Inflamação Crônica Flashcards
Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses)
->Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses), na qual a injuria tecidual e a tentativa de reparo coexistem. Pode iniciar sem nenhuma manifestação de uma inflamação aguda previa. É a causa de dano tecidual em varias doenças humanas, como aterosclerose, artrite reumatoide, tuberculose e fibrose pulmonar. Fenômenos exsudativos às custas de mononucleares.
->As causas da inflamação crônica podem ser:
->As causas da inflamação crônica podem ser:
• Infecções persistentes por micro-organismos de difícil erradicação, que evocam uma reação imune chamada hipersensibilidade tipo retardada.
• Doenças inflamatórias imunomediadas, como nas doenças autoimunes, que resulta em dano tecidual crônico e inflamação, ou nas doenças alérgicas.
• Exposição prolongada a agentes tóxicos endógenos ou exogens (ex. silicose).
características morfológicas
->As características morfológicas da inflamção crônica consistem em infiltração com células mononucleares (macrófagos, linfócitos e células plasmáticas), destruição tecidual induzida pelo agente agressor e pelas células inflamatórias, e substituição do tecido danificado por conjuntivo, através da angiogênese e fibrose.
Qual a principal célula atuante na inflamação crônica?
Macrófagos na inflamação crônica: o macrófago é a principal célula da inflamação crônica, fazendo parte do sistema nonunclear fagocitico. O extravasamento de monócitos sanguíneos é governado por moléculas de adesão e mediadores químicos quimiotáticos e ativadores. Quando o monócito atinge o tecido extravascular ele é transformado em macrófago e ativdo. Os produtos dos macrófagos servem para eliminar os agentes e iniciar o processo de reparo (diferentes espécies de macrófagos), sendo também grandes responsáveis pela injuria tecidual (enzimas lisossômicas e agentes reativos de oxigênio e nitrogênio). Na inflamação de curta duração, se o irritante é eliminado os macrófagos desaparecem, na inflamação crônica, o acumulo deles persiste.
Outras células na inflamação crônica:
Outras células na inflamação crônica:
• Linfócitos: citocinas de macrófagos ativados, especialmente TNF e IL-1, recrutam linfócitos, que interagem. O macrófago apresenta o antígeno as células T e produzem citocinas que estimulam a resposta delas. Já as células T produzem citocinas que recrutam monócitos da circulação e ativam mais macrófagos.
• Plasmócitos: *Em algumas fortes inflamações crônicas, o acumulo de macrófagos, linfócitos e plasmocitos pode assumir característica morfológica de órgãos linfoides(+linfonodos) – Organogênese linfoide, forma órgãos linfoides terciários.
• Eosinófilos: abundantes em reações imunes mediadas por IgE e em infecções parasitarias, pois possui grânulos de proteína básica principal, que é toxica para parasitas, mas tem causa lise de células epiteliais- contribuem par ao dano tecidual.
• Mastócitos: anticorpos IgE ligados a receptores Fc reconhecem antígenos. Celulas liberam histamina e prostaglandinas, importantes em reações alérgicas.
->A inflamação crônica prolongada pode continuar mostrando neutrofilia. Em adição aos infiltrados celulares, o cresimento de vasos sanguíneos e linfáticos e proeminente na inflamação crônica, estimulado por VEGF, produzidos por macrófagos e células ndoteliais.
Outras células na inflamação crônica:
Outras células na inflamação crônica:
• Linfócitos: citocinas de macrófagos ativados, especialmente TNF e IL-1, recrutam linfócitos, que interagem. O macrófago apresenta o antígeno as células T e produzem citocinas que estimulam a resposta delas. Já as células T produzem citocinas que recrutam monócitos da circulação e ativam mais macrófagos.
• Plasmócitos: *Em algumas fortes inflamações crônicas, o acumulo de macrófagos, linfócitos e plasmocitos pode assumir característica morfológica de órgãos linfoides(+linfonodos) – Organogênese linfoide, forma órgãos linfoides terciários.
• Eosinófilos: abundantes em reações imunes mediadas por IgE e em infecções parasitarias, pois possui grânulos de proteína básica principal, que é toxica para parasitas, mas tem causa lise de células epiteliais- contribuem par ao dano tecidual.
• Mastócitos: anticorpos IgE ligados a receptores Fc reconhecem antígenos. Celulas liberam histamina e prostaglandinas, importantes em reações alérgicas.
->A inflamação crônica prolongada pode continuar mostrando neutrofilia. Em adição aos infiltrados celulares, o cresimento de vasos sanguíneos e linfáticos e proeminente na inflamação crônica, estimulado por VEGF, produzidos por macrófagos e células ndoteliais.
Análise Laboratorial inflamação crônica
->A inflamação crônica prolongada pode continuar mostrando neutrofilia. Em adição aos infiltrados celulares, o cresimento de vasos sanguíneos e linfáticos e proeminente na inflamação crônica, estimulado por VEGF, produzidos por macrófagos e células ndoteliais.
Inflamação Granulomatosa
- > É um padrão distinto de inflamação crônica. As reações imunes normalmente são envolvidas no desenvolvimento de granuloma, que é um esforço celular para conter um agente agressor difícil de erradicar, na qual existe forte ativação de linfócitos T e macrófagos, que pode causar injuria aos tecidos. A tuberculose é o protótipo das doenças granulomatosas.
- > Um granuloma é um foco de inflamação crônica que consiste em acumulo de macrófagos transformados em células epitelioides e rodeados por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos e plasmocitos. Granulomas mais velhos desenvolvem anel de envoltos com fibroblastos e tecido conjuntivo, e frequentemente as células epitelioides se juntam e formam células gigantes na periferia.
Granuloma
Conceito
Classificação
->Um granuloma é um foco de inflamação crônica que consiste em acumulo de macrófagos transformados em células epitelioides e rodeados por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos e plasmocitos. Granulomas mais velhos desenvolvem anel de envoltos com fibroblastos e tecido conjuntivo, e frequentemente as células epitelioides se juntam e formam células gigantes na periferia.
• Granuloma de corpo estranho: incitados por corpos estranhos, ex. suturas, que sejam grandes para serem fagocitados por um macrófago. O corpo estranho pode ser identificado na maioria das vezes no centro do granuloma.
• Granuloma imune: causados por agentes capazes de induzir resposta imune, usualmente quando o agressor é fracamente degradado ou particulado. Ex- infecção por Mycobacterium tuberculosis, o granuloma é o tubérculo e é caracterizado por necrose caseosa central.
Efeitos sistêmicos da Inflamação
Efeitos sistêmicos da Inflamação
- > Mudanças sistêmicas associadas à inflamação aguda: resposta de fase aguda ou síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
1. Febre: mais proeminente na aguda, produzida em resposta aos pirogênios que agem pela estimulação da síntese de prostaglandinas em células vasculares do hipotálamo. Substancias bacterianas, pirogenios exógenos, estimulam os leucócitos a liberarem substancias, pirogenios endógenos (como TNF e IL-1) que aumentam as enzimas COX que produzem prostaglandina, que vao estimular no hipotálamo a produção de neurotransmissores que funcionam para manter a temperatura mais alta.
2. Proteínas de fase aguda: proteínas do plasma, sendo as mais conhecidas a proteína C-reativa (CRP), fibrinogênio e proteína serica amiloide. Muitas proteínas de fase aguda podem agir como opsoninas. O fibrinogênio se liga a hemácias e as levam a formar pilhas que sedimentam mais rapidamente (taxa de sedimentação de eritrócitos: teste simples de resposta inflamatória sistêmica).
3. Leucocitose: a contagem de leucócitos sobe, podendo chegar a 100.000, associado ao aumento de neutófilos imaturos no sangue. Infecção bacteriana gera neutrofilia, viral leva a linfocitose, asma, alergia e infestação parasitária leva a eosinofilia.
4. Outras manifestações: pulso e pressão aumentados, suor diminuído, rigor (tremores), calafrios, anorexia, sonolência e mal estar.
Efeitos sistêmicos da Inflamação
Febre
- Febre: mais proeminente na aguda, produzida em resposta aos pirogênios que agem pela estimulação da síntese de prostaglandinas em células vasculares do hipotálamo. Substancias bacterianas, pirogenios exógenos, estimulam os leucócitos a liberarem substancias, pirogenios endógenos (como TNF e IL-1) que aumentam as enzimas COX que produzem prostaglandina, que vao estimular no hipotálamo a produção de neurotransmissores que funcionam para manter a temperatura mais alta.
Efeitos sistêmicos da Inflamação
Proteínas de Fase aguda
- Proteínas de fase aguda: proteínas do plasma, sendo as mais conhecidas a proteína C-reativa (CRP), fibrinogênio e proteína serica amiloide. Muitas proteínas de fase aguda podem agir como opsoninas. O fibrinogênio se liga a hemácias e as levam a formar pilhas que sedimentam mais rapidamente (taxa de sedimentação de eritrócitos: teste simples de resposta inflamatória sistêmica).
Efeitos sistêmicos da Inflamação
Leucocitose
- Leucocitose: a contagem de leucócitos sobe, podendo chegar a 100.000, associado ao aumento de neutófilos imaturos no sangue. Infecção bacteriana gera neutrofilia, viral leva a linfocitose, asma, alergia e infestação parasitária leva a eosinofilia.
Efeitos sistêmicos da Inflamação
Outras manifestações:
- Outras manifestações: pulso e pressão aumentados, suor diminuído, rigor (tremores), calafrios, anorexia, sonolência e mal estar.
Padrões Morfológicos na inflamação aguda e crônica:
Padrões Morfológicos na inflamação aguda e crônica:
Exsudativas: pode ser inflamação serosa, liquido fino, originado do soro ou de secreções de células mesoteliais. Bolha-queimadura na pele, inicio dos processos inflamatórios agudos, inflamação fibrinosa, com exsudato cheio de proteínas plasmáticas, inflamação supurativa ou purulenta, com produção grande de pus ou exsudato purulento (bactérias), ou abscessos, que são coleções localizadas de pus, com área central de neutrófilos e necrose e proliferação externa de fibroblastos e vasos, e tecido conjuntivo formando uma barreira limitante.
Alternativas: pode ser catarral, com morte e descamação das células de revestimento após uma fase de hipersecreção mucosa, hipotrofiante, que acomete as mucosas de forma crônica, ou necrosante e gangrena, na qual a necrose atinge grande parte da inflamação –ex. ulcera, defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou tecido, produzida pela eliminação do tecido inflamatório necrótica.
Produtivas: hiperplásica ou hipertrofiante (inflamação crônica com estimulo exagerado a produção conjuntivo-vascular e/ou dos elementos nobres do tecido), ou esclerosante (neoformação fibrosa excessiva e retração alteram profundamente a arquitetura do órgão).
