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Flashcards in 02 Infektionen Deck (27)
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1
Q

Beschreiben Sie die typischen Symptome einer akuten Entzündung.

A

Die typischen Entzündungszeichen wurden erstmals von Celsus (25 v. bis 40 n. Chr.) beschrieben.
Seine Definition umfasste die vier Kardinalsymptome:
• Rötung (Rubor)
• Schmerz (Dolor)
• Schwellung (Tumor)
• Überwärmung (Calor)
Galen (130–201 n. Chr.) fügte als fünftes Merkmal die Funktionseinschränkung (Functio laesa) hinzu. Diese fünf Kardinalsymptome sind auf eine Reaktion des gefäßreichen Mesenchyms, der Blutzellen und der terminalen Blutstrombahn zurückzuführen.

2
Q

Bakterielle Infektionen können verschiedene Regionen betreffen und verschiedene Erscheinungsbilder annehmen. Können Sie mir dazu etwas mehr erzählen?

A

Bakterielle Infektionen unterscheiden sich in Lokalisation und Form sowie der Ausbreitungsweise des Erregers. Man unterscheidet:

  • Abszedierende Entzündungen: Zur entzündlichen Reaktion gesellt sich eine lokale Durchblutungsstörung. Es kommt zur Nekrose, die von Granulozyten durchwandert wird. Diese sezernieren proteolytische Enzyme, die das nekrotische Gewebe auflösen. Dadurch entsteht ein mit Leukozyten und Bakterien gefüllter Hohlraum. Aus Granulationsgewebe wird im weiteren Verlauf eine Abszessmembran gebildet. Typische Erreger sind grampositive Staphylokokken (v. a. Staphylococcus aureus).
  • Phlegmone: Bei dieser bakteriellen Infektion breitet sich der Erreger diffus vor allem im locker-faserigen Bindegewebe aus. Typische Erreger sind Kokken, insbesondere Streptokokken. Diese geben Hyaluronidase und fibrinolytische Stoffe ab, sodass sich die Erreger schnell im aufgelockerten Bindegewebe ausbreiten können.
  • Erysipel: Das Erysipel ist eine Sonderform der phlegmonösen Infektionen. Im Gegensatz zur Phlegmone besteht jedoch eine deutliche Abgrenzung zum gesunden Gewebe. Als häufigste Auslöser werden β-hämolysierende Streptokokken angetroffen.
  • Empyem: Ein Empyem ist eine Eiteransammlung in einem vorbestehenden Hohlraum wie z. B. Pleura, Peritoneum, Herzbeutel und Gelenke. In vielen Fällen ist ein Durchbruch von Erregern aus benachbarten Arealen die Ursache für die Entstehung eines Empyems.
  • Lymphangitis: Eine Entzündung der intra-und subkutanen Lymphbahnen, meist ausgehend von Hautläsionen, nennt man Lymphangitis. Typisch ist ein scharf begrenzter Streifen im Verlauf der infizierten Lymphbahnen. Erreger sind meist Staphylokokken oder Streptokokken.
  • Lymphadenitis: Bei einer Lymphadenitis handelt es sich um eine Entzündung oberflächlicher und/oder tiefer gelegener Lymphknoten. Wie bei der Lymphangitis sind auch hier häufig Staphylokokken oder Streptokokken als Auslöser anzutreffen. Lokale Infektionen führen zu regionären, systemische Infektionen zu multifokal auftretenden schmerzhaften Lymphknotenschwellungen.
  • Sepsis: Ausgelöst durch eine massive Bakteriämie kann es zur generalisierten, vital bedrohlichen Infektion des Körpers kommen.
3
Q

Was sind die Unterschiede einer Follikulitis, eines Furunkels und eines Karbunkels?

A

Bei allen dreien handelt es sich um lokale Entzündungen der Haut mit verschiedener Ausdehnung.
Eine Follikulitis ist eine einfache Entzündung eines Haarfollikels. Durch eine Ausweitung auf die Talgdrüsen kommt es zur Perifollikulitis, auch Furunkel genannt.
Konfluierende Furunkel nennt man Karbunkel. Eine solch großflächige Infektion kann ausgedehnte epifasziale Nekrosen verursachen.

4
Q

Ich möchte Ihnen von folgendem Fall berichten: Eine 65-jährige Frau leidet seit 2 Tagen unter starken kolikartigen Schmerzen im gesamten Bauchraum. Seit gestern hat sie Fieber bis 39,5 °C. Den letzten Stuhlgang hatte sie vor 3 Tagen. Erbrochen hat sie nicht. Bei der Untersuchung zeigt sich der typische Befund eines akuten Abdomens. Radiologisch erkennt man freie intraabdominelle Luft und geblähte Darmschlingen. Laborchemisch zeigt sich eine Leukozytose von 17.000/μl. Das C-reaktive Protein (CRP) beträgt 287mg/l. Es wird zunächst eine explorative Laparoskopie durchgeführt. Dabei findet sich eine ausgedehnte Sigmadivertikulose mit einer Sigmaperforation. Vor allem im linken Unterbauch finden sich Fibrinbeläge. Im gesamten Abdomen lässt sich gelblich-braunes Sekret absaugen als Ausdruck einer Vier-Quadranten-Peritonitis. Der Chirurg erweitert die Operation zu einer Laparotomie und führt eine Sigmoidektomie durch. Es wird ein endständiger Anus praeter angelegt. Post- operativ kommt die Patientin auf die Intensivstation. Schon während der Operation war sie hypoton und benötigte deshalb Katecholamine und viel Volumen zur Kreislaufstabilisierung. Postoperativ wird sie noch nachbeatmet. Ihr Kreislauf wird zunehmend instabiler. Sie benötigt Noradrenalin in hohen Dosen und ein Atemminutenvolumen von über 15 l/min. Der Sauerstoffbedarf steigt auf 60 % O2.
An was denken Sie, wenn Sie von diesem Fall hören?

A

Anamnese, Klinik und Verlauf sprechen für eine schwere Sepsis. Es handelt sich dabei um ein generalisiertes Infektionsgeschehen. Insgesamt müssen drei Kriterien erfüllt sein:

  1. Nachweis einer infektiösen Ursache (mikrobiologisch oder klinisch gesichert oder vermutet)
  2. Nachweis eines SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
  3. Organdysfuntionen, die ursächlich auf die Inflammation zurückzuführen sind.
5
Q

Was habe ich mir unter einem SIRS vorzustellen?

A

Ein SIRS umfasst verschiedene Kriterien, die Zeichen einer generalisierten Inflammation sind. Mindestens zwei dieser Kriterien müssen erfüllt sein, um in Kombination mit dem Nachweis oder dem Verdacht auf ein Infektionsgeschehen und mindestens einer infektionsbezogenen Organdysfunktion die Diagnose einer Sepsis stellen zu dürfen.

Diese Kriterien sind
• Hyperthermie > 38 °C oder Hypothermie < 36 °C
• Tachykardie (> 90/min)
• Tachypnoe (> 20/min) und/oder arterieller PCO2 < 33 mmHg und/oder Beatmung
• Leukozytose > 12.000/μl oder Leukopenie < 4.000/μl und/oder Linksverschiebung im Differenzialblutbild > 10 %

6
Q

Welche Organdysfunktionen können infolge einer Sepsis auftreten?

A

Organdysfunktionen infolge einer Sepsis können je nach Ursache und Ausprägung der Inflammation variieren. Es können ein oder mehrere Organe vom septischen Geschehen betroffen sein:
• arterielle Hypoxämie (PaO2 < 75 mmHg unter Raumluft, PaO2/inspiratorischer O2 < 250 mmHg ohne vorbestehende kardiale oder pulmonale Ursache)
• Hypotonie (systolischer Blutdruck <90 mmHg oder arterieller Mitteldruck < 70 mmHg) über mehr als 1 Stunde trotz ausreichender Volumengabe ohne Nachweis anderer Schockursachen ( septischer Schock)
• akutes Nierenversagen (Urinausscheidung <0,5 ml/kg KG/h über mindestens 1 Stunde trotz ausreichender Volumenzufuhr oder Kreatininanstieg > 2-fachem Referenzbereich des entsprechenden Lebensalters)
• akute Enzephalopathie (Unruhe, Desorientiertheit, Delir, reduzierte Vigilanz)
• Thrombozytopenie <100.000/μl oder Thrombozytenabfall >30% innerhalb von 24 Stunden
• metabolische Azidose (Basende zit > 5 mEq/l) oder Laktat > 1,5× oberhalb des Referenzbereichs

Merke: Blutkulturen sollten immer vor dem Beginn einer Antibiose nach Möglichkeit in der frühen Fieberphase abgenommen werden!

7
Q

Sie erwähnten den Begriff des septischen Schocks. Wann spricht man von einem septischen Schock?

A

Man spricht von einem septischen Schock, wenn zu einer nachgewiesenen Infektion, ein SIRS und eine refraktäre Hypotonie für mindestens 2 Stunden trotz ausreichender Volumenzufuhr dazukommt. Der septische Schock hat eine Letalität bis zu 60 %.

8
Q

Wie kommt es überhaupt zu einer Sepsis?

A

Bakterien führen über eine Ausschüttung von verschiedenen Stoffen (u. a. Endo- und Exotoxine) zu einer Aktivierung von Makrophagen und dendritischen Zellen. Diese schütten Chemo- und Zytokine, Lipidmediatoren und O2-Radikale aus, die systemische Entzündungsreaktionen auslösen.

Es kommt zu einer Schädigung des Gefäßendothels und infolge dessen zur Hyperzirkulation. Die Mikrozirkulation, die periphere O2-Ausschöpfung und -verwertung auf Zellebene werden reduziert. Die Verschlechterung der Mikrozirkulation verursacht eine Organminderperfusion und -hypoxie. Das Laktat steigt.

Es entsteht eine metabolische Azidose. Diese versucht der Organismus durch eine Steigerung des Atemminuten- und des Herzzeitvolumens zu kompensieren. Dadurch steigt der Sauerstoffedarf des Patienten. Präkapilläre Gefäße reagieren auf den Abfall des pH-Wertes schneller als postkapilläre Gefäße mit einer Gefäßdilatation. Das Blut „versackt“ im Kapillarbett und es kommt zum septischen Schock.

Als Erreger findet man vor allem Staphylococcus aureus als grampositiven Keim und E. coli als gramnegativen Keim. Nicht selten handelt es sich auch um Mischinfektionen.

9
Q

Kennen Sie sog. „Sepsismarker“?

A

Prokalzitonin ist ein sensitiver und spezifischer Marker der schweren Sepsis. Bei Plasmakonzentrationen von < 0,5 ng/ml gilt eine schwere Sepsis als ausgeschlossen, Werte > 1,0–2,0 ng/ml charakterisieren in der Regel Patienten mit hohem Risiko, eine Sepsis zu entwickeln.

Das C-reaktive Protein (CRP) ist ein Bestandteil des unspezifischen Abwehrsystems und wird in der Leber gebildet. Es steigt bei einer entzündlichen Reaktion innerhalb von 6–48 h an und ist damit das am schnellsten reagierende Akute-Phasen-Protein, ist jedoch nicht spezifisch für die Diagnose einer Sepsis. Es kann auch erhöht sein bei geriatrischen Patienten oder Patienten, die mit Immunsuppressiva, Steroiden oder Antibiotika behandelt werden. Es eignet sich jedoch gut zur Verlaufskontrolle einer bakteriellen Infektion.

10
Q

Wie therapieren Sie einen Patienten mit einer bakteriellen Sepsis?

A

Primär ist eine kausale Therapie anzustreben. Dies beinhaltet eine frühzeitige chirurgische oder medikamentöse Ausschaltung des Infektionsherdes.

Entscheidend für das Outcome des Patienten ist eine Optimierung von Hämodynamik und Sauerstofftransport. Dabei ist auf eine adäquate Flüssigkeitszufuhr (HAES, Blutkomponenten) zu achten. In der Regel benötigt der Patient Katecholamine (primär Noradrenalin). Noradrenalin bewirkt eine Vasokonstriktion. Dies erhöht den peripheren Gefäßwiderstand und reduziert somit das „Versacken“ des Blutes im Kapillarbett. Noradrenalin stabilisiert den Kreislauf und sorgt für eine ausreichende Perfusion der zentralen Organe.

Kommt es im Verlauf der Sepsis zu einer respiratorischen Insuffizienz, muss der Patient sediert, intubiert und beatmet werden. Hier wird nach Möglichkeit eine druckunterstützte Beatmung mit PEEP (positive end-expiratory pressure) angestrebt, bei der der Patient spontan atmet, die Atmung aber von der Beatmungsmaschine unterstützt wird.

Der Säure-Basen-Haushalt sollte in einem gewissen Rahmen stabil gehalten werden.
Ist die Nierenfunktion eingeschränkt oder komplett ausgefallen, findet keine oder eine reduzierte Elimination von Stoffwechselprodukten statt. Ebenfalls entfallen die Osmoregulation, die Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts und des Säure-Basen-Haushalts, sowie die endokrine Sekretion von Hormonen und Vitaminen der Niere. Um eine Akkumulation endogener und exogener harnpflichtiger Toxine zu verhindern, muss eine Hämofiltration erfolgen.

Der Patient sollte nach Möglichkeit enteral über eine Magen- oder Duodenalsonde, alternativ oder oft additiv auch parenteral ernährt werden. Eine suffiziente Thromboseprophylaxe ist dringend erforderlich. Zudem wird eine Ulkusprophylaxe zum Schutz vor Stressulzera durchgeführt.

Man vermutet, dass ein Patient im septischen Schock eine relative Nebennierenrindeninsuffizienz hat. Aus diesem Grund kann eine adjuvante Hydrokortisontherapie (200–300mg/d) von Erfolg sein. Der Blutzucker sollte im Normbereich gehalten werden ( ggf. Insulinperfusor).

Merke: Die Thromboseprophylaxe sollte bei eingeschränkter oder fehlender Nierenfunktion mittels Heparindauerperfusor erfolgen. Hochmolekulares Heparin ist besser steuer- bar als niedermolekulares Heparin.

11
Q

Auf welche Art und Weise können Sie Mikroorganismen weitgehend vom Patienten fernhalten?

A

Drei Begriffe spielen in der Infektionsprophylaxe eine wichtige Rolle: Asepsis, Antisepsis und Sterilisation. Mit deren Entwicklung ging vor allem die Komplikationsrate nach Operationen schlagartig zurück.
• Asepsis: Pathogene Keime werden vom Patienten ferngehalten (steriles Arbeiten).
• Antisepsis: Alle übertragbaren Krankheitserreger werden durch physikalische oder chemische Desinfektion vernichtet.
• Sterilisation: Alle vermehrungsfähigen Keime, egal ob pathogen oder nicht, werden vernichtet (Instrumentensterilisation).

12
Q

Desinfektion und Sterilisation! Damit wären wir schon beim nächsten Thema. Erzählen Sie doch ein wenig mehr darüber!

A

Zur Desinfektion und Sterilisation gebräuchlich sind physikalische und chemische Verfahren. Welches Verfahren gewählt wird, ist haupt- sächlich abhängig von der Temperaturempfindlichkeit und der Beschaffenheit des zu desinfizierenden Materials (› Tab. 2.1).

Tab. 2.1 Verschiedene Desinfektionsverfahren
Material : Verfahren / Wirkung
Physikalische Verfahren
hitzestabiles Material
• Dampfsterilisation (luftfreier, gesättigter und gespannter Wasserdampf, T > 100 °C und p > 1 bar)
• Heißluftsterilisation (Sterilisationstemperaturen 160 und 180 °C)
Koagulation von Eiweiß, Oxidationsprozesse
Chemische Verfahren

hitzelabiles Material
• Ethylenoxidgas-Sterilisation (explosiv, kanzerogen, mutagen, wird von verschiedenen Materialen adsorbiert)
• Formaldehydgas-Sterilisation (nicht brennbar, nicht explosiv, keine Auslüftung notwendig)
• Plasma-Sterilisation (Wasserstoffperoxid-) Kaltsterilisation
chemische Veränderung von Eiweiß und Schädigung der Zellen, Abtöten von Mikroorganismen durch freie Radikale

13
Q

Das Bakterium Bacillus anthracis ist der Erreger eines sehr gefährlichen Krankheitsbildes, das in der Zeit nach dem Terroranschlag auf das World Trade Center im September 2001 häufig in den Medien auftauchte. An welches Krankheitsbild denke ich?

A

Bacillus anthracis, ein unbewegliches, aerobes und grampositives Stäbchen, verursacht durch seine Toxine das charakteristische Krankheitsbild des Milzbrands. Die Übertragung erfolgt durch erkrankte Tiere bzw. Tierprodukte über verletzte Haut oder durch Stechmücken.

Nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen manifestiert sich die Infektion in 95 % der Fälle als Hautmilzbrand. Auf eine Hautrötung folgt zunächst eine Papel, später eine schmerzlose, mit trübem Inhalt gefüllte Blase. Meist kommt es zum Ödem des betroffenen Körperteils mit einer regionären Lymphadenitis. Der Prozess selbst kann geschwürig zerfallen.

Es folgen Fieber und toxische Allgemeinerscheinungen. Selten kommt es zu einer meist letal ausgehenden Milzbrand- sepsis oder -meningitis.

Lungen- und Darmmilzbrand sind wesentlich gefährlichere Varianten der Infektion. Lungenmilzbrand manifestiert sich zunächst als grippaler Infekt, der zu einer hämorrhagischen Pneumonie führt. Der Allgemeinzustand verschlechtert sich innerhalb weniger Stunden rapide und ohne sofortige Therapie verläuft die Krankheit letal. Darmmilzbrand tritt noch seltener auf und entsteht nach dem Verzehr sporenhaltigen Fleisches. Es kommt zu einer hämorrhagischen Enteritis.

Der Erregernachweis gelingt im Blutausstrich, in Kulturen, im Tierversuch, durch fluoreszierende Antikörper, im Hämagglutinintest und Präzipitationstest an Tierprodukten.

Therapiert wird der Milzbrand mit hoch dosierten Penicillingaben (Hautmilzbrand: 10 Mega IE, Lungen-, Darmmilzbrand und Milzbrandsepsis 20–40 Mega IE tgl.). Bei Penicillinallergie appliziert man Makrolide oder Tetrazykline. Chirurgisch wird die Infektion nicht angegangen.

14
Q

Ein schwer kranker Patient erreicht Sie mit dem Rettungswagen. Er ist somnolent, tachykard und hypoton. Das Hautkolorit ist gelblich, blass und erscheint zyanotisch. Bei der klinischen Untersuchung fällt Ihnen am Oberschenkel eine ältere Wunde auf, die wie gekochter Schinken aussieht und der ein süßlich-fader Geruch entströmt. Bei Berührung spüren Sie ein Knistern.
An was denken Sie bei dem Krankheitsbild?

A

Das Wundbild ist typisch für eine Wundinfektion mit anaeroben Erregern. Bevorzugt findet man das grampositive, sporenbildende Clostridium perfringens, den Auslöser des Gasbrandes. Verantwortlich für das schwere Krankheitsbild sind bakterielle Ektotoxine. Gefährdet für eine Gasbrandinfektion sind vor allem tiefe, verschmutzte Wunden oder Wundtaschen.

Typisch ist der süßlich-fade Geruch der Wunde, der durch Gewebezerfall und Gasbildung zustande kommt. Weiterhin bedeutsam für die Diagnose ist das „Schneeballknistern“ beim Palpieren der Wunde. Radiologisch imponiert eine Federung der betroffenen Muskulatur.

15
Q

Welche Behandlungsmöglichkeiten stehen Ihnen zur Verfügung?

A

Die Wunde muss exzidiert und gereinigt werden. Nekrosen werden abgetragen und Wundtaschen eröffnet. Es erfolgt in der Regel kein primärer Wundverschluss, um die Lebensbedingungen für die anaeroben Erreger zu verschlechtern und die Wunde postoperativ regelmäßig spülen und reinigen zu können.

Oft handelt es sich um Mischinfektionen, daher sollte eine Breitbandantibiose mit Penicillin G und Metronidazol erfolgen. Bei weit fortgeschrittenem septischem Krankheitsbild bedarf der Patient einer entsprechenden intensivmedizinischen Therapie.

16
Q

Welches infektiöse Krankheitsbild gilt als Berufskrankheit bei Fleischern?

A

Sie sprechen das Erysipeloid an, das nach seinem speziellen Erscheinungsbild auch Rotlauf genannt wird. Der Erreger, Erysipelothrix rhusiopathiae, gelangt aus infiziertem Fleisch oder Fisch, seltener aus Abwässern über kleine Hautwunden oder -risse in den Körper. Nach einer Inkubationszeit von 1–4 Tagen kommt es am Ort der Verletzung zu Juckreiz, Spannungsgefühl, einem livid-rötlichen Erythem mit scharfer Begrenzung und Tendenz zu zentraler Abblassung.

Nach meist afebrilem Verlauf heilt das Krankheitsbild innerhalb von 2–3 Wochen spontan und folgenlos aus. Nur selten kommt es zu einem generalisierten Krankheitsbild mit Fieber, scharlachähnlichem Ausschlag, Arthritis, Endokarditis und Meningitis. Nach Diagnosestellung (Kultur) sollte die betroffene Extremität ruhig gestellt werden, lokal mit Trypaflavinlösung und systemisch antibiotisch behandelt werden.

17
Q

Ein 45-jähriger Gärtner hat sich beim Rosenschneiden in den Finger gestochen. Wegen Schmerzen und einer leichten Schwellung entschließt er sich, am nächsten Tag einen Arzt aufzusuchen.
Welche Frage müssen Sie dem Patienten unbedingt stellen?

A

Bei jeder Verletzung muss der Tetanusschutz des Patienten erfragt werden. Tetanus, auch Wundstarrkrampf genannt, wird durch den widerstandsfähigen sporenbildenden Anaerobier Clostridium tetani verursacht. Mikroskopisch imponiert der Erreger als grampositives Stäbchen. Man findet ihn ubiquitär, bevorzugt aber in feuchtem Holz, Erde oder im mensch- lichen Darm. Besonders infektgefährdet sind tiefe, gekammerte oder nekrotische Wunden. Dort trifft der Erreger auf optimale Lebensbedingungen.

18
Q

Der Patient hatte die letzte Tetanusimpfung vor 12 Jahren. Wie gehen Sie nun weiter vor?

A

Eine Grundimmunisierung gegen Tetanus erfolgt normalerweise bis zum 15. Lebensmonat durch vier Impfungen. Danach reicht eine Auffrischimpfung alle 10 Jahre. Der Patient besitzt keinen ausreichenden Tetanusimpfschutz, denn die letzte Impfung liegt mehr als 10 Jahre zurück.

Bei kleineren Wunden, so wie in dem von Ihnen beschriebenen Fall, genügt eine Auffrischimpfung mit Tetanustoxoid (0,5 ml Tetanol®). Heutzutage wird simultan gegen Diphtherie geimpft. Eine simultane Gabe von Tetanusimmunglobulin (250 IE Tetagam®) ist nur indiziert bei sehr tiefen und verschmutzten Wunden.

19
Q

Beschreiben Sie das typische Krankheitsbild einer Tetanusinfektion!

A

Die Inkubationszeit von Tetanus beträgt 1–24 Tage. In seltenen Fällen findet man Spätinfektionen mit einer Latenz von einigen Monaten. Dabei gilt das Prinzip: Je später die Erkrankung beginnt, desto leichter ist in der Regel der Krankheitsverlauf (› Tab. 2.2).

Häufig treten Zwerchfellkrämpfe mit Singultus und Dyspnoe auf. Körpertemperaturen bis 42 °C sind keine Seltenheit. Zur intensivmedizinischen Therapie gehören die großzügige Wundtoilette, Antibiotika (in der Regel Penicillin), eine Immuntherapie, Kortikosteroide zur Neuroprophylaxe, Muskelrelaxation, Krampfprophylaxe und -therapie und in der Regel eine kontrollierte maschinelle Beatmung. Die Letalität nach Ausbruch der Erkrankung beträgt jedoch auch bei optimaler Behandlung bis zu 30 %.

Tab. 2.2 Krankheitssymptome einer Tetanusinfektion
Typische Krankheitssymptome 
• Risus sardonicus 
• Trismus
• Opisthotonus
Unspezifische Krankheitssymptome
• Kopfschmerzen • Schwindel
• Schlaflosigkeit • Schwitzen
• Myalgien
• schmerzhafte Muskelkrämpfe
20
Q

Ein 16-jähriges Mädchen kommt aufgeregt in die Notaufnahme. Im Park habe sie ein zahmes Eichhörnchen gestreichelt. Plötzlich habe das Tier sich erschreckt und sie in den Arm gebissen. Sie zeigt Ihnen daraufhin eine kleine Wunde im Bereich des Handrücken ?
Was sagen Sie zu dem Fall ?

A

Frei lebende Tiere, die sich ungewöhnlich zahm verhalten, können prinzipiell tollwutin ziert sein. Das Rabiesvirus, ein Rhabdovirus, befindet sich im Speichel des in zierten Tieres. Im Körper gelangt es über periphere Nervenbahnen ins Rückenmark und von dort ins Gehirn. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 1–3 Monate.

Wird die Infektion symptomatisch, verläuft sie so gut wie immer letal. Erste Krankheitssymptome sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Speichelfluss. Hydrophobie, Schluckstörungen, unklare Wesensveränderungen und Paralysen sind Anzeichen der fortgeschrittenen Infektion. Aufsteigende Lähmungen führen ohne Therapie zur respiratorischen Insuffizienz.

Die Diagnose wird durch die Anamnese gestellt sowie nach Möglichkeit durch die serologische Blutuntersuchung des verdächtigen Tieres und bei Krankheitsausbruch durch die typische Klinik. Ein Nachweis des Erregers im Blut des Patienten gelingt erst nach Ausbruch der Erkrankung.

Bei Verdacht auf eine Tollwutinfektion muss eine sofortige Impfung mit einer HDC-Vakzine (HDC = human diploid cell) erfolgen. Bei schon vorhandenen Krankheitssymptomen muss ein Anti-Tollwut-Hyperimmunglobulin (z.B. Berirab®) injiziert werden, evtl. in Kombination mit Interferon intramuskulär. Die Wunde wird großzügig exzidiert und bedarf postoperativ einer offenen Wundbehandlung.

21
Q

Jetzt einmal zu einer Infektion, die noch vor wenigen Jahren in jedermanns Munde war, jetzt aber wieder etwas in der Versenkung verschwunden ist: HIV. Können Sie die Krankheit kurz charakterisieren? Mich interessiert vor allem die heute gebräuchlichste Klassifikation ?

A

Das HI-Virus (› Abb. 2.1) ist ein RNA-Retrovirus und befällt T4-Helfer-Lymphozyten, Makrophagen und die Langerhans-Zellen der Haut. Über deren Vernichtung kommt es zur allgemeinen Immunabwehr- schwäche mit dem bekannten Krankheitsbild AIDS (acquired immunodeficiency syndrome).

Die am meisten verwendete Einteilung der HIV-Infektion ist die CDC- Klassifikation (› Tab. 2.3). Es gibt zudem eine Laborklassifikation der CDC (› Tab. 2.4).

Tab. 2.3 Einteilung der HIV-Infektion nach der CDC Klassifikation : Stadium / Symptome
A asymptomatisch
B
• Fieber > 38,5 °C über mindestens 1 Monat • Diarrhö
• orale Kandidiasis
• : Kandidiasis der Vulva und Vagina
• Gewebeveränderungen an der Cervix uteri
• multisegmentaler und rezidivierender Herpes zoster
• periphere Neuropathien
• orale Haarleukoplakien
• Beckenentzündungen
C
• manifestes Immunmangelsyndrom (AIDS)
• starker Gewichtsverlust (Wasting-Syndrom)
• Enzephalopathien
• opportunistische Infektionen
• maligne Erkrankungen

Tab. 2.4 Laborklassifikation der CDC
Kategorie : Anzahl der CD4-Zellen/μl
Kategorie 1 : ≥ 500 CD4-Zellen/μl
Kategorie 2 : 200–499 CD4-Zellen/μl
Kategorie 3 : < 200 CD4-Zellen/μl
Beispiel: Ein Patient mit einem Kaposi-Sarkom und T4-Helferzellen von 350/μl wäre demnach in einem HIV-Stadium C2.
22
Q

Sieht die Prognose heute noch genauso traurig aus wie noch vor etwa 5 Jahren ?

A

Der Verlauf der HIV-Infektion hat sich verlängert bei deutlicher Verbesserung der Lebensqualität. Zur Behandlung der HIV-Infektion stehen derzeit Medikamente aus vier Wirkstoff lassen zur Verfügung:
• Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI oder „Nukes“) hemmen den für die Virusvermehrung notwendigen Botensto , das Enzym reverse Transkriptase. Folgende Medikamente gehören zu dieser Gruppe: Zidavudin (AZT), Didanosin (ddl), Zalcitabin (ddC), Stavudin (d4T) und Lanuvudin (3TC).
• nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI), wie Delavirdrin, Nevirapin und Loverid, hemmen ebenfalls die Virusvermehrung.
• Proteaseinhibitoren (PIs)(z.B. Indinavir, Neltinavir, Ritornavir, Saquinavir)
• Fusionshemmer mit dem Prototyp T-20 (seit Mai 2003)

Die Zahl der zugelassenen Einzelsubstanzen und Kombinationspräparate ist auf weit über 20 angewachsen. In den nächsten Jahren ist mit der Zulassung zahlreicher weiterer Substanzen sowie neuer Wirkstoff lassen zu rechnen. Zunehmend werden auch immunmodulatorische Ansätze mit Vakzinen oder Zytokinen (Interferone, Interleukine) erprobt. Trotz aller Fortschritte auf dem Gebiet der HIV-Therapiemöglichkeiten konnte bisher aber noch kein Medikament gefunden werden, das den Ausbruch der Krankheit verhindert oder sogar den Erreger vernichtet. Die schlechteste Prognose haben Neugeborene, die sich bei ihrer Mutter intrauterin in ziert haben.

23
Q

Ein 31-jähriger Mann hat sich vor 2 Tagen bei der Reparatur seines Autos am Unterarm verletzt. Er gibt an, die Wunde sei seit gestern etwas geschwollen und schmerzhaft. Heute habe er eine deutliche dunkle Beule mit einem roten Rand bemerkt ?
Was halten Sie von dem geschilderten Fall ?

A

Anamnese und klinischer Befund sprechen für einen Unterarmabszess. Dieser muss gemäß dem chirurgischen Prinzip „ubi pus, ibi evacua“ eröffnet und entlastet werden. Nekrosen und die Abszesskapsel werden entfernt. Am Ende der Operation wird eine Drainage (Lasche oder Easy-Flow®) eingelegt, damit evtl. nachlaufender Eiter abfließen kann. Die Wundbehandlung sollte in jedem Fall offen erfolgen.

24
Q

Was versteht man unter perioperativer Antibiotikaprophylaxe? Wann ist sie empfehlenswert?

A

Eine perioperative Antibiose ist eine Ultrakurzzeitprophylaxe, um während eines operativen Eingriffs einen bakterizid wirksamen Spiegel im Gewebe zu erlangen.
Dieses Verfahren führte zur drastischen Senkung der Wundinfektionen von früher 30–50 % auf jetzt 3–10 %.

Die perioperative Antibiose empfiehlt sich vor allem bei längeren Operationen, bei denen die Wundfläche lange mit der Umgebungsluft in Berührung kommt, oder bei Operationen, bei denen körperfremdes Material (z. B. ein Vicrylnetz, orthopädische Prothesen, Osteosynthesen, Gefäßprothesen) implantiert wird. Vor Operationen, bei denen bakteriell besiedelte Organe eröffnet werden, wie z. B. Darmoperationen, wird ebenfalls eine perioperative Antibiose gegeben.

Die erste Antibiotikagabe sollte 1⁄2 Stunde vor Hautschnitt erfolgen, um einen optimalen Wirkspiegel bei Hautschnitt zu erzielen. Je nach intraoperativer Situation oder Länge des Eingriffs kann intraoperativ eine zweite Antibiotikagabe erforderlich oder auch ein postoperatives Weiterführen der Antibiose erwogen werden. Bei offenen Frakturen sollte eine Single-Shot-Antibiose möglichst frühzeitig erfolgen. Reserveantibiotika sollten bei jeder Prophylaxe nach Möglichkeit vermieden werden.

25
Q

Was ist ein Panaritium und wie behandeln Sie es?

A

Unter einem Panaritium versteht man eine abszedierende Entzündung eines Fingers oder Zehs im Bereich des Nagels. Im Volksmund wird es auch „Umlauf“ genannt. Kleine Hautverletzungen dienen bakteriellen Erregern als Eintrittspforte und verursachen dort zunächst eine lokale Infektion. Klinisch imponieren die klassischen Entzündungszeichen. Durch Ausweitung der Infektion auf die Hand bzw. den Fuß kann eine Phlegmone der Hohlhand oder des Fußes entstehen. Breiten sich die Erreger auf Unterarm bzw. -schenkel aus, kommt es zu generalisierten Krankheitssymptomen wie Fieber, Schüttelfrost, reduziertem Allgemeinbefinden und in weiterem Verlauf zur Sepsis. Der Eiterherd muss eröffnet werden. Eine offene Wundbehandlung, Wundbäder und regelmäßige Verbandswechsel ermöglichen die Wundheilung und verhindern Reinfektionen.

26
Q

Immer wieder hört man in den Medien von aggressiven „Killerbakterien“, die einen Menschen innerhalb von 24 Stunden „auffressen“. Welches Krankheitsbild könnte damit gemeint sein?

A

Es könnte sich um eine Fasciitis necroticans handeln. Dies ist eine sich fulminant ausbreitende Infektion, die als Leitsubstanz Muskelfaszien wählt. Unbehandelt verläuft sie letal und selbst bei schnellem Therapiebeginn endet sie in bis zu 30 % aller Fälle tödlich.

Eine bakterielle Mischflora aus grampositiven Kokken, gramnegativen Aerobiern und anaeroben Bakterien stellt einen optimalen bakteriellen Synergismus dar. Dieser begünstigt die lawinenartige Erregeraussaat entlang der Muskelfaszien. Die Aerobier reduzieren den O2-Gehalt des Gewebes. Sie schaffen auf diesem Weg optimale Lebensbedingungen für Anaerobier. Endotoxine führen zur Thrombozytenaggregation mit Komplementbindung. Durch Heparinaseproduktion der Anaerobier kommt es zu einer Thrombosierung und Nekrosebildung.

Beginnend mit Juckreiz und Rötung an umschriebener Stelle, kommt es rasch zu lividen ausgedehnten Schwellungen und Nekrosen im Bereich von Haut- und Weichteilen. Die typische Krepitation im Gewebe, die durch Gasbildung zustande kommt, kann zur Fehldiagnose eines Gasbrandes führen.

Die Patienten bieten je nach Ausdehnung der Nekrosen ein hoch septisches Krankheitsbild mit Fieber, septischen Kreislaufverhältnissen und Multiorganversagen. Der Allgemeinzustand verschlechtert sich rapide. Die Diagnosestellung gelingt durch Anamnese, Untersuchung, Sonografie der betroffenen Körperareale und intraoperativen Abstrichen. Die sicherste Methode, eine Fasziitis nachzuweisen, ist die CT. Typischerweise finden sich dort Lufteinschlüsse entlang der Muskelfaszien.

27
Q

Das ist sehr schön, dass Sie so viel über dieses seltene Krankheitsbild wissen. Können Sie uns abschließend auch noch etwas zur Therapie erzählen?

A

Nur eine frühzeitige Operation mit großzügiger Abtragung der Haut, des Subkutangewebes und der nekrotischen Faszien kann das Leben des Patienten retten.
Um ein Fortschreiten der Infektion zu verhindern, sind oft wiederholte Operationen erforderlich. Eine breite Antibiose unterstützt die chirurgische Therapie. Der Patient bedarf wegen der enormen Flüssigkeitsverluste und des hoch septischen Krankheitsbildes mit drohendem Multiorganversagen intensivmedizinischer Betreuung. An eine Deckung der meist ausgedehnten Defekte ist oft erst nach Wochen oder Monaten zu denken.