Transplantation

Question 1

Rejektion typer

Answer 1

1. Hyperakut rejektion
2. Akut rejektion
3. Kronisk rejektion

Question 2

Hyperakut rejektion

Answer 2

Antikroppar mot specifika sntigen på endotelceller i transplantatet.

• Naturliga IgM mot blodgruppsantigen
• Antikroppar mot HLA typer.

Vid återperfusion efter tranplantation (direkt) kommer antigen binda:

• Endotelskada
• Trombbildning
• ischemisk nekros.

Question 3

Akut rejektion

Answer 3

Medieras av t-celler och antikroppar som aktiveras av alloantigener i transplantatet.

Sker inom dagar/veckor. Vanligen 7-10 dgar. pga förvärvade immunförvsaret tar tid.

Question 4

Akut rejektion delas in i…

Answer 4

1. Akut cellulär; T-celler. Cytotoxiska förstör, CD4 inducerar inflammation > vävskada.
2. Akut humoral reketion; antikroppar. Ak binder ag på vaskulärt endotel i transplantatets kärl > komplement (klassisk väg) > inflam + endotelskada. > ischemi av transplanterat organ.

Question 5

Kronisk rejektion

Answer 5

Mån - år efter transplantation.

Karaktäriseras av fibros och arterioskleros i transplantatents blodkärl. T-celler agerar mot alloantigener i transplantat och utsöndrar cytokiner > fibro och glattmuskelceller i kärlvägg stim till prolif och aktivitet.

Efterföljande inflam > skador på kärl och parenkym > ischemi och fibros, atrofi succesivt.

Question 6

GVHD (graft versus host disease)

Answer 6

komplikation efter transplantation. Transplantatet attackerar alloantigener hos värd. Ses ffa vid benmärgstransplantation.
Minimera denna komplikation genom att matcha HLA genotyper med donator och mottagare.

Question 7

Två typer GVHD;

Answer 7

1. Akut GVHD; dagar till veckor. Orsakar nekros i epitelceller i 3 målorgan; lever hud och MTK. Ger ikterus, blodig diarré, hudutslag.
2. Kronisk; kan efterfölja den akuta GVHD eller spontant uppstå. Hudlesioner likt de vid systemisk skleros, samt andra oklara symptom.

Question 8

Läkemedel vid transplantation, 3st

Answer 8

Ges för att förhindra rejektion;

• calcineurinhämmare; minskar produktion av IL-2 och andra cytokiner.
• mTOR hämmare; blockerar mTOR som ingår i signalvägar vid metabolism, tillväxt och proliferation. Vi får då ingen cellprolif.
• Kortisol, hämma NFkB.