17 Neurochirurgie Flashcards Preview

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Flashcards in 17 Neurochirurgie Deck (24):
1

Beschreiben Sie bitte kurz den Aufbau des Liquorsystems!

Das komplette ZNS schwimmt in Liquor. Dadurch wird es gegen mechanische Kräfte geschützt, die auf Schädel und Wirbelsäule einwirken. Der Liquor gleicht zudem hydrostatische Druckänderungen in den Gefäßen sowie Temperaturschwankungen aus. Er stellt die extrazelluläre Flüssigkeit des ZNS dar, das selbst über keine Lymphabflussbahnen verfügt. Somit bildet er das „Lymphsystem des ZNS“ und dient als Transportmedium für wasserlösliche Stoffe vom Blut in den Extrazellulärraum des ZNS.

Etwa 500 ml Liquor werden jeden Tag neu im Plexus choroideus in den zerebralen Ventrikeln (Ventriculi cerebri) gebildet. Insgesamt beinhaltet das Liquorsystem etwa 150 ml Liquor, wovon sich etwa 1⁄4 in den vier Ventrikeln befindet und der Rest Gehirn und Rückenmark umspült.

Die paaren Seitenventrikel sind über das Foramen interventriculare (Monroi) mit dem unpaaren dritten Ventrikel verbunden. Über den Aquaeductus cerebri (Sylvii) fließt der Liquor nach kaudal in den vierten Ventrikel. Von dort gelangt er über die unpaarige Apertura medialis (Magendii) nach hinten und über die paarigen Aperturae laterales (Luschkae) nach vorne in die basalen Zisternen (Cisternae cerebellomedullaris et pontis).

Nach dem Fluss um Gehirn und Rückenmark sammelt sich der Liquor im Cavum subarachnoidale. Hier wird er von den Pacchioni-Granulationen resorbiert und gelangt danach in das Venen- und Lymphsystem (v. a. in den Sinus sagittalis superior).

2

Wie hoch ist der normale Hirndruck? Nennen Sie einige Gründe für eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks.

Der Hirndruck schwankt normalerweise zwischen 5 und 10 mmHg. Als Ursachen für eine Hirndruckerhöhung (intrazerebraler Druck > 15–20 mmHg) findet man:
• raumfordernde Prozesse (intrazerebrale Blutung, epidurales Hämatom, Kontusionen, Abszess, Tumor)
• Hirnödem (postischämisch, nach Intoxikationen, nach Starkstromunfällen, nach Meningoenzephalitis, perifokal im Bereich von Raumforderungen)
• Verlegung der ableitenden Liquorwege (Hydrocephalus occlusus oder communicans)
• Sinusvenenthrombose
• benigne intrakranielle Hypertonie (Pseudotumor cerebri)
• bei Kindern zwischen dem 4. und 9. Lebensjahr: Reye-Syndrom

3

Mit welchen Symptomen rechnen Sie bei erhöhtem intrazerebralem Druck?

Klinisch imponieren bei intrakraniellen Druckwerten von 15–20 mmHg Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verlangsamung und Schwindel. Ab Druckwerten von 25–30 mmHg können schwere neurologische Symptome durch eine Kompression des Hirnstamms hinzukommen, wie Bewusstseinsstörungen (Somnolenz bis Koma), epileptische Anfälle, Sehstörungen (Abduzensschädigung), Singultus und Atemstörungen (Biot- Atmung, Apnoe).

4

Wie überwachen Sie einen Patienten nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma mit erhöhtem intrazerebralem Druck (ICP = intracerebral pressure) und welche therapeutischen Optionen, den Hirndruck zu senken, stehen Ihnen zur Verfügung?

Ein Patient nach schwerem SHT (Schädel-Hirn-Trauma) mit einer Erhöhung des intrazerebralen Drucks bedarf eines invasiven Monitorings. Dies umfasst die Messung des arteriellen und zentralvenösen Drucks sowie des Hirndrucks durch eine intraventrikuläre Hirndrucksonde (= ICP- Sonde). Die Überwachung durch einen Pulmonalarterienkatheter oder ein PiCCO-System kann indiziert sein, um das Kreislaufmanagement zu optimieren.

Ein enorm wichtiger Faktor ist der zerebrale Perfusionsdruck (CPP = cerebral perfusion pressure). Er berechnet sich aus der Differenz des arteriellen Mitteldrucks (MAP) minus dem intrazerebralen Druck (ICP). Der zerebrale Perfusionsdruck sollte 60 mmHg nicht unterschreiten. Um dies zu erreichen, sind eine gezielte Volumentherapie (isotone Kochsalzlösungen oder Ringer-Azetat) und die Gabe von Vasopressoren und Inotropika erforderlich.

Gelingt es nicht, mit diesen Maßnahmen den CPP über 60 mmHg zu halten, werden folgende Maßnahmen eingeleitet:
• Oberkörperhochlagerung (bis 30°)
• tiefe Analgosedierung
• intermittierendes oder kontinuierliches Ablassen von Liquor über die Ventrikelsonde
• Gabe von Osmotherapeutika (Mannitol®), wobei die Serumosmolarität 320 mosmol/l nicht übersteigen sollte (Gefahr des akuten Nierenversagens)
• ggf. moderate Hyperventilation (paCO2 30–35 mmHg)

Bleiben all diese Maßnahmen ohne Erfolg, kann eine kurzfristige forcierte Hyperventilation (PaCO2 25–30 mmHg) durchgeführt werden. Als ungünstige Nebenwirkung kann es zu einer zerebralen Vasokonstriktion durch die Hypokapnie kommen, die Ursache einer Ischämie sein kann. Eine Hochdosis-Barbiturattherapie darf nur unter kontinuierlichem EEG-Monitoring durchgeführt werden. Unerwünschte Wirkungen sind Hypotonie und erhöhte Sepsisgefahr.

Eine chirurgische Therapie ist immer indiziert, wenn Blutungen die Ursache des erhöhten intrazerebralen Drucks sind ( Trepanation) oder bei therapieresistenter Erhöhung des Hirndrucks und drohender Einklemmung im Foramen magnus (Atem- und Kreislaufregulation) und Tentoriumschlitz (Strecksynergismen; → dekompressive Kraniotomie mit Duraerweiterungsplastik).

Merke: Eine Lumbalpunktion ist bei Verdacht auf eine Hirndruckerhöhung wegen Einklemmungsgefahr kontraindiziert!

5

Wie kommt es zur Erweiterung der Pupillen bei erhöhtem intrakraniellem Druck?

Die Erweiterung einer Pupille deutet auf ein raumforderndes Geschehen in der ipsilateralen Hemisphäre hin.

Durch erhöhten intrakraniellen Druck oder eine Ischämie kommt es zur Schädigung des Okulomotoriuskerns. Dieser ist verantwortlich für eine Engstellung der Pupillen. Fällt der N. oculomotorius in seiner Funktion aus, kommt es zur Mydriasis.

Betrifft der Hirndruck oder eine Ischämie beide Hemisphären, so sind die Pupillen beidseits weit und lichtstarr.

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Gibt es noch andere Gründe, warum Pupillen weit sein können?

Es gibt neben erhöhtem intrakraniellem Druck weitere Gründe für weite Pupillen wie:
• Katecholamintherapie (Z. n. Reanimation, Behandlung von kreislaufdepressiven Zuständen)
• epileptischer Anfall
• Vergiftungen und Drogenintoxikationen (z. B. Tollkirsche, Kokain)
• Herz-Kreislauf-Stillstand
• Migräne

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Sie sprachen vorher den Hydrozephalus an. Welche Arten sind Ihnen bekannt?

Ein Hydrozephalus, im Volksmund auch „Wasserkopf“ genannt, ist eine Erweiterung der liquorhaltigen Räume des Gehirns. Dabei unterscheidet man gemäß der Lokalisation einen Hydrocephalus internus (Vergrößerung der Ventrikel), einen Hydrocephalus externus (Vergrößerung der Zisternen und des Subarachnoidalraums) und einen Hydrocephalus communicans, bei dem sowohl die inneren als auch die äußeren Liquorräume vergrößert sind.

Außerdem unterteilt man entsprechend der Ätiologie (› Tab. 13.1):
• Verschlusshydrozephalus (Hydrocephalus occlusus)
• Hydrocephalus mal- oder aresorptivus
• Hydrocephalus hypersecretorius
• Hydrocephalus e vacuo
• idiopathischer Normaldruck-Hydrozephalus

Das klinische Bild eines Hydrozephalus variiert gemäß Ätiologie, Lebensalter und der Geschwindigkeit seiner Entwicklung.

Bei Säuglingen und Kleinkindern erkennt man einen Hydrozephalus an der Zunahme des Kopfumfangs, dem Hervortreten der Fontanellen, verstärkter Venenfüllung und dem bekannten „Sonnenuntergangszeichen“ (Verdrehung des Bulbus nach unten). Ohne Therapie entwickeln sich neurologische Symptome, wie z. B. eine Spastik und ein Nystagmus. Die Kinder bleiben geistig und motorisch retardiert.

Beim Erwachsenen führt eine rasche Entwicklung eines Hydrozephalus akut zu Hirndruckzeichen. Symptome sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Singultus und zunehmende Vigilanzstörungen. Bradykardie, Hypertonie und weite, lichtstarre Pupillen sind Zeichen einer Einklemmung des Hirnstamms.

Tab. 13.1 Verschiedene Hydrozephalusformen und ihre Ursachen :
Form: Ursache, Auswirkungen
→ Verschlusshydrozephalus (Hydrocephalus occlusus)
Abflussstörungen aus dem Ventrikelsystem durch Verschluss der Foramina Magendii, Luschkae, Monroi oder des Aquädukts
Erweiterung der Ventrikel

→ Hydrocephalus malresorptivus/aresorptivus
verminderte oder aufgehobene gestörte Liquorresorption an den Pacchioni-Granulationen
generalisierte Liquorzunahme

→ Hydrocephalus hypersecretorius
Liquorüberproduktion
generalisierte Liquorzunahme

→ Hydrocephalus e vacuo
Hirnparenchymverlust (meist altersbedingt)
Zunahme der Liquorräume ohne Erhöhung des intrakraniellen Drucks

→ Idiopathischer Normaldruck-Hydrozephalus
Liquordruck meist normal mit intermittierendem, v. a. nächtlich erhöhtem Liquordruck
Erweiterung der Ventrikel

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Welche therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie bei den unterschiedlichen Formen des Hydrozephalus?

Ein Hydrocephalus e vacuo bedarf keiner Therapie.

Beim Hydrocephalus occlusus und malresorptivus sowie meist auch beim idiopathischen Normaldruck-Hydrozephalus ist eine Behandlung dringend indiziert. Primär sollte eine kausale Therapie (z. B. Tumorentfernung) angestrebt werden.

Ist eine kausale Therapie nicht möglich oder indiziert, muss ein liquorableitendes Shuntsystem angelegt werden. Eine Ventrikeldrainage nach Torkildsen leitet den Liquor vom Seitenventrikel in die Cisterna magna. Sie kann nur bei intaktem Abfluss der Cisterna magna erfolgreich sein. Andere Systeme leiten den Liquor mittels eines ventilregulierten Katheters vom Ventrikel in das Peritoneum (= ventrikuloperitonealer Shunt) oder (seltener) den rechten Herzvorhof (= ventrikuloatrialer Shunt) ab.

Komplikationen und Probleme bei der Liquorableitung treten bei 30–60 % der Patienten auf. Sie sind bedingt durch:
• Ventildysfunktion
• Verlegung des Katheters
• Hirnblutungen und Hygrome durch einen Unterdruck im System
• epileptische Anfälle
• Infektionen (z. B. Meningitis oder Enzephalitis)

9

Nennen Sie eine Einteilung von Hirntumoren.

Hirntumoren lassen sich gemäß ihrer Lokalisation in supra- und infratentorielle Tumoren und gemäß ihrer Histologie und Malignität unterscheiden. Entsprechend ihres histologischen Gradings existieren 4 Malignitätsstufen (› Tab. 13.2).

Man kann sie zusätzlich gemäß ihrer entwicklungsgeschichtlichen Herkunft einteilen in:
• neuroepitheliale Tumoren (Gliome, ca. 50 %): Astrozytome, Glioblastome, Oligodendrogliome, Medulloblastome, Neurinome, Gangliozytome, Ganglioblastome, Spongioblastome, Ependymome, Plexustumoren, Pinealome
• mesodermale Tumoren (ca. 20 %): Meningeome, Sarkome, Angioblastome
• ektodermale Tumoren (ca. 10 %): Hypophysenadenome, Kraniopharyngeome
• Keimzelltumoren (ca. 2–3%): Germinome, Epidermoide, Dermoide, Teratome, Hamartome
• Metastasen

Einige Hirntumoren, wie z.B. das Glioblastom, das Hirnstammgliom etc., sind immer hoch maligne (G4) und haben somit eine extrem schlechte Prognose. Andere Tumoren, wie z. B. das Astrozytom, können alle Malignitätsstufen haben, während andere zum Teil wenig maligne sind, wie z. B. Neurinome.

Tab. 13.2 Einteilung bezüglich der Malignität nach Kernohan
G1 : gut differenziert
G2 : mäßig differenziert
G3 : schlecht differenziert
G4 : undifferenziert

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Wie festigen Sie die Verdachtsdiagnose eines Hirntumor ?

Bei klinischem und anamnestischem Verdacht auf einen Hirntumor sollten eine CT des Schädels, konventionelle Röntgenaufnahmen, ein EEG und eine MRT des Schädels angefertigt werden.

Im Röntgenbild finden sich je nach Tumor und dessen Lokalisation:
• Erweiterung der Sella turcica
• Kalkeinlagerungsstörungen des Dorsum sellae (z. B. beim Oligodendrogliom)
• verschobenes, verkalktes Corpus pineale
• „Wolkenschädel“ (mit verschiedenen Röntgendichtearealen)

Ergänzend sollte zwecks Darstellung der arteriellen Versorgung des Tumors eine Angiografie erfolgen. Angiografisch kann man im Bereich des Tumors regelmäßig ein Gefäßknäuel nachweisen, das Ausdruck eines erhöhten Stoffwechselbedarfs und eines ungeregelten Gefäßwachstums des Tumors ist. Hat sich der Verdacht auf einen Tumor bestätigt, kann die histologische Beurteilung evtl. über eine stereotaktische Biopsie des Tumors vorgenommen werden.

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Was habe ich mir unter einer „stereotaktischen Biopsie“ vorzustellen ?

Die Stereotaxie hat in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen. Der Eingriff kann bei Erwachsenen grundsätzlich in Lokalanästhesie durchgeführt werden.

Der Kopf des Patienten wird mit Stiften in einem Gestell fixiert. Bei dem immobilisierten Patienten wird danach eine CT des Schädels angefertigt. Die so erworbenen bildlichen Daten werden mithilfe einer speziellen Software dreidimensional verarbeitet.

Es werden die exakten Winkel bestimmt, unter denen man den Tumor vom Kopfgestell aus gefahrlos punktieren kann, ohne dabei andere wichtige Gehirnareale zu verletzen.

Die Stereotaxie ist perfekt dafür geeignet, eine Histologie eines Hirntumors zu gewinnen, aber auch radioaktive Seeds (z.B. Jod133) in Tumoren zu implantieren, die sehr ausgedehnt oder die aufgrund ihrer Lage (Nähe zu anderen lebenswichtigen Strukturen oder Gefäßen) inoperabel sind.

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An was denken Sie, wenn es z.B. im Anschluss an eine Mittelohrentzündung zu neurologischen Ausfällen, Fieber, Kopfschmerzen, Meningitiszeichen und epileptischen Anfällen kommt ?

Bei neurologischen Defiziten nach Infektionen im Hals-Nasen- Ohren-Bereich müssen fortgeleitete entzündliche Prozesse im Gehirn ausgeschlossen werden.

Differenzialdiagnostisch kommen ein Abszess, ein Empyem, aber auch eine Meningitis oder eine Enzephalitis infrage.

Diagnostisch wegweisend sind Laboruntersuchungen (Leukozyten, CRP) und eine Liquoruntersuchung (Pleozytose, verminderter Glukosegehalt, trüber Liquor). Eine evtl. mit Kontrastmittel durchgeführte CT oder eine MRT dienen bei herdförmigen Prozessen der Diagnosesicherung.

Die Therapie erfolgt durch eine Breitbandantibiose (z.B. Dreierkombination: Cephalosporin, Penicillin + Aminoglykosid), die bei nicht abgekapselten Abszessen suffiziente Erfolge liefern kann. Abgekapselte Abszesse oder ein Empyem müssen via Kraniotomie ausgeräumt werden.

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Welche Einteilung von Schädel-Hirn-Traumen ist Ihnen geläufig?

Zunächst unterscheidet man geschlossene von offenen Schädel- Hirn-Traumen. Ein Schädel-Hirn-Trauma wird als geschlossen definiert, wenn die Dura mater unverletzt geblieben ist. Beim offenen Schädel-Hirn- Trauma ist die Dura mater verletzt und es existiert eine Verbindung zwischen dem Gehirn und der „Außenwelt“. Über den Defekt kann es zu einem Eindringen von Krankheitserregern ins ZNS kommen.

Bei allen Schädel-Hirn-Traumen sind die Schäden am Gehirn abhängig von der Kraft, die auf den Schädel einwirkt. Man unterscheidet je nach Schweregrad der Verletzung:

• Commotio cerebri: Kurze Bewusstlosigkeit nach dem Ereignis (bis 1 h).
Retrograde und/oder anterograde Amnesie, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen kennzeichnen eine Commotio cerebri. Sie heilt ohne neurologische Defekte aus.

• Contusio cerebri: Es handelt sich dabei um eine Hirnprellung. Auf der traumatisierten Seite kommt es durch den Anprall zu einem Stoßherd (Coup) und auf der anderen Seite zu einem Contre Coup durch den Sog. Es treten eine längere Bewusstlosigkeit und Amnesie (> 1 h bis mehrere Tage) auf. Es kann zu neurologischen Ausfällen kommen im Sinne von epileptischen Anfällen, Atem- und Kreislaufstörungen, Anosmie, Paresen, Augenmotilitätsstörungen bis hin zum Koma. Die neurologischen Auswirkungen sind abhängig von der Art, der Lokalisation und der Schwere des Traumas. Sie können zum Teil ganz oder teilweise reversibel sein. Defekte durch eine Kontusion erkennt man auch noch Jahre später im CT.

• Compressio cerebri: Sie stellt die schwerste Hirnverletzung im Sinne einer Hirnquetschung oder -kompression dar. Neurologische Defizite sind meist ausgeprägt und nur in begrenztem Umfang rückläufig. Oft resultieren jahrelange, manchmal sogar lebenslange Schäden.

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Zählen Sie bitte die verschiedenen Formen einer intrakraniellen Blutung auf und erläutern Sie deren Unterschiede.

Gemäß der Lokalisation einer intrakraniellen Blutung unterscheidet man von außen nach innen:

• Epiduralblutung: Die Blutungsquelle liegt zwischen Schädelkalotte und Dura mater. Symptome wie Bewusstlosigkeit und andere neurologische Ausfälle treten gewöhnlich nach einem kurzen (Minuten bis Stunden) beschwerdefreien Intervall auf. Das am häufigsten betroffene Gefäß ist die A. meningea media oder deren Äste, die vor allem bei Kalottenfrakturen gefährdet sind. Klassisch sieht man im CT eine hyperdense, bikonvexe Raumforderung meist parietal/temporal. Eine Epiduralblutung bedarf der sofortigen Trepanation und Hämatomentlastung ( Bohrloch).

• Subduralblutung: Die Blutung ist zwischen Dura mater und Arachnoidea lokalisiert. Ursache ist oft eine Zerreißung von Brückenvenen im Rahmen eines Schädel-Hirn-Traumas. Typisch im CT ist eine konkave, sichelförmige Ausbreitung des hyperdensen Blutes unter der Schädeldecke. Akute Subduralblutungen werden notfallmäßig durch Kraniotomie, Eröffnung der Dura und Ausräumung des Hämatoms entlastet. Unter der Einnahme von Antikoagulanzien kann es vor allem bei älteren Menschen auch nach einem Bagatelltrauma zu einer chronischen subduralen Blutung kommen. Symptome entwickeln sich manchmal über Monate bis Jahre und können denen einer Altersdemenz täuschend ähneln.

• Subarachnoidalblutung: Eine Subarachnoidalblutung ist zwischen Pia mater und Arachnoidea lokalisiert. Dementsprechend sieht man im CT hyperdenses Blut über den Hemisphären, das sich bis in den Interhemisphärenspalt und auf das Tentorium ausdehnt. Ursache einer Subarachnoidalblutung ist meist eine Ruptur eines bis dato nicht diagnostizierten Aneurysmas oder Angioms im Bereich der Hirnbasisarterien. Ungefähr 2⁄3 aller intrakraniellen Aneurysmen werden heutzutage durch ein Aneurysma-Coiling behandelt. Dabei werden kleine Platinspiralen interventionell in das Aneurysma eingeführt, bis dieses verschlossen ist. Ist ein Coiling nicht möglich, muss das Aneurysma via Kraniotomie aufgesucht und mit einem Clip verschlossen werden.

• Intrazerebrale Blutung: Auslöser sind meist Hypertonie und Arteriosklerose oft in Kombination mit der Einnahme gerinnungshemmender Medikamente. Intrazerebrale Blutungen verursachen etwa 10–15 % aller apoplektischen Insulte. Zwischen ischämischem Insult und intrazerebraler Blutung kann nur nach radiologischer Diagnostik (CT) unterschieden werden. Kleine Hämatome können neurologisch engmaschig beobachtet, größere Hämatome müssen neurochirurgisch ausgeräumt werden. Bei einem Liquorstau muss eine Ventrikeldrainage gelegt werden.

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Ich möchte Ihnen von einem aktuellen Fall berichten. Ein 32-jähriger Patient wird bewusstlos in die Klinik eingeliefert. Die Ehefrau berichtet, dass ihr Mann über plötzlich einsetzende stechende Kopfschmerzen geklagt und erbrochen habe. An ein vor- angegangenes Trauma kann sie sich nicht erinnern. Der Patient ist komatös und nicht ansprechbar. Neurologisch lassen sich Zeichen eines Meningismus und ein positiver Babinski-Reflex verifizieren. Die Pupillenreaktionen sind erhalten, Schmerzreaktionen scheinen adäquat. Die CT vom Schädel habe ich Ihnen mitgebracht (› Abb. 13.1).
Was halten Sie von dem Fall?

Die akut einsetzende Symptomatik spricht für eine Hirnblutung. Ohne Vorliegen einer Traumaanamnese ist die Diagnose einer Subarachnoidalblutung am wahrscheinlichsten. Dies kann man auch deutlich auf der mitgebrachten CT erkennen.

Das Prädispositionsalter liegt zwischen 30 und 60 Jahren, wobei Frauen etwas häufiger betroffen sind als Männer. Die Einteilung der Subarachnoidalblutungen erfolgt gemäß klinischen Kriterien (› Tab. 13.3).

Therapie der Wahl ist das Aneurysma-Coiling, womit heutzutage etwa 2⁄3 aller intrakraniellen Aneurysmen behandelt werden können. Ist das Aneurysma einem Coiling nicht zugänglich oder zu groß, so muss das Aneurysma operativ mittels eines Aneurysma-Clips saniert werden.

Bei Subarachnoidalblutungen ersten bis dritten Grades sollte die OP innerhalb der ersten 72 Stunden erfolgen. Bei SA-Blutungen ab Grad IV steht zunächst der Erhalt der Vitalfunktionen im Vordergrund der Therapie. Eine OP erfolgt nach Möglichkeit erst nach 2–3 Wochen, wenn keine Gefäßspasmen mehr zu erwarten sind. Dadurch reduziert sich die Komplikationsrate an Infarzierungen in der postoperativen Phase. Gegebenenfalls muss vor der Operation eine Druckentlastung erfolgen.

Tab. 13.3 Klinische Stadien der Subarachnoidalblutung nach Hunt und Hess
Grad I : meist asymptomatisch, evtl. leichter Kopfschmerz und Meningismus
Grad II : starke Kopfschmerzen, Meningismus, evtl. Hirnnervensymptomatik
Grad III : Somnolenz, Desorientiertheit
diskrete neurologische Herdsymptomatik
Grad IV : Sopor, Koma, ausgeprägte neurologische Ausfallserscheinungen (Halbseitenlähmung, Dysphasie)
evtl. Strecksynergismen und vegetative Dysregulationen, beginnende Dezerebration, Pupillen- und Schmerzreaktion noch intakt
Grad V : tiefes Koma, Dezerebration, Pupillenreaktion negativ evtl. Einklemmungssyndrom (Kreislaufdysregulation, Apnoe)

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Ein 63-jähriger Patient ist mit dem Fahrrad gestürzt. Beim Eintreffen des Notarztes erkennt man eine große Platzwunde rechts temporal. Der Patient hat einen GCS von 5 und wird vom Notarzt intubiert. Andere Verletzungen sind nicht erkennbar. In der Notaufnahme wird ein CT-Schädel durchgeführt. Dabei ergibt sich folgendes Bild (› Abb. 13.2)
Was meinen Sie dazu ?

Man erkennt ein hyperdenses bikonkaves Areal rechts temporal unterhalb der Kalotte. Das Hirnparenchym wird konvex verdrängt. Die umgebenden Sulci sind größtenteils verstrichen. Die Mittellinie ist leicht auf die kontralaterale Seite verschoben. Es handelt sich um das typische Bild eines epiduralen Hämatoms.

Als häufigste Ursache findet man einen Abriss der A. meningea media meist im Rahmen eines Traumas. Die Blutung muss so schnell wie möglich operativ entlastet werden. Dies geschieht gewöhnlich über eine Trepanation (Bohrloch). Als Nebenbefund sieht man auf der CT- Aufnahme ein kleines subgaleales Hämatom.

Merke: CT-Aufnahmen des Schädels werden von oben betrachtet. Alle anderen CT-Aufnahmen werden immer von unten ausgehend betrachtet!

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Beschreiben Sie die klinische Symptomatik eines Akustikusneurinoms.

Bei einem Akustikusneurinom handelt es sich um einen von den Schwann-Zellen des N. vestibulocochlearis ausgehenden Tumor.

Die Klinik ist vielseitig und kann das Gleichgewichtsorgan und/oder das Gehör beeinträchtigen. Typische Symptome sind:
• einseitige Hypakusis
• Tinnitus
• Gleichgewichtsstörungen, Schwindel
• Ataxie, Gangunsicherheit
• Nystagmus
• okzipital lokalisierte Kopfschmerzen
• Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des N. trigeminus
• evtl. einseitige periphere Fazialisparese
• Hirndruckerhöhung bei sehr großen Tumoren

Differenzialdiagnostisch muss das Akustikusneurinom von anderen Tumoren wie Meningeomen, Fazialisneurinomen und Neurofibromen abgegrenzt werden. Ebenfalls ausgeschlossen werden müssen ein Hörsturz, ein Cholesteatom oder ein Morbus Menière.

Merke: Bei einseitigem Hörverlust immer an das Vorliegen eines Akustikusneurinoms denken!

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Differenzieren Sie die häufigsten lumbosakralen radikulären Syndrome nach Symptomatik und speziellen Kennreflexen.

Neurologische Syndrome im Lumbosakralbereich sind durch sensible und/oder motorische Ausfälle der unteren Extremitäten und Störungen der Blasen- und Mastdarmfunktion charakterisiert. Je nach Höhe der Schädigung fallen typische Ausfälle auf (› Tab. 13.4).

Tab. 13.4 Lumbosakrale radikuläre Syndrome
Parese Sensibilitätsdefizit Reflex
L4 : M. quadriceps femoris (Extension im Kniegelenk) → Bein anheben unmöglich M. tibialis anterior (Anheben des Fußes)
Außenseite Oberschenkel, Innenseite Unterschenkel
PSR (Patellarsehnenreflex)
L5 : M. extensor hallucis longus (Heben der Großzehe)
M. extensor digitorum brevis (Anheben des Fußes) → Steppergang, Hackengang unmöglich
M. gluteus medius → Stehen auf dem Bein der betroffenen Seite unmöglich
Außenseite Unterschenkel, Fußrücken, Großzehe
TPR (Tibialis- posterior-Reflex)
S1 : Mm. peronei (Abrollen und Anheben des lateralen Fußes) → Bügeleisengang Mm. triceps surae (Plantarflexion) → Stehen auf den Zehenspitzen unmöglich
Unterschenkel dorsolateral, laterale Fußkante
ASR (Achillessehnenreflex)

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Was versteht man unter einem Cauda-equina-Syndrom?

in Cauda-equina-Syndrom entsteht durch Kompression der Cauda equina z. B. durch einen medialen Bandscheibenprolaps.

Charakteristische Symptome sind:
• Blasen- und Mastdarmschwäche
• Paraparese
• Reithosenanästhesie (Sensibilitätsstörungen im Anogenitalbereich)
• radikuläre neuropathische Schmerzen (Ausstrahlung entlang der Oberschenkelrückseite bis zum Fuß)
• gekreuztes positives Lasègue-Zeichen

Eine Kompression der Cauda equina stellt eine absolute Notfallindikation für eine operative Entlastung des Prolapses dar, da es ansonsten zu irreversiblen neurologischen Defiziten kommt.

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Wir haben die ganze Zeit von den unteren Abschnitten des Rückenmarks gesprochen. Jetzt gehen wir eine Etage höher. Was ist eine Erb-Duchenne-Lähmung?

Bei der Erb-Duchenne-Lähmung handelt es sich um eine obere Plexusläsion (Wurzeln C5–C6). Typisch sind schlaff atrophische Lähmungen der Mm. deltoideus, biceps brachii, brachioradialis, supinator, supra- und infraspinatus. Der M. pectoralis und die Handextensoren können ebenfalls betroffen sein. Der Arm hängt in Innenrotationsstellung mit nach dorsal gerichteter Handfläche. Der Bizepssehnenreflex (BSR) ist abgeschwächt oder aufgehoben.

Eine untere Plexusläsion (C7–C8 = Klumpke-Déjerine) manifestiert sich durch Paresen der langen Fingerbeuger und kleinen Handmuskeln mit Krallenstellung. Ulnar betont treten Sensibilitätsstörungen auf. Manchmal tritt ein Horner-Syndrom auf. Gelegentlich ist der M. triceps brachii geschwächt oder atrophisch. Eine untere Plexusläsion hat im Vergleich zu einer oberen Plexusläsion die schlechtere Prognose.

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Ein 23-jähriger junger Mann springt mit einem Kopfsprung von einem Felsen ins flache Wasser. Er schlägt mit dem Kopf auf dem Grund auf. Danach kann er weder Arme noch Beine bewegen. Nur das beherzte Eingreifen eines zufälligen Zeugens rettet ihn vor dem Ertrinken.
An welche Verletzung denken Sie bei dieser Geschichte?

Anamnese und Klinik lassen an eine Verletzung der Halswirbelsäule und des zervikalen Rückenmarks denken.

Typisch ist die sofort auftretende Tetraparese. Besteht zusätzlich eine Apnoe, so ist die Schädigung oberhalb C4 lokalisiert, da in diesem Bereich die Motoneuronen für die Innervation des Zwerchfells das Rückenmark verlassen.

Im Optimalfall handelt es sich um eine Contusio spinalis. Dabei hat der Patient die Chance, dass sich die neurologischen Befunde innerhalb von Wochen bis Monaten wieder erholen.

Handelt es sich jedoch um eine komplexe Verletzung des zervikalen Rückenmarks, werden sich die neurologischen Defizite innerhalb der ersten 2 Jahre höchstens partiell zurückbilden. Diagnostisch muss ein Spiral-CT der Halswirbelsäule und evtl. ein MRT erfolgen. Im MRT können die Strukturen des Nervensystems, im CT die knöchernen Strukturen besser dargestellt und beurteilt werden. Je nach Art der Verletzung müssen evtl. vorhandene knöcherne oder ligamentäre Verletzungen behandelt werden. Eine Therapie mit Kortikoiden ist nach wie vor umstritten und allenfalls in den ersten 6 Stunden nach dem Trauma sinnvoll. Ansonsten ist die Therapie limitiert auf die Prophylaxe von:
• Thrombosen
• Stressulzera
• Dekubitus
Die meisten Patienten mit einer zervikalen Rückenmarksschädigung bedürfen zunächst einer intensivmedizinischen Behandlung. Nach primärer Stabilisierung der Vitalfunktionen ist ein früher Beginn mit Rehabilitationsmaß- nahmen von vorrangiger Bedeutung.

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Wie äußert sich eine periphere Läsion des N. radialis?

Man unterscheidet eine obere, mittlere und untere Radialisparese (› Tab. 13.5).
Tab. 13.5 Einteilung der Radialisparesen (RP)
Ort der Läsion Klinik
Obere RP Axilla Fallhand Trizepsparese
Mittlere RP Oberarm Fallhand
Parese der Mm. ext. carpi radialis longus et brevis und des M. brachioradialis (Supinatorschwäche) Sensibilitätsstörungen im Bereich der radialen Finger
Untere RP Unterarm
Parese der Daumen- und Fingerstrecker, des M. abductor pollicis longus und des M. ext. carpi ulnaris

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Nach einem mehrwöchigen Aufenthalt auf einer Intensivstation bemerkt ein 63-jähriger Patient einen starken Schmerz, der von der lateralen Unterschenkelseite bis zum Fuß zieht. Den Schmerzcharakter beschreibt er als brennend, kribbelnd und einschießend. Betrachtet man den Gang des Patienten, so fällt auf, dass die rechte Fußspitze über den Boden schleift.
Wie erklären Sie sich die Beschwerden?

Die Klinik weist auf eine periphere Läsion des N. peroneus, möglicherweise als Folge einer falschen Lagerung, hin. Durch eine genaue neurologische Untersuchung, die Messung der Nervenleitungsgeschwindigkeit (NLG) und ein Elektromyogramm (EMG) kann der Ort der Läsion lokalisiert werden. Typische Symptome der peripheren Peroneusläsion sind:
• Unfähigkeit zum Hackengang
• kompensatorischer Steppergang: Heben des Beins in Beugestellung, um den Fuß trotz Fuß- und Zehenheberparese anheben zu können
• Sensibilitätsstörungen am lateralen Unterschenkel und am Fußrücken
• Pronationsschwäche
Bei einer Schädigung des N. peroneus sind die Nervenleitungsgeschwindig- keit und die Amplitude im EMG über den Muskelgruppen, die vom M. peroneus motorisch versorgt werden, vermindert.

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periphere Läsion des N. peroneus
Können Sie dem Patienten helfen?

Die Therapie gestaltet sich schwierig. Operative Möglichkeiten sind begrenzt auf akute traumatische Läsionen. Hier kann eine Dekompression des N. peroneus erfolgreich sein. Bei chronischen Läsionen werden physiotherapeutische Behandlungen durchgeführt. Bei ausgeprägten Paresen kann ein Peroneusschuh hilfreich sein. Die Behandlung neuropathischer Schmerzen gestaltet sich oft langwierig und schwierig. Zur Verfügung stehen Nervenblockaden mit Lokalanästhetika (evtl. mit Kortikoiden) und Neuroleptika (z.B. Gabapentin, Pregabalin) sowie Antidepressiva. Die medikamentöse Schmerztherapie bedarf regelmäßiger EKG- und Laborkontrollen (Leberwerte!). Manchmal liefert auch eine transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) gute Ergebnisse in der Schmerztherapie.