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Oncologia > Complicações oncológicas e no tratamento de neoplasias > Flashcards

Complicações oncológicas e no tratamento de neoplasias Flashcards

1
Q

Que neoplasias estão particularmente associadas a TEV?

A
  1. Pâncreas
  2. Estômago
  3. Pulmão
  4. Linfomas
  5. Cérebro
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2
Q

Que fatores de risco inerentes ao doente com neoplasia e não associados com a própria doença levam a eventos trombóticos em doentes com cancro?

A
  1. Catéter venoso central
  2. Obesidade
  3. História pessoal prévia de tromboembolismo
  4. Tratamento com eritropoietina
  5. Trombocitose e leucocitose
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3
Q

Qual o mecanismo subjacente ao maior risco de fenómenos trombóticos em doentes com cancro?

A

As células neoplásicas ativam diretamente o sistema de coagulação - estado de hipercoagulabilidade que potencia fenómenos trombóticos

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4
Q
A
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5
Q

Quais as manifestações clínicas mais comuns de eventos tromboembólicos?

A
  1. TVP - edema unilateral, acompanhado de dor, rubor e calor;
  2. TEP: dispneia, toracalgia, tosse sibilância e cianose
  3. Isquémia intestinal: dor no abdómen superior
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6
Q

Os fenómenos trombóticos podem ser a 1ª manifestação de uma neoplasia

A

Verdadeiro

5% das TVP/TEP em doentes sem neoplasia cinehcida vêm a ser diagnosticados com cancro no espaço de 1 ano.

1/20 casos de TVP têm um dx de cancro ao fim de 1 ano

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7
Q

A TEP pode ser diagnosticada acidentalmente

A

Verdadeiro

Pode ser diagnosticado aquando de estadiamento da neoplasia sem que o doente tenha sintomatologia específica - TRATAR

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8
Q

O GOLD-STANDARD de um doente com cancro e um evento como TVP ou TEP é o doseamento de d-Dímeros

A

Falso

Não está recomendado porque a própria neoplasia pode levar ao aumento de d-dímeros

E só devem ser medidos quando a suspeita dx é muito baixa

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9
Q

Que MCDTs podem ser pedidos em doentes com eventos trombóticos?

A
  1. Eco-doppler:
  • MIs: maior S na deteção de TVP proximal vs distal
  • MSs: maior sombra acústica devido à clavicula o que dificulta a deteçao de trombos na veia subclávia
  1. Angio-RMN: TVP dos MSs e trombose da veia pélvica
  2. Venografia por RMN com gadolíneo: excelente qd ecografia duvidosa
  3. . Flebografia contrastada: susposto gold-standard mas é muito invasivo - reservado para doentes com exames imagiológicos não-invasivos inconclusivos

Angio-TC: exame de escolha no TEP agudo

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10
Q

Uma gasimetria normal exclui o dx de TEP

A

Falso

Podemos ter:

  • Hipoxémia
  • Alcalose metabólica
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11
Q

Que achados no eletrocardiograma podem estar presentes em caso de TEP?

A
  • Taquicardia sinusal
  • Outros: FA, extrassístoles aurriculares, taquicardia SV
  • Alterações sugestivas de sobrecarga aguda do VD: padrão S1-Q3-T3, BRD de novo, desvio direito do eixo, onda P pulmonale
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12
Q

Está recomendada a profilaxia de eventos trombóticos?

A

Sim mas apenas para doentes hospitalizados

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13
Q

Qual o tratamento preconizado para doentes com trombose estabelecida?

A
  1. 1ª linha: heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) - mais eficaz vs varfarina
  2. NOACs - atualmente são a 1ª escolha mas a bibliografia está desatualizada
  3. Anti-vitamínicos K orais - menos eficazes, muitas interações
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14
Q

Qual a duração do tratamento em doentes com trombose venosa estabelecida?

A
  1. HBPM sucutânea em dose fixa durante 3-6 meses
  2. Após tratamento incial: manutenção da terapêutica com HBPM ou vargarina indefinidamente (exceto se cura)
  3. Considerar colocar filtro na veia cava inferior se:
  • anticoagulação contraindicada (ex:hemorragia ativa)
  • TEV reocrrente/refretária sob HBPM
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15
Q

A compressão medular é uma complicação neurológica muito rara em oncologia

A

Falso! É a 2ª complicação mais comum (1ª metastização cerebral)

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16
Q

Que cancros são causadores de compressão medular? Quais são as principais localizações na coluna?

A
  1. Pulmão - é o principal!!!
  2. Mama
  3. Próstata
  4. Mieloma múltiplo
  5. Linfomas, melanoma, Ca renais e genitourinários

1 - coluna torácica (mais segmentos) > lombar > cervical

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17
Q

A partir de que nível temos o Síndrome da cauda equina?

A

O cone medular termina ao n+ivel de vértebras L1-L2: compressão abixo deste nível leva a SCE

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18
Q

A dor radicular melhora com a manobra de Valsalva

A

Falso

Agrava

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19
Q

De que suspeitar perante uma dor súbita posicional?

A

Fratura patológica

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20
Q

Que défices neurológicos (sensitivos vs motores) são mais comuns à apresentação?

A

DÉFICES MOTORES SÃO + COMUNS À APRESENTAÇÃO ✓ Presente em até 85% dos doentes à apresentação

✓ Geral/ SIMÉTRICO [pode ser unilateral se mtx lateral]

DÉFICES SENSITÍVOS SÃO – COMUNS:

✓ PARESTESIAS ou HIPO-/ANALGESIA

✓ TARDIAMENTE: INCONTINÊNCIA ESFÍNCTERES E/OU RETENÇÃO URINÁRIA

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21
Q

Qual a abordagem diagnóstica de um doente oncológico com dor cervical/dorsal/lombar de novo?

A
  • Fazer sempre, sempre exame neurológico (pode sair em exame), se sugestivo de compressão medular: dexametasona

RMN óssea: modalidade diagnóstica preferencial; se ausente TC

  • fazer RMN a toda a coluna - mesmo que as queixas estejam localizadas, múltiplas vértebras podem estar acometidas

Radiografia vertebral: o + acessível

  • pode revelar lesões líticas ou escleróticas;
  • pode revelar fratura vertebral
  • colapso de corpos vertebrais tem baixa especificidade porque em 20% dos casos são causados por osteoporose (+ idosos e mulheres pós-menopausa)
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22
Q

Qual o tratamento de doentes com compressão medular diagnosticada?

A

Tratamento de escolha: corticoide e radioterapia

Farmacológico:

  • Glucocorticóides: enquanto aguarda descompressão - permite melhoria sintomática e funcional
  • Bifosfonatos e/ou denosumab podem ser úteis na prevenção de compressão medular em doentes com metástases ósseas

Descompressão:

  • Cirurgia + RT após: melhores resultados
  • Radioterapia exclusiva: piores resultados e reservado para compressão s/défices neurológicos ou paliação
  • Tumores quimiossensíveis beneficiam de QT pré-descompressão: certos linfomas e carcinoma de pequenas células do pulmão.
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23
Q

A magnitude dos défices neurológicos pré-tratamento é um bom preditor de resposta ao tratamento e de prognóstico na compressão medular maligna

A

Verdadeiro

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24
Q

Quais as possíveis causas de SVCS num doente oncológico?

A
  1. Compressão externa da veia cava superior
  2. Trombose intravascular

Principais cancros:

  • pulmão (++pequenas células e células escamosas - centrais)
  • linfoma (tumores que afetam o mediastino) - jovens: linfoma não Hodgkin
  • metástases.
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25
Q

A apresentação de SVCV depende da velocidade de instalação e do grau de obstrução

A

Verdadeiro

Uma causa insidiosa permite o desenvolvimento de colaterais.

A baixo da veia ázigos a compressão é muito mal tolerada

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26
Q

Qual a clínica de um doente com Síndrome da veia cava superior?

A
  1. Dispneia
  2. Edema facial/cervical (+peri-ocular) ou dos membros superiores - tb edema da l+ingua
  3. Tosse (compressão brônquica)
  4. Dor (compressão dos nervos)
  5. Edema MS
  6. Disfagia (compressão do esófago)
  7. Rouquidão
  8. Cefaleia
  9. Congestão nasal
  10. Epistáxis
  11. Hemoptise
  12. Dor torácica
  13. Síncope
  14. Astenia
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27
Q

Que posição está tipicamente associada a um agravamento da sintomatologia do SVCS?

A

Flexão anterior ou decúbito dorsal

Há redução do RV às cavidades direitas do coração

NOTA: que patologia cardíaca melhora em posição anterior? Derrame pericárdico

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28
Q

Que MCDTs pedir a um doente com SVCS?

A
  1. TC tórax com contraste
  2. RX permite ver: pode estar normal
  • alargamento do mediastino superior (+ à direita);
  • derrame pleural +++ à direita (exsudato e por vezes quiloso)
  1. RMN: cada vez mais usado (S e E de quase 100%)
    * doentes dispneicos podem não aguentar a posição de supina - TC ou RX
  2. Exames invasivos: broncoscopia, BAP, mediastinoscopia e toracotomia - pode permitir o dx, risco hemorrágico mínimo

Se SVCS for a 1ª manifestação tumoral: dx histológico de massa para iniciar tx apropriada.

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29
Q

Quais são os objetivos do tratamento de um doente com SVCS?

A

Alivio sintomático urgente:

  • elevação da cabeceira
  • glucocorticoides - + se tumor corticoide responsivo como linfoma
  • diuréticos (atenção que se o doente secar demasiado o retorno venoso vai diminuir ainda mais, tem que se ter em atenção)
  • dieta hipossalina

Tratar neoplasia subjacente:

  • QT em quimiossensiveis (carcinoma de pequenas células do pulmão, linfoma ou de células germinativas) vs RT em não quimiossensíveis (tumores não pequenas células)

Nota: não começar corticoide nem RT antes de biopsar

*

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30
Q

O alívio sintomático do SVCS é obtido de imediato após inicio da terapeutica

A

Falso

Demora cerca de 2 semanas - geralmente temporário

  • alguns necessitam de cx ou tx sistémico

Pode ser necessário prótese endovascular/stents intravasculares autoexpansíveis em casos refratários

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31
Q

O que fazer perante trombose intravascular associada a CVC?

A
  1. Anticoagulação
  2. Remoção do CVC se possível
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32
Q

Em que consiste a neutropenia febril?

A

Febre >38º + Neutropenia

Neutrófilos <500/uL; ou

Neutrófilos <1000/uL e que decresçam previsivelmente para <500/uL em 48h

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33
Q

Como abordar um doente com neutropenia febril?

A

Colher HC detalhada

Avaliar a presença de sinais inflamatórios no(s) CVC

Procurar sinais de mucosite:

  • inflamação e ulceração da mucosa intestinal 2ª a QT e/ou RT
  • inspecionar mucosa oral e peri-retal

Pedir:

  1. Hemograma completo
  2. BQ completa
  3. Sumário de urina II
  4. HC - pelo menos 1 de cada CVC
  5. RX tórax
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34
Q

Como tratar um doente com neutropenia febril?

A
  1. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA DE LARGO ESPECTRO PARA COBERTURA DE GRAM (-) - piperacilina-tazobactam, cefepime
  2. COBERTURA DE GRAM + com VANCOMICINA SE: suspeita de mucosite ou infeção CVC, ou dar ceftazidima (estava diferente nos slides)
  3. Considerar anti-fúngico de largo espectro se ausência de melhoria após 4-7 dias de ATB: pq neutropenia prolongada está associada a um maior risco de infeções fúngicas
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35
Q

Até quando fazer tratamento em caso de neutropenia febril?

A
  1. Decisão caso-a-caso;
  2. Pelo menos até desaparecer neutropenia (neutr >500/uL)

A febre determina a necessidade de iniciar ATB mas a cedência da febre não determina suspensão da mesma

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36
Q

As náuseas e vómios induzidos pela QT classificam-se em agudos, tardios ou antecipatórios

A

Verdadeiro

Agudo: < 24h após-começo

Tardia: 2-5 após começo

Antecipatório: ansiedade pré-tx

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37
Q

Quem tem maior risco de náuseas e vómitos induzidos pela QT?

A

Maior risco: jovens e sexo feminino

Menor risco: história pessoal de consumo excessivo de alcool

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38
Q

A prevenção é a melhor estratégia contra as náuseas e vómitos induzidos pela QT

A

Todos os doentes devem ter SOS: antagonista da dopamina ou 5HT3 (ondasetron)

Tardia: dexametasona. olanzapina

Aguda: olanzapina, ondasetron

Antecipatória: benzodiazepina

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39
Q

A QT pode levar a toxidade deramatológica

A

Verdadeiro - principalmente anti-EGFR

Erupções acneiformes em 70-80%

Rash eritematoso

Prevenção: protetor solar, diminuição da exposição solar e hidratação cutânea

Tratamento: depende da gravidade do rash e pode envolver tetraciclinas, esteroides topicos

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40
Q

Em que consiste o Síndrome de lise tumoral?

A

Surge tipicamente em neoplasias com alta taxa proliferativa: linfomas (Burkitt), leucemias, tumores sólidos raramente

Pode ser:

  1. espontâneo - raro
  2. Após inicio de QT - + comum (normalmente 1-5 dias depois)

A lise tumoral leva à libertação de: ácido úrico, fosfato, potássio

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41
Q

Quais as complicações das síndrome de lise tumoral?

A

Lesão renal aguda e lítiase:

O fosfato complexa-se com o cálcio e pode levar a litiase

O ácido úrico pode levar a litiase

A diminuição do cálcio por estar complexado com o fosfato leva a irritabilidade neuromuscular e tetania

Hipercaliémia: na LRA pode aumentar muito - arritmias ventriculares e morte súbita

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42
Q

Qual o tratamento de um doente com Síndrome de lise tumoral?

A
  • ALOPURINOL (iv se não tolerar oral)
  • HIDRATAÇÃO AGRESSIVA

→ Iniciar 24–48 h antes da quimio e continuar por 3-7 d após quimio ou até análises normalizarem !

  • Rasbicurase em doentes de alto risco - neoplasias de alto risco, elevadas contagens celulares, QT de indução mt agressiva
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43
Q

Qual o tratamento de um doente com Síndrome de lise tumoral?

A
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44
Q

A compressão da artéria aorta em caso de neoplasia é muito pouco frequente

A

Verdadeiro

A aorta tem paredes espessas o que impede que sofra colapso facilmente; tem tb elevadas pressões

Quanto muito teríamos coartação da aorta (PA em ambos os MSs diferente)

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45
Q

A que se deve a clínica do SVCS?

A

Clínica de obstrução da veia cava superior com redução importante do retorno venoso da cabeça, pescoço e membros superiores

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46
Q

O linfoma de Hodgkin está muito associado a Síndrome da Veia Cava superior

A

Falso

O linfoma de Hodgkin invade o mediastino mais frequentemente que outros tipos de linfoma mas raramente causa SVCS - não se sabe porquê

O Síndrome de não-Hodkin é a causa mais frequente de SVCS em adultos jovens

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47
Q

O que fazer perante um Homem jovem com massa mediastinal e SVCS?

A

Fazer dx diferencial com linfoma (+ não Hodgkin) e tumor meidastínico primário de células germinativas (tumor testicular é mt frequente)

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48
Q

Quais são as causas de SVCS em doentes não oncológicos (necessariamente)?

A
  1. Trombose - CVC
  2. Tumores beningos
  3. Tiromegalia (bócio)
  4. Aneurisma da aorta
  5. Mediastinite fibrosante
  6. Síndrome de Beçet - única vasculite que afeta todo e qualquer tipo de vaso - nomeadamente a VCS (inflamação -> trombose)
  7. Pacemaker e CDI.
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49
Q

Que achados são de esperar ao exame físico de um doente com SVCS?

A
  1. Dilatação venosa com aumento de colaterais no tórax anterior
  2. Edema da face, dos braços e do tórax
  3. edema mamário bilateral
  4. Plétora* varia com o posicionamento
  5. Cianose
  6. Proptose, edema da língua/laringe e obnubilação
  7. Varizes esofágicas (raro) - EDA
50
Q

Imagem de SVCS

A
51
Q

O que fazer perante um doente sem antecedentes de malignidade de SVCS?

A
  1. É essencial fazer uma avaliação detalhada para rexcluir causas benignas e determinar um dx específico e tx adequada
  2. É imperativo obter dx definitivo antes de iniciar tx

Se neoplasia já conhecida: TC torácica e iniciar tx

52
Q

A doença pericárdica maligna é detetada na autópsia em 5-10% dos doentes oncológicos

A

Verdadeiro

+++ Cancro do pulmão, mama e linfoma de Hodgkin

53
Q

O tamponamento como apresentação inicial de neoplasia maligna extratorácico é raro!

A

Verdadeiro

54
Q

Cerca de 50% dos doentes oncológicos têm tamponamento cardíaco de causa benigna

A

Verdadeiro

Infeção, RT, hipotiroidismo, doença AI, fármacos…

55
Q

A exposição a radiação é uma causa importante de tamponamento cardíaco

A

1) Derrame pericárdico inflamatório agudo (meses após irradiação; resolve espontaneamente)

2) Derrame pericárdico crónico (até 20 anos após irradiação; causa espessamento pericárdico)

56
Q

Qual a clínica/EO de tamponamento cardíaco/derrame pericárdico?

A

Clínica:

  • Maioria assintomáticos;
  • Dispneia
  • Ortopneia
  • Tosse
  • Dor torácica
  • Astenia

Exame Objetivo:

  • Distensão das veias jugulares
  • Edema periférico
  • Hepatomegalia
  • Taquicardia sinusal
  • Cianose
  • Derrame pleural
57
Q

Achados como pulso paradoxal, pulso alternans, hipofonese cardíaca e atrito pericárdico são MENOS comuns na doença pericárdica de etiologia maligna.

A

Verdadeiro

58
Q

Qual o MCD mais útil no dx de tamponamento cardíaco?

A
  1. Ecocardiograma
  2. Estudo do líquido pericárdico: o exame citológico faz muitas vezes o dx (mau px - sobrevida de ~7semanas)
  3. Pericardioscopia c/bx pericárdica e epicárdica - quando a citologia é negativa

- O rx-tórax e ECG revelam alterações mas 1/2 é inespecífico; TC tórax pode mostrar neoplasia torácica concomitante

59
Q

Quais são as opções terapêuticas perante um derrame pericárdico/tamponamento cardíaco?

A

▪ Pericardiocentese (+/- instilação de agentes esclerosantes para ↓ recidiva);

▪ Janela pericárdica (+++ se etiologia benigna);

▪ Pericardiectomia total;

▪ Irradiação do pericárdio;

▪ Quimioterapia sistémica.

⇒ O tamponamento pericárdico agudo com instabilidade HD obriga a drenagem imediata - PERICARDIOCENTESE

60
Q

Que neoplasias estão muito associadas a obstrução intestinal?

A
  1. Carcinoma colorretal
  2. Carcinoma do ovário

Nota: a carcinomatose peritoneal é causa de obstrução em vários segmentos.

61
Q

Quais as causas não-oncológicas que levam a que doentes com neoplasias tenham obstrução intestinal?

A
  1. Bridas causadas por cirurgias prévias (p/ resseção de tumor primário) - fazer sempre dx diferencial;
  2. Ileus paralítico induzido por opióides, alcalóides, anticolinérgicos
62
Q

Que neoplasias são mais communente causa de obstrução intestinal por carcinomatose intestinal?

A

Metastização do cancro ovárico, gástrico, colorretal e pâncreático - infiltração do omento e superfície peritoneal que limita a motilidade intestinal

63
Q

Quais são os achados clínicos e ao exame objetivo de um doente com obstrução intestinal?

A

Clínica:

  • dor abdominal - sintoma mais comum, normalmente em cólica
  • vómitos - intermitentes ou contínuos
  • obstipação - paragem da emissão de gases e/ou fezes

Exame objetivo:

  • distensão abdominal com timpanismo
  • ascite
  • peristalse visível
  • ruídos agudos
  • massas tumorais
64
Q

O início de obstrução intestinal de causa neoplásica é em geral abrupto

A

Falso

É em geral insidioso!

65
Q

Qual o MCD ideal na avaliação de um doente oncológico com obstrução intestinal?

A

TC c/ contraste

  • é útil para definir a extensão e causa da obstrução
  • diferencia a etiologia benigna de maligna em doentes submetidos a cx oncológica prévia

Rx abdominal simples em pé pode mostrar níveis hidroaéreos e dilatação do intestino delgado e cólon

Rx do tórax tb deve ser pedido pois é o que tem maior sensibilidade para ver a presença de ar subdiafragmático que nos faz suspeitar de perfuração

66
Q

A dilatação aguda do cego >12-14cm é uma emergência cirúrgica

A

Verdadeiro

Há risco de rotura

67
Q

O prognóstico de doentes oncológicos com obtrução intestinal é desfavorável

A

Verdadeiro

Têm cerca de 3-4M

68
Q

O que condiciona o tratamento de doentes com obstrução intestinal?

A

✓ extensão da neoplasia subjacente e da obstrução

✓ opções de tratamento antineoplásicas

✓ reserva funcional orgânica

✓ status funcional e esperança de vida

69
Q

Qual o papel da cirurgia no tratamento de doentes oncológicos com obstrução intestinal?

A
  1. Abordagem inicial deve incluir avaliação cirúrgica - no sentido em que deve ser observado por cirurgião!
  • Cirurgia tem uma taxa de mortalidade significativa 10-20%
  • em alguns casos pode ser feita por laporoscopia - dx e tx
  • os stents metálicos são opções uteis em obstruções de facil acesso: piloro, duodeno, cólon esquerdo ou reto alto - permitem aliviar a sintomatologia sem necessidade de cirurgia!!
70
Q

Quais os príncipios da abordagem conservadora a longo prazo de doentes com neoplasias malignas intra-abdominais avançadas?

A
  1. Octreótido: alivio de sintomas obstrutivos através da inibição de secreção GI;
  2. Antieméticos, antiespasmódicos e analgésicos: ondasetron, haloperidol,… -permite manter doentes em ambulatório;
  3. Corticóide (dexametasona): efeito anti-inflamatório e anti-edematoso, anti-emético;
  4. Sonda nasogástrica: não colocar por rotina -apenas em doentes com náuseas e vómitos refratários à terapêutica farmacológica.
  5. Gastrostomia: abordagem percutânea e cirúrgica que é opção paliativapara náuses e vómitos - última linha
71
Q

Quais as principais causas de compressão medular maligna?

A

1) Metástases dos corpos ou pedículos vertebrais;

2) Extensão direta da lesão paravertebral;
3) Metástases para o parênquima medular;

Mecanismo:

  • Dano mecânico aos axónios e melanina
  • Compromisso da circulação -> isquemia
72
Q

Qual a clínica típica de um Síndrome de Compressão Medular?

A

Clínica:

  • Dor localizada de intensidade crescente que tende a não ceder a terapêutica anlgésica e anti-inflamatória
  • Hipersensibilidade
  • Dor tipicamente noturna que surge vários dias a meses antes das alterações neurológicas e é agravada pela tosse ou por espirros.
  • Dor radicular: normalmente surge em fases tardias
  • ​Fenómeno/sinal de Lhermitte - pode ser sinal inicial
  • incontinência de esfíncteres surge em fases mais avançadas
  • Ataxia da marcha
73
Q

Os sintomas de compressão medular aliviam com o decúbito dorsal

A

Falso

A compressão medular agrava com o decúbito dorsal

A doença discal melhora com o decúbito dorsal

74
Q

Quais são as características da dor radicular, consequência do síndrome de compressão medular?

A

Dor radicular:

  • ​Menos frequente que a dor localizada e em geral surge em fases mais tardias;
  • região cervical pode ser uni/bilateral e tipicamente irradia para o braço;
  • raízes torácicas é + bilateral, descrita como sensação de aperto ou constrição em faixa ao redor do tórax ou abdómen;
  • região lombossagrada pode ser uni/bilateral e irradiar para os MI.
75
Q

Em que consiste o sinal/fenómeno de Lhermitte?

A

Pode ser um sintoma inicial de compressão medular

Formigueiro ou sensação de choque que desce pelo dorso e membros durante a flexão/extensão do pescoço

  • é sensível mas não específico de compressão medular - a esclerose múltiplas
76
Q

Quais são os possíveis achados ao exame físico de um doente com Síndrome de compressão medular?

A

⇒ A dor provocada pela elevação da perna em extensão, flexão cervical ou percussão vertebral podem ajudar a determinar o nível da compressão.

Motor:

  • Fraqueza, espasticidade e estiramento muscular anormal;
  • Reflexo plantar em extensão (Babinski +) → compressão significativa;
  • Os reflexos tendinosos profundos podem estar aumentados.

Sensitiva:

  • Dormência e parestesias nos membros ou tronco;
  • Perda de sensibilidade tátil, vibratória e/ou de proprioceção;
  • O limite superior da zona de perda sensitiva geralmente encontra-se uma ou duas vértebras abaixo do local da compressão.

Autonónimo:

  • Tónus anal reduzido
  • sensibilidade perianal reduzida
  • distensão vesical: vol.residual >150mL sugere disfunção vesical, ausência do refelxo de contração anal ou do reflexo bulbocavernoso
77
Q

No síndrome de compressão medular, geralmente os défices motores e sensitivos precedem alterações dos esfincteres

A

Verdadeiro

Sugere mau prognóstico

78
Q

Quais são os possíveis diagnósticos diferenciais de síndrome de compressão medular?

A

Diagnóstico diferencial:

  1. Colapso vertebral osteoporótico
  2. Hérnia discal
  3. Abcesso epidural
  4. Hematoma epidural
  5. Tuberculose vertebral
  6. Mielopatia por radiação
  7. Carcinomatose leptomeníngea
79
Q

Porque razão é necessário ter em atenção o abcesso epidural como um importante dx diferencial de sindrome de compressão medular?

A
  • Muitas vezes são dados corticoides (dexametasona) para o tratamento de síndrome medular - algo que está contraindicado no tratamento de um abcesso epidural

Nota: normalmente o abcesso epidural apresenta-se com febre e aumento dos parâmetros inflamatórios e acompanha-se de FR como: artrite séptica, prótese e injeção de drogas

80
Q

Qual a abordagem de um doente que surge com compressão medular maligna causada por neoplasia oculta?

A

Devem ser rastreados os principais cancros:

  1. Pulmão: radiografia do tórax
  2. Próstata: PSA
  3. Mama: mamografia
  4. Carcinoma renal: TC abdominal
81
Q

Que neoplasias estão frequentemente associadas a hipertensão craniana?

A
  1. Pulmão
  2. Mama
  3. Melanoma

Metástases cerebrais como apresentação inicial de malignidade extra SNC é comum

82
Q

Que exames pedir a um doente com sinais de hipertensão craniana?

A

TC de tórax: permite avaliar a hipótese de cancro do pulmão que é o cancro que mais metastiza para o SNC

RM cerebral com gadolínio: permite avaliar o SNC

83
Q

Quais são os sinais e sintomas típicos de hipertensão intracraniana?

A
  • Cefaleia - predomínio matinal, bifrontal, agrava com valsalva e flexão do tronco, diferente do padrão habitual.
  • Náuseas e vómitos;
  • Alterações neurológicas progressivas;
  • Papiledema;
  • Convulsões;
  • Alterações comportamentais;
  • Distúrbios visuais;
  • Rigidez da nuca;
  • Síndromes herniários;
  • Hidrocefalia (obstrução circulação do LCR).
84
Q

Quais são as características das lesões metastáticas an RMN cerebral?

A
  • Lesões multiplas
  • Realce em anel (se se associasse a febre iamos pensar em abcesso cerebral)
  • Edema vasogénico exuberante
  • Margens bem definidas
  • White-gray junction
85
Q

Doente HIV+, CD4+ baixo com RMN com realce em anel, em que pensar?

A

Toxoplasmose

86
Q

Qual o tratamento de um doente com Hipertensão intracraniana?

A
  1. Dexametasona - melhor tratamento inicial em doentes sintomáticos
  2. Se múltiplas lesões: RT holocraniana
  3. Metástase cerebral única e doença extracraniana controlada: cx seguida de RT holocraniana (+++< 60A)
  4. Tumores radiorresistentes: cirurgia
  5. Radiocirurgia estereotáxica: doentes com n+umero limitado de metástases cerebrais (1-4) nos quais a RT holocraniana não foi bem sucedida.
87
Q

Em que consiste a carcinomatose meníngea? Quais são as principais neoplasias responsáveis?

A
  1. A invasão neoplásica das leptomeninges é uma complicação de tumores primários e metastáticos do SNC.
  2. Melanoma, carcinomas da mama e pulmão, linfomas (inclusive VIH+) e leucemia aguda são as causas mais comuns.
  3. Os implantes nas leptomeninges são comuns em doentes submetidos a recessões de metástases cerebrais ou que receberam radioterapia estereotáxica para as metástases cerebrais
88
Q

Em que doentes suspeitar de carcinomatose meníngea?

A

Doentes com Ca da mama, pulmão ou melanoma que se apresentem com sinais ou sintomas neurológicos (+ multifocais) !!!

89
Q

O que diferencia a sintomatologia de doentes com metástases intracerebrais e carcinomatose meníngea?

A

Metástases cerebrais: sinais neurológicos focais

Carcinomatose meníngea: sinais multifocais

90
Q

De que modo é feito o dx de carcinomatose meníngea?

A

O dx definitivo é feito pela presença de células malignas no LCR - mas …. até 40% dos doentes tem citologia negativa.

- quase sempre com proteinorráquia

Se sinais e sintomas neurológicos compatíveis com meningite neoplásica + citologia do LCR negativo: repetir pelo menos 1 vez a PL p/exame citológico.

RMN c/gadolíneo: mais sensível mas menos específica do que citologia p/PL

91
Q

Qual o tratamento de um doente com carcinomatose meníngea?

A

É geralmente um sinal de doença descontrolada e prognóstico desfavorável - paliar sintomas e controlar doença.

Quimioterapia intratecal: cancro da mama responde bem - é administrada por PL.

Radioterapia: doença volumosa e sintomática/obstrutiva.

92
Q

Em que consite a leucoestase pulmonar e intracerebral?

A

Complicação potencialmente fatal de leucemias: +++ mieloides agudas

Há hiperproliferação intravascular - blastos periféricos >100000/uL - aumento da viscosidade sanguínea - diminuição do fluxo sanguíneo - capcadiade de invasam do endotélio a partir das células leucémicas mieloides primitivas: HEMORRAGIA

93
Q

Quais as neoplasias mais associadas à leucostase pulmonar e cerabral?

A

Cérebro e pulmão

Líquidas: LMA 10%, LLA 20%, leucostase é rara na leucemia linfoide

94
Q

Quais são os sinais/sintomas típicos de leucostase pulmonar e cerebral?

A
  • Estupor;
  • Cefaleia;

• Tontura;

• Zumbido;

• Distúrbios visuais;

  • Ataxia;
  • Confusão;
  • Coma;
  • Morte súbita;
  • Esforço respiratório;
  • Hipoxemia.
95
Q

Como é que é feito o diagnóstico de leucostase pulmonar e cerebral?

A
  • Oximetria de pulso é o método mais confiável para avaliar os doentes com hiperleucocitose - o consumo rápido de O2 pelos leucócitos vai produzir niveis artificalmente baixos de pO2
96
Q

Qual o tratamento de leucostase pulmonar e cerebral?

A
  • Após confirmação diagnóstica, iniciar QT de indução (se tolerar);
  • Hidroxiureia pode reduzir rapidamente a contagem de blastos nos assintomáticos;
  • Leucoferese pode ser usada em doentes com sintomas de hiperleucocitose.
97
Q

As transfusões de GV não têm risco elevado em individuos com leuscostase pulmonar e cerebral

A

Falso

Têm risco trombótico elevado: esperar que contagens normalizem

98
Q

Quais são os riscos associados ao tratamento de leucostase pulmonar e cerebral? Que cuidados ter?

A

Risco de:

  1. Coagulação Intravascular Disseminada e
  2. Sdr. de Lise Tumoral

Cuidados a ter:

  • monitorizar doentes durante a terapêutica de indução
  • hidratação agressiva e alopurinol/rasburicase
99
Q

Que neoplasia está fortemente associada a hemoptises?

A

Cancro do pulmão - até 20% dos doentes com cancro do pulmão

  • metástases endobrônquicas de tumores carcinoides, neoplasia da mama e colorretal, do carcinoma renal e melanoma podem tb causar hemoptises
100
Q

As hemoptises são sempre uma emergência médica

A

Falso

As emergências dependem da presença de:

  • Compromisso grave das trocas gasosas
  • Obstrução da via aérea
  • Instabilidade hemodinâmica
  • Perdas de sangue massivas (>200-600mL/24h)
101
Q

As hemoptises massivas têm normalmente origem na circulação pulmonar de baixa pressão

A

Falso

→ Geralmente têm origem na circulação brônquica de alta pressão

O pulmão tem 2 circulações: brônquica (alta pressão) e pulmonar (baixa pressão).

102
Q

Qual a abordagem perante um doente com hemoptises e instável?

A

Se o lado da hemorragia é conhecido:

  • Colocar em decúbito ipsilateral à lesão, com o lado da hemorragia para baixo, para evitar aspiração do pulmão não afetado;
  • Se o sangramento profuso continuar ou se existir comprometimento das vias respiratórias dar suporte de oxigénio, entubar e realizar broncoscopia de emergência.

Se o local da hemorragia for detetado:

  • procedimento cirúrgico definitivo
  • laser, coagulação por plasma de árgon ou cauterização
103
Q

Qual a abordagem perante um doente com hemoptises e estável?

A

Angio-TC

Mapeia as artérias sistémicas brônquicas e não brônquicas e identifica a fonte de sangramento e a patologia subjacente com alta sensibilidade.

104
Q

Qual o tratamento de eleição de hemoptises?

A
  1. Embolização da artéria brônquica - 1ª linha
  2. Cirurgia se falha na embolização - melhor resultado se programada
105
Q

A que tipo de infeção se associam as neoplasias hematológicas que cursam com hemorragia pulmonar (com ou sem hemoptises)?

A

Infeções fúngicas: + Aspergillus sp.

106
Q

Que fármacos estão associados ao síndrome de lise tumoral?

A

▪ Corticoides;

▪ Fludarabina;

▪ Agentes Hormonais (Letrozole e Tamoxifeno);

▪ Atc monoclonais (-mab’s).

107
Q

O que caracteriza analiticamente um síndrome de lise tumoral?

A
  • HIPERuricemia
  • HIPERcaliemia
  • HIPERfosfatemia
  • HIPOcalcemia
  • Acidose
108
Q

O que deve incluir a avaliação pré-tratamento de um doente em risco de síndrome tumoral?

A
  1. Hemograma
  2. Bioquímica
  3. Análise de urina

Se função renal anormal: eco ou Tc para excluir uropatia obstrutiva

109
Q

A probabilidade de SLT em doentes com Linfoma de Burkitt está relacionada com a carga tumoral e a função renal.

A

Verdadeiro

110
Q

Hiperuricemia e níveis elevados de LDH (>1500 U/L) relacionam-se com a carga tumoral e com o risco de SLT.

A

Verdadeiro

111
Q

Deve-se proceder à alcalinização da urina em doentes com SLT

A

Falso

NÃO recomendada!!!

  • Aumenta a solubilidade do ácido úrico mas diminui a solubilidade da xantina, hipoxantina e do fosfato de cálcio, aumentando o risco de cristalização intratubular.
112
Q

Qual é a contraindicação absoluta para o uso de rasburicase no SLT?

A

Défice de G6PD

113
Q

Em que pensar perante um doente com neutropenia febril e queixas abdominais?

A

Enterocolite neutropénica

Inflamação e necrose do cego e tecidos circundantes secundária ao tratamento da Leucemia Aguda (o mais frequente) que pode envolver qualquer segmento do trato GI

114
Q

Quais são os sinais e sintomas de um doente com enterocolite neutropénica?

A
  • Dor abdominal (+ QID);
  • Febre;
  • Neutropenia;
  • Distensão abdominal;
  • Diarreia aquosa;
  • Hemorragia;Bacteremia.
115
Q

Como diagnosticar enterocolite neutropénica?

A

Ecografia → espessamento >10 mm está associado a mau prognóstico !

TC → Espessamento parietal (+ cego), com edema da parede, distensão mesentérica e ascite. Pneumatose intestinal tem maior especificidade (isquemia).

Raio X abdominal → pouco valor !

116
Q

A enterocolite neutropénica tem a infeção por Clostridioides difficile como um importante dx diferencial

A

Verdadeiro

117
Q

Qual o tratamento da enterocolite neutropénica?

A

A rápida instituição de medidas de suporte deve reverter o processo:

  • Antibioterapia de largo espectro
  • Pausa alimentar (NPO)
  • Sonda Nasogástrica
  • cirurgia reservada para casos graves: perfuração, peritonite, gangrena intestinal e hemorragia

Nota: O risco para C. difficile aumenta com a QT. Antibioterapia deve cobrir C.difficile se não for possível excluir colite pseudomembranosa - VANCOMICINA

118
Q

Em que consiste a cistite hemorrágica?

A

Hemorragia difusa da mucosa vesical secundária à QT (ciclofosfamida e ifosfamida), RT, TMO e/ou infeções oportunistas.

  • ambos os quimiotrápicos são metabolizados em acroleína - forte irritante excretado na urina
  • contacto prolongado ou elevadas cocnentrações podem levar a irritação da bexiga e hemorragia
119
Q

Que sinais/sintomas acompanham a cistite hemorrágica?

A

• Hematúria franca;

  • Frequência;
  • Disúria;
  • Ardor;
  • Urgência;
  • Incontinência;
  • Nictúria.
120
Q

A cisite hemorrágica pode ter inicio precoce ou tardio, o que as distingue?

A

Início precoce (<72h): fármacos (ciclofosfamida)

Início tardio (>72h): poliomavirus BKV, adenovirus tipo 11 - sobretudo em transplantados de medula óssea

  • A carga de BKV na urina ou em combinação com doença aguda do enxertohospedeiro correlaciona-se com o desenvolvimento de cistite hemorrágica.
121
Q

De que modo é feito o diagnóstico de causas víricas de cistite hemorágica?

A

PCR

122
Q

Quais os tratamentos da cistite hemorrágica?

A
  1. A prevenção é a chave: hidratação hidríca!!!!
  2. O tratamento da cistite hemorrágica vírica é maioritariamente de suporte (↓ dose dos imunossupressores) e manutenção do DU pode ser suficiente.
  3. Terapia hiperbárica de oxigénio pode ser eficaz em ambas as causas de cistite hemorrágica
  4. Irrigação da bexiga com solução de formalina, n-acetilcisteína, prostaglandinas, cx em casos extremos

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