم duastolic coronary perfusion
پاتوفیزیولوژی تشکیل p retrograde،؟
در AVNRT
در افرااد AVNRT، دو مسیر در داخل av شون وجود داره. سریع و کند . اول اونی که سریعه میاد میره به بطن . بعد چون توی فاز ریفرکتوزیه، وقتی یه PAC میاد، از مسیر اهستع میره. به انتهای مسیر که میرسه چون اوت از حالت ریفرکتوری درومده، دوباره برمیگرده یه سمت دهلیز و یه انقباض دهلیر میده. که جای این P یکم بعد از Rعه
مدار re entry در AVRT،؟
شکل QRS?
فرم شایع ان؟
در اینجا یه مسیر اکسسوری داریم و مدار ری انتری بین این مسیر و AV بوجود میاد . فرم. Orthodromic: یعنی مسیر antegrade. :In AV پس WRS مون narrow Posterograde in. Accessory پس یه retrograd p shortRp
مدار و ویژگی های QRS در antidromic AVRT؟
Accessory: anterograde
و چون ریفرکتوری ش کوتاه داره اگه یه PAC او دهلیر رخ بده، بیشتر تمایل داره ازین بگذره تا av. پس یه ایمپالس داره از. دهلیز میره تو بطن و چون از طریق هیس نیست و سلول به سلوله ، QRS واید میشع
بعلاوه اینکه به AV میرسدد و به صورت رتروگرید میرود بالا
پس یه p retrograde
تفاوت wpw pattern با wpw syndrome؟
در سندرم بیمار تاکی کاردی داره و در ECG هم دلتا دارن(به خاطر اون وکتوری که اون اکسسوری ایجاد کرده)
در پترن، اکسسوری پسوی رو دارن ولی علامتی ندارن و ازیتمی ندارن
افراد WPw بزای چع داروهایی منع مصرف دارند؟ چرا؟
۱-دیگوکسین ۲-بتابلاکر ۳-ccb چون اینا میرن AV را مهار میکنند، بعد دیگع اون تاخیری که داشته توش هم حذف شده و الان همه تحریکا مستقیم و بدون تاخیر ار طریق مسیر اکسسوری میرن توی بطن و ممکنه فرد رو دچار تاکی اریتمی های Low out put & SCD کنند وقتی که مثلا صربان برسه به ۳۰۰
در این حالت اگر. دچار AF شهه، نیمفهمه و منجر به SCDمیشه
ماکسیسمم HR هر فرد؟
در کیا این قاعده صدق نمیکنه؟
۲۲۰ منهای سنشون
مثلا واسه من میشع۲۰۰ تا
WPW
تفاوت sinus tach با atrial tach
در ecg
در سینوس : به ازای هر qrs یه p
ولی ر اونیکی ریتم سینوسی نیست و بسته به اینکه از کجای دهلیز منشا گرفته باشه شکلاش متفاوته : ectopic p waves
شباهات و تفاوت فلاتر و فیبریلیشن دهلیزی؟
شباهت : مکانیسم هر دو re entry
تفاوت : در فلاتر مدارس ماکروعه و p به شکل دندان اره ای داریم ریت در دهلیز حدود ۳۰۰ در بطن ۱۵۰ بلاک ۲به ۱ ممکنه p در qrs ادغام شه و ما نبینیمش
در فیلریلاسیون میکرو داریم ، یعنی هزاران مدار re entry و‌تعداد p ها انقدررزیاده که p واضح نداریم
ریت دهلیر حدود ۶۰۰v
در فیبریلیشن انقدر ریت بالاس که اصن انقباض انجام نمیشه و لرزش انجام میشه
اگه شک داشتیم به فلاتر دهلیری
چجوری میتونیم مطمعن شیم؟
به بیمار انوزین میدیم
میره AV را بلاک میکنه ، در نتیجه گرید بلوک میره بالا و‌فرد دچار برادی کاردی بطنی میشه
و ریت دهلیری هم که خب تغییر نمیکنه
ولی باعث میشه امولج فلاتر خودشونو نشون بدن
ریسک فاکتور AF؟
چه خطراتی برای بیمار داره؟
سن بالای ۸۰ سال: شیوعش به بیش از ۸ درصد میرسه
1-stroke 2-hf 3-SCD استروک چون در گوشک دهلیر چپ خطر بوجود اومدن استاز و clot وجود دارد و میتواند ترومبو امبولی بدهد و یا امبولی به اندام ها یا شریان رنال
Classification of AF?
1-new onset:
بیمار هوشیار و آلرته، زمان دقبق اریتمی رو میدونه و‌اولین باره دچار اریتمی شده، ممکنه به دلیل استرس جراحی رخ داده باشه
2-recurrent
هی سینوسی هی AF و دوباره
3-paroxysmal:
یعنی af زیر ۷ رووز به ریتم سینوسی تبدیل میشه
ممکنه ریکارنت باشه
4-persistant: stay more than 7 days
5-permanent : persistant AF more than 1 year
در درمان AF ، در بین rate control & rhythm control ، کدام سود بیشتزی بزای بیمار داره؟
برای اینکار از چه داروهایی استفاده میکنیم؟
چه زمانی اونیکی ارجحه؟۴
Rate
1-BB/cCB
2-digoxin: خصوصا اگhfداره
3-amiodaron: اگه به بالایی ها پاسخ نداد یا کنتراندیکیشن داشت
۱-بیماری ساختاری قلب دارد ۲-سایر دهلیزش خیلی بزرگ نشده ۳-بیماری دریچه ای قابل توجه ندارع ۴-سنش کمتر از ۶۰عه ۵-علاعم حیاتی ناپایدار داره مثلا هیپوتنشن و سطح هوشیاری پایین
معیار CHA2DS2-VASC برای احتمال رخ دادن حوداث ترومبوامبولیک؟
۲ امتیاز:
1-age more than 75
2-stroke / TIA/ thromboembolism
۱ امتیاز: 1-CHF/LV dysfunction 2-htn 3-DM 4-vascular disease 5-age: 65-74
زنان ۳ به بالا مردان ۲ به بالا
وقتی ک امتیازش ۳ باشه، ریسک میشه ۴ درصد
چه زمانی نباید ریتم AF را به ریتم سینوسی تبدیل کنیم؟
وقتی که از شروعش اطلاع نداریم و بیمار anti coagulant نمیگیره
چون ممکنه تو گوشک چپش لخته باشه و با شوک دادن ما، کنده شه و امبولی بده
چجوری میشه مطمعن شد که بیمار AF، لخته نداره و میتونیم ریتمشو سینوسی کنیم؟
۱-ترنس ازوفاژیال اکوکاردیوگرافی
۲-۴ هفته بهش آنتی کوآگولنت بدیم و بعدش کاردیوورژن کنیم
کاردیوورژن چیه و روش هاش،؟
قسمت هایی که به طور شایع محل فیلریلاسیون ان؟
یعنی تبدیل ریتم AF به ریتم سینوسی
1-electrical : with DC shock
2-drug cardioversion : inutilide
دوز اولو تو بیمارستان میدن، ۸ ساعت صبر میکنیم و فالوآپ، بعدش دارو رو میدیم به مریض و میگیم هر وخ ازین نامنظمی های پایدار حس کرد، بخورش
3-catheter ablation
قبلش مریضو انژیو میکنن، بعد کانونایی که منجر به af میشه رو میسوزونند یا فریز میکنن با cryoablation🔥❄️
4-surgical ablation: در بیماری که عمل باز قلب داشنه به هردلیای میشه این کاتونای شایعو ایزولع کرد برای پیشگیری
اطراف پولمنری وین ها
What is:
PVC?
vT?
Sustained vt?
فلاتر و تورساداز لحاظ مورفولوژی جز کدوم دسته ان،؟
۱-یعنی بیت های پری مچور که روی نوار قلب به صورت واید کیو ار اس دیده میشن(اگه narrow بود قطعا svt)
۲-اگر تعداد pvc های پشت سر هم ۴ و بیشتر باشد
۳-اگر vt بیشتر از ۳۰ ثانیه بطوله
فلانر : مونونورفیک
تورساد: پلی مورفیک
What is svt with aberrancy?
AVNRT+ LBBB/RBBB
که ما یه تاکی کاردی واید کیوآر اس میبینیم
دو حالتی که در svT،
Wide QRS میده؟
SVT with aberrancy
Accessory pathway
