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MED A2021 - SF1 EXAM 2 > BIOCHEM CHAP 3 - LIPIDES > Flashcards

BIOCHEM CHAP 3 - LIPIDES Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’un lipide?

A
  • matière grasse des êtres vivants
  • petites molécules peu solubles dans l’eau ou amphipathiques
  • composées de C, H, O
  • densité < a celle de l’eau
  • configuration typique : -CH2-
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2
Q

énumérez les principaux lipides retrouvés dans l’organisme humaine

A
  • acides gras libres
  • triacylglycérol
  • phospholipides
  • cholestérol
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Q

structure des acides gras libres

A
  • acide carboxylique avec une chaine habituellement linéaire alipathique (COOH-[CH2]n-CH3)
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4
Q

role acides gras libres

A
  • source d’énergie pour divers tissus
  • forme véhioculée de l’ébergie emmagasinée dans les adipocytes
  • environ 1/3 des acides gras libres sont utilisé par le coeur, 1/3 par les muscles et 1/3 par le foie
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Q

comment sont véhiculés les acides gras libres?

A

en association avec l’albumine (principale prot du plasma)

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6
Q

structure/caract des triacylglycérols

A
  • formés de 3 acides gras reliés a un glycérol (alcool à 3 C)
  • insoluble dans l’eau
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7
Q

roles des triacylglycérols

A
  • lipides neutres, simples, dont la fonction est la mise en réserve des acides gras (graisse)
  • isolant thermique
  • amortisseur des organes vitaux
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8
Q

structure/caract phospholipides

A
  • lipides possédant un groupe phosphate dont les plus abondants sont les phospoacylglycérols
  • formés d’un glycérol estérifié à deux acides gras et a un phosphate (charge neg)
  • divers composés azotés s’ajoutent souvent sur le phosphate
  • = caractère amphiphile (partie hydrophile, partie hydrophobe)
  • on les retrouve souvent à l’interface entre les lipides et l’eau
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9
Q

roles des phospholipides

A
  • constituant obligatoire a la surface des lipoprotéines
  • forment la structure de base des memb cellulaires
  • fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol
  • role de surfactant dans les poumons
  • dans les membranes, ils constituent des réserves de certains acides gras
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10
Q

roles du cholestérol

A
  • élément structural des membranes (surtout au cerveau : il représente 30% des lipides de la myéline)
  • précurseur des sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles (ADEK)
  • précurseur de certaines hormones stéroïdiennes dont les hormones sexuelles et surrénaliennes
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11
Q

nommer les principales sources alimentaires pouvant etre éventuellement converties en lipides dans l’organisme

A
  • sucres (polysaccharides)
  • lipides
  • protéines

(composés pouvant fournir des calories)

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12
Q

indiquer les proportions des calories ingérées selon leurs sources

A
  • sucres : 49%
  • prots : 16%
  • lipides : 32%
  • alcools : 1%
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13
Q

indiquer les avantages de conserver des réserves énergétique sous forme de graisse

A
  • ATP = réserve de 1 min
  • glycogène = réserve de 1 journée
  • graisses : réserve de 30 à 60 jours, masse isocalorique plus faible que celle du glycogène (15%) = meilleure réserve
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14
Q

def acides gras

A
  • chaine hydrocarbonée aliphatique (linéaire ou ramifiée, mais ouverte) possédant une fonctin carboxylique (-COOH)
  • chaines courtes (2-4C), moyennes (6-10C) ou longues (12-24C)
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15
Q

vrai ou faux : dans l’organisme humain, ont trouve principalement des acides gras a nombre pair de C

A

vrai

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16
Q

cmb de C ont normalement les acides gras de l’organisme humain

A
  • 16 à 18

- jusqu’à 24 (max)

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17
Q

structure chimique acides gras (formule)

A

COOH-(CH2)n- CH3

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18
Q

comment ets-ce qu’on compte les carbones sur les acides gras

A
  • à partir de l’acide carbox (COOH), qui est le C 1
    ou
  • à partir du dernier carbone méthylé (CH3), qui est désigné comme étant ω ou n : on compte alors a reculons
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19
Q

def acide gras saturés

A
  • acide gras ou tous les atomes de C sont réunis par des liaisons simples
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20
Q

def acide gras monoinsaturé

A
  • acide gras possédant une double liaison
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21
Q

def acide gras polyinsaturé

A
  • acide gras possédant plusieurs doubles liaisons
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22
Q

voici une description abrégée de la formule de l’acide linoléique :
18:2 ; 9, 12

que signifient les différents nombres?

A
  • 18 : indique le nombre total de C
  • 2 : indique le nombre de doubles liaisons
  • 9 et 12 : indiquent la position des doubles liaisons à partir du COOH
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23
Q

qu’est-ce que la configuration cis change dans une molécule d’acide gras?

A
  • induit un coude dans la molécule

- abaisse son pt de fusion

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24
Q

expliquer la différence entre les omégas-3 retrouvés dans certaines uiles végétales et les omégas-3 retrouvés dans le poisson

A

les omégas-3 végétaux sont plus courts et comportent moins de liaisons doubles

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25
Q

dans quels tissus le glucose ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

A

foie et tissu adipaux

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26
Q

dans quels compartiments cellulaire le glucose est-il transformer en triacylglycérols?

A

cytosol

et mithcondrie, pour la rxn pyruvate → acétyl-coA → citrate

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27
Q

substrat immédait de la synthàse du palmitate dans le cytosol

A

acétyl-CoA

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28
Q

que fournit l’É de la synthèse du palmitate ?

A

ATP + NADPH

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29
Q

étapes de la synth du palmitate

A

transfert de l’acétyl-CoA de la mitochodnrie vers le cytosol sous forme de citrate

ajout d’un CO2 sur l’acétyl-CoA (2C) pour former le malonyl-CoA (3C) avec un ATP
- ÉTAPE LIMITANTE

combinason du malonyl-CoA (3C) avec un autre acétyl-CoA (2C) par un complexe enzymatique (acie gras synthase)

  • le NADPH sert de cofacteur
  • la rxn libère un CO2 de sorte que l’ajout net est de 2C
  • l’opération est effecté 7 fois, jusqu’à l’obtention du palmitate à 16C

le palmitate est libéré du complexe enzymatique

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30
Q

par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase

A

voie des pentoses phosphates

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31
Q

nommer la première enzyme de la voie des pentoses phosphates

A
  • glucose-6-P-déshydrogénase
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32
Q

roles de la voie des pentoses phosphates

A
  • générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroides
    (la 1/2 du glucose parvenant au foie et aux tissus adipeux est métabolisé par cette voie)
  • générer du ribose-5-P pour la synth des nucléotides puriques et pyrimidiques (ADN, ARN, coenzymes)
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33
Q

ou retrouve-t-on la voie des pentoses phopshates

A
  • foie
  • adipocytes
  • glandes mammaires en lactation
  • gonades
  • surrénales
  • cellules en division cell (synth nucléotides)
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34
Q

qu’est-ce qui controle la synthèse du palmitate au foie

A

principal facteur controlant la vitesse de synth du palmitate : état nutritionnel

  • les sucres dans les aliments stimulent la synth en vue d’une mise en réserve
  • controlée par rapport insuline/glucagon
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35
Q

comment est-ce que la synthèse du palmitate est régulée (fonctionnement) par l’insline, sur le plan de la disponibilité du NADPH :

A
  • l’insuline favorise l’entrée du glucose dans la cellule et la prod de NADPH car elle cative la glucose-6-P-déshydrogénase
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36
Q

comment est-ce que la synthèse du palmitate est régulée (fonctionnement) sur le plan de l’activité de l’actéryl-CoA carboxylase

A
  • activée par le citrate
  • ihnibée par l’acyl-CoA (acides gras)
  • activiée par l’insuline qui active l’acétyl-CoA carboxylase et qui ihbie la lipolyse (diminution quant acyl-CoA)
  • inhibée par le glucagon
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37
Q

comment est-ce que la synthèse du palmitate est régulée (fonctionnement) sur le plan de l’activité de l’acide gras synthase

A
  • induite par l’insuline
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38
Q

enzymes clés de la synth des acides gars

A
  • acétyl-CoA carboxylase

- acide gras synthase

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39
Q

vrai ou faux : la lipogénèse comprend uniquement la synthèse du palmitate a partir d’actyl-COA.
expliquer.

A

faux :
a partir du palmitate, il est possible de former pls acides gras de longueurs différentes, possédant 1 ou pls doubles liaisons

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40
Q

étapes de la formation d’autres acides gras a partir de palmitate

A
  1. activation du palmitate : tout acide gras libre doit d’abord etre activité (+CoA) avant d’être métabolisé
    - palmitate + CoA-SH + ATP = Palmityl-CoA + AMP + PPi
  2. élongation (au RE lisse) par élongase : ajout de 2C par un mécanisme similaire à celui de la synth du palmitate
  3. désaturation : on enleve des H pour rajouter des doubles liaisons
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41
Q

montrer la rxn de transformation du séaryl-CoA en oléyl-CoA

A

stéaryl-CoA + O2 + NADPH + proton (H+) = oléyl-CoA + NADP+ +2H2O

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42
Q

l’acide gras syntahse est-elle dircetement impliquée dans la formation du stéaryl-CoA a partir du palmityl-CoA?

A

non : l’accide gras synthase est enssentiellement une palmitate synthase (elle ne participe qu’a la synth du palmitate)

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43
Q

nommer deux acides gras que l’organisme est incapable de synth + leurs formules (sous forme C:liaisons ; # ET sous forme (ω-C)

A
  • acide linoléique (18:2; 9,12) (ω-6)

- acide alpha-linoléique (18:3; 9, 12, 15) (ω-3)/

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44
Q

expliquer pourquoi certains acides gras ne peuvent pas etre synth par l’organisme

A
  • les désaturases humaines (qui mettent les liaisons doubles dans les acides gras) n’existent que pour les C 4, 5, 6 et 9
  • les doubles liaisons des acides gras synth par l’H doivent donc obligatoirement se retrouver dans la premiere moitié de la chaine d’acides gras
  • ainsi, les acides gras ω-3 ou ω-6 doivent provenir de l’alimentation
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45
Q

dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras nouvellement synth

A
  • surtout dans les TG, mais aussi dans les phospholipides et les esters de cholestérol
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46
Q

quels sont les précurseur du glycérol-3-phosphate dans le foie

A
  1. glycérol sanguin :
    - provient de l’hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la lipoprot lipase ou de
    - l’hydrolyse des TG du tissu adipeux par la lipase hormonosensible
    - le glycérol ainsi libéré doit etre activé en glycérol-P par la glycérol kinase
  2. glucose sanguin : par l’entremise du dihydroxyacétone phosphate formé par la glycolyse
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47
Q

comment s’effectue (en somme) l’incorporation des AC dans les TG

A
  • ajout de 1 acyl-CoA au glycérol à la fois

glycérol + acyl-CoA = monoacylglycérol + acyl-CoA = diacylglycérol + acyl-CoA = triacylglycérol

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48
Q

quelles différences existent entre les molécules de triacylglycérol?

A

chaque TG contient 3 acides gras

- ces acides gras ne sont pas les mêmes sur tous les TG

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49
Q

quels sont les constituant des lécithines (type de phospholipides)

A
  • acides gras (2)
  • glycérol
  • phosphate
  • choline
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50
Q

grandes étapes (2) de la synthèse de la lécithine

A
  • activation de la choline en CDP-choline

- incoprporationd e la CDP-choline au diacylglycérol

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51
Q

pourquoi mesure-t-on la lécithine du foetus des femems enceintes avant accouchement?

A
  • la lécithine est le phospholipide agissant comme surfactant dans les alvéoles pulmonaires
  • sans lécithine, il n’y a pas d’interface tissulaire appropriée et les poumons peuvent s’emplir d’eau ou s’effondrer : manque d’air
  • la lécithine est synth en fin de grossesse
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52
Q

quelle est la principale étape de la synthèse du cholestérol dans la foie?

A

synthse du mévalonate

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53
Q

quel est l’intermédiaire commun à la synth des acides gras (lipogénèse) et a celle du mévalonate (cholestérogénèse)

A

acétyl-CoA

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54
Q

quels sont les intermédiaires de la synth du mévalonate

A
  • Acétyl-CoA + Acétyl-CoA = acétoacétyl-CoA (4C)
  • acétoacétyl-CoA + acétyl-CoA = HMG-CoA (6C)
  • HMG-CoA devient mévalonate grâce à l’HMG-CoA réductase
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55
Q

ou s’effectue la synth du cholestérol dans la cell

A

cytosol

56
Q

similarité entre cétogénèse et synthèse du mévalonate

A
  • les deux voies forment du HMG-CoA
57
Q

rxn clé de la synthèse de mévalonate

A
  • réduction du HMG-CoA par le NADPH a l’aide de l’HMG-CoA réductase
58
Q

exemple de médicaments anti-cholestérolémiens + site action

A
  • statine

- inhibition de la réduction du HMG-CoA par le NADPH a l’aide de l’HMG-CoA réductase

59
Q

quels sont les facteurs qui controlent l’activité de la réduction du HMG-CoA par le NADPH a l’aide de l’HMG-CoA réductase + leur mode d’action

A
  1. mévalonate : ihnibe la HMG-CoA réductase
  2. cholestérol intracellulaire : diminution de l’activité de la HMG-CoA réductase par le cholestrol par répression du gène
  3. rapport insuline/glucagon : insuline active, glucagon inhibe la HMG-CoA réductase
60
Q

quelles cellules sont capables de cholestérogenèse?

A

toutes les cellules nuclées de l’organisme, mais a des taux qui ne suffisent habituellement pas a leurs besoins

61
Q

quelles cellules sont capable de la plus grande cholestérogenèse et peuvent aussi exporter ce cholestérol a un taux important?

A
  • hépatocytes
62
Q

comment les hépathocytes exportent leur cholestérol?

A

VLDL et excrétion biliaire

63
Q

quels tissus peuvent transformer le cholestérol + produits formés

A
  • foie : synth des acides ou sels bilaires

- glandes (surrénales et gonades) : synth d’hormones stéroidiennes

64
Q

roles des sels/acides biliaires

A

savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires

65
Q

qu’est-ce qu’un lipoprotéine

A
  • complexe macromoléculaire de forme sphérique ou discoide
  • constituée de composants lipidiques et de composants protéiques, l’association de ces composantes est réalisés par les liaisons hydrophobes
66
Q

constiution des lipoprots (“ingrédients” de la recette)

A

elles sont constituées de diff proportions de :

  • goutellette centrale constituée de TG et d’esters de cholestérol
  • mince enveloppe qui englobe la goutellette, ou l’on retrouve des phospholipides et du cholestérol non estérifié
  • protéines (apolipoprotéines) qui sont immergées dans l’enveloppe phospholipidique
67
Q

classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de diamètre :

  • chylomicrons
  • VLDL
  • LDL
  • HDL

chiffres à titre indicatif

A
  • HDL (15nm)
  • LDL (22nm)
  • VLDL (60nm)
  • chylomicrons (400nm)
68
Q

classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de densité :

  • chylomicrons
  • VLDL
  • LDL
  • HDL

chiffres à titre indicatif

A
  • VLDL (-)
  • LD (+/-)
  • HDL (+)
  • chylomicrons : n/a
69
Q

classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de concentration en lipides (%):

  • chylomicrons
  • VLDL
  • LDL
  • HDL

chiffres à titre indicatif

A
  • HDL (60%)
  • LDL (80%)
  • VLDL (95%)
  • chylomicrons (98%)
70
Q

classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de [TG] (%):

  • chylomicrons
  • VLDL
  • LDL
  • HDL

chiffres à titre indicatif

A
  • HDL (5%)
  • LDL (8%)
  • VLDL (60%)
  • chylomicrons (90%)
71
Q

classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de [cholestérol] (%):

  • chylomicrons
  • VLDL
  • LDL
  • HDL

chiffres à titre indicatif

A
  • chylomicrons (5%)
  • VLDL (20%)
  • HDL (25%)
  • LDL (50%)
72
Q

classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de [prots] (%):

  • chylomicrons
  • VLDL
  • LDL
  • HDL

chiffres à titre indicatif

A
  • chylomicrons (2%)
  • VLDL (5%)
  • LDL (20%)
  • HDL (40%)
73
Q

quelle classe de lipoprot véhicule les TG et le cholestérol d’origine alimentaire dans le sang?

A

chylomicrons

74
Q

quelle classe de lipoprot véhicule les TG et le cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

A

VLDL

75
Q

catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : enzyme responsable de la dégradation

A

lipoprotéine lipase

76
Q

catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : localisation de l’enzyme resp

A
  • en contact avec le sang, attachée a la memb des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, surtout dans le tissu adipeux et les muscles
77
Q

catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : role de l’apolipoprotéine C-II

A
  • activation (cofacteur) de la LPL
78
Q

catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : pricnipales lipoprot sur lesquelles on retrouve la C-II

A
  • chylomricons et VLDL surtout, mais on la retrouve dans toutes les lipoprots
79
Q

catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : prod formés

A
  • acides gras
  • glycérol
  • résidus de chylomicrons
  • LDL (VLDL - TG = LDL)
80
Q

catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : destinée des produits formés

A
  • AG : pénétration et oxydation dans les muscles ou estérification dans le tissu adipeux
  • glycérol : acheminé au foie ou il est métabolisé en glycérol-3-P
  • résidus de chylomicrons : atteignent le foie ou ils sont dégradés
  • LDL : subissent d’autres mod dans les tissus périphériques
81
Q

par quelles lipoprots les celles extrahépatiques acquierent elles le cholestérol dont elles ont besoins mais qu’elles ne fabriquent pas en quant assez importante?

A

LDL

82
Q

origine des LDL

A
  • viennent des VLDL

- VLDL - TG (a cause lipoprot lipase) = LDL

83
Q

comment les cellules extrahépatétique reconnaissent-elles les LDL

A

récepteurs à LDL a la surface des cellules qui pemrettent d’internaliser les particules
apolipoprot B-100

84
Q

quel role joue le foie dans l’élimination des LDL

A
  • le foie possèdent des récepteurs à LDL et contribue a l’éliminateur de ceux-ci (environ 75% des LDL y sont détruites)
85
Q

la quant de cholestérol est controlée dans les tissus extrahépatétiques. comment la quant de cholestérol influence-t-elle la cholestérogénèse dans ces tissus?

A

répression au niveau de la synthèse de l’enzyme HMG-CoA réductase

86
Q

comment est-ce que la quant de cholestérol influence les récepteurs à LDL sur les cellules des tissus extrahépathétique

A

elle diminue la quantité de récepteurs par répression de l’expression du gène

87
Q

que reconnaissent les récpeteurs à LDL sur les LDL

A

l’apoliprotéine B-100

88
Q

comment est modulée la quant de récepteurs à LDL sur la surface des cellules?

A

le récepteur est largement distribué sur à peu près toutes les cellules de l’organisme

  • mécanisme de controle grâce à a [cholestérol] dans le sang ET
  • une protase appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteurs à LDL
89
Q

action des récepteurs à LDL

A
  • la quant des récepteurs influence grandement la [LDL] dans le sanf car ces récpeteurs sont la principale voie d’élimination des LDL
90
Q

role de l’acetyl-CoA:cholestérol acyltransférase (ACAT)

A
  • lorsque le cholestérol n’est pas immédiatement utilisé, il est stocké sous forme d’esters grâce à l’ACAT
91
Q

pourquoi est-ce que le cholestérol est stocké sous forme d’esters de cholestérol?

A

les esters de cholestérol forment de minuscules goutelettes qui sont plus facilement emmagasinables dans les cellules de que cholestérol libre qui s’immisce dans les membranes

92
Q

influence de la quant de cholestérol sur l’activité de la cholestérol acyltransférase (ACAT)

A

augmentation : plus il y a de cholestérol, plus l’enzyme est active

93
Q

décrire la rxn catalysée par l’acetyl-CoA:cholestérol acyltransférase (ACAT)

A

cholestérol + acyl-CoA (souvent oléyle) = ester de cholestérol + CoA-SH

94
Q

vrai ou faux : la plupart des cellules peuvent facilement dégrader le cholestérol

A

faux! la plupart en sont incapables, mais ils le mettent en réserve sous forme d’ester de cholestérol

95
Q

quelles lipoprots permettent aux tissus extrahépatéthiques d’exporter l’excès de cholestérol membranaire

A

les HLD peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les memb cellulaires des tissus

96
Q

comment la lécithine:cholestérol acyltransférance (LCAT) favorise l’accumulation de cholestérol dans les HDL

A
  • l’enzyme LCAT transf un acide gras provenant d’un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié
  • ce dernier est très hydrophobe et se déplace à l’int de la particule qui peut se gonfler progressivement de cholestérol
97
Q

d’ou proviennent les HDL?

A
  • synthétisées surtout par le foie, et un peu par l’intestin
98
Q

ou sont éliminés les HDL?

A

au foie

99
Q

comment est-ce que le foie reconnait les HDL

A
  • il possède des récepteurs à HDL

- ces récepteurs reconnaissent l’apolipoprot A-1 sur les HDL

100
Q

quelles lipoprots sont anthérogènes

A

VLDL et LDL

101
Q

quelles lipoprots sont antianthérogènes

A

HDL

102
Q

le foie est le centre majeur de triage de cholestérol dans l’organisme : comment élimine-t-il le cholestérol?

A
  • sous forme de VLDL dans le sang
  • sous forme de cholestérol libre dans le bile, qui se trouvera éventuellement dans l’intestin
  • sous forme d’acides biliaires (sels biliaires) aussi déversés dans la bile
103
Q

cause de l’hypercholestérolémie familiale

A
  • s’explique par un défaut génétique du récepteur des LDL a la surface des cellules
  • les LDL qui sont riches en cholestérol persistent donc plus longtemps dans la circulation sanguine
104
Q

comment les LDL peuvent-ils contribuer à l’artosclérose coronarienne?

A
  • les LDL peuvent infiltrer les parois artérielles et s’y accumuler progressivement (ces cellules ne peuvent pas le dégrader)
  • les macrophages peuvent accumuler localement le cholestérol provenant des lipoprots en circulation (surtout les LDL)
105
Q

synthèse et accumulation des TG dans le tissu adipeux : origine des acides gras

A
  • dégradation des chylomicrons et des VLDL (surtout)

- synthèse dans les adipocytes à partir du glucose (glycolyse, lipogénèse)

106
Q

synthèse et accumulation des TG dans le tissu adipeux : origine du glycérol phosphate

A
  • les adipocytes n’ont pas de glycérol kinase

- leur seule source de glycérol-3-P provient de la glycolyse (réduction du dihydroxyacétone-P)

107
Q

synthèse et accumulation des TG dans le tissu adipeux : contribution de l’insuline à ce processus

A
  • respo de l’entrée du glucose dans les adipocytes
  • fav la glycolyse (induction de ses enzymes)
  • fav la lipogénèse (enzymes de la voie des pentoses, pyruvate déhydrogénase, acétyl-CoA carboxylase et acide gras synthase)
  • fav une augmentation de l’activité de la lipoprot lipase
  • inhibe la lipolyse par une diminution de l’actvité de la lipase hormonosensible
108
Q

la lipase hormosensible est-elle une lipase intra ou extracell?

A

intracellulaire

109
Q

quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser les réserves de graisses? quelle enzyme y participe? quels sont les prod finaux?

A
  • activationd e la lipolyse par activation de la lipase hormonsensible dans le tissu adipeux
  • les produits finaux sont un mélange d’acides gras et de glycérol
110
Q

quelles hormones controlent la lipolyse?

A
  • hormones lipolytiques : adréaline, noradrénaline, glucocorticoide
  • hormone anti-lipolytique : insuline
111
Q

quelle enzyme affecte le plus l’activité de la lipase hormonsensible

A
  • une diminution de la [insuline] est le facteur le plus important dans la régulation de cette hormone, bien plus que la légère augmentation des hormones lipolytiques
112
Q

quels sont les produits de la lipokyse

A
  • glycérol

- acides gras

113
Q

comment est-ce que le glycérol obtenu par lipolyse est véhiculé dans le sang et quel est son sort

A
  • le glycérol est libéré dans le sang, ou il est soluble
  • il est véhiculé aux tissus comment le rein et le foie, qui possèdent la glycérol kinase
  • dans les conditions ou il y a lipolyse, le foie est capable de néogulcogénèse : une partie du glycérol phosphate formé au foie servira de précurseur à la néoglucogénèse
  • l’autre partie servira à l’incorporation des AG qui pourront etre oxydés dans la bêta oxydation
114
Q

comment est-ce que les AG par lipolyse sont véhiculés dans le sang et quel est leur sort

A
  • 1/3 : oxydés dans le coeur
  • 1/3 : oxydés dans les muscles squelettiques
  • 1/3 : oxydé au foie ou réincorporé dans les TG pour etre remis en circulation dans les VLDL

les AG doivent etre transportés par un transporteur polaire dans le sang (insolubles) : l’albumine sérique

115
Q

qu’est-ce que le processus d’oxydation des acides gras?

A
  • des AG exogènes et endogènes sont dégradés en acétyl-CoA pour prod de l’É
116
Q

quels type de cellule utilisent l’oxydation des AG pour prod de l’É de manière significative

A
  • environ le 1/3 pour chacun des types suivants : cellules myocardiques, fibres musculaires striées, foie
117
Q

ou a lieu la dégradation des AG dans les cellules

A

dans les mitochondries

118
Q

quel est le role de la carnitine dans le processus de dégradation des AG

A
  • permet aux AG qui sont sous forme d’acyl-CoA dans le cytosol de pénétrer dans les mitochondries
  • elle transporte les groupements acyles à travers la memb interne de la mitochondrie sous forme d’acylcarnitine
119
Q

comment nomme-t-on le processus de dégradation des AG? quels sont ses produits?

A
  • bêta-oxydation

- les AG sont coupés par unité de 2C pour former des acétyl-CoA

120
Q

quels sont les prod formés par la bêta-oxydation du palmitate (16C)

A
  • pour ch beta oxydation, il y a une rxn qui produit un FADH2 et une autre qui prod un NADH
  • il y a aussi prod de 1 acétyl-CoA/beta oxydation

16C : 7 bêta oxydations
- formation de 7 FADH2, 7 NADH, 8 acétyl-CoA

rxn complète :
palmityl-CoA + 7 CoA-SH + 7FAD + 7NAD(+) + 7H2O = 9 acétyl-CoA + 7FADH2 + 7NADH + 7H(+)

121
Q

la quantitié d’É prod par l’oxydation d’une mol de palmitate en acétyl-CoA est-elle sup a celle prod par l’oxydation d’une mol de glucose en aéctyl-CoA? donner les bilans

A

Oui

  • palmitate : 35ATP (7 beta oxydations) - 2 ATP (activation du palmitate en palmityl-CoA) = 33 ATP
  • glucose : 12 ATP (4 NADH) + 4 ATP - 2 ATP (pour les deux kinases) = 14 ATP
122
Q

par quelles voies métaboliques les AG captés par le foie sont-ils utilisés

A
  • activés en acyl-CoA

- empruntent la voie de la bêta oxydation dans les mitochondries ou la voie de l’estérification en TG dans le cytoplasme

123
Q

par quel tissu le glycérol est-il utilisé? pourquoi?

A

foie et le rein (possèdent une glyc.rol kinase pouvant le métaboliser)

124
Q

par quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?

A
  • phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérol kinase
  • synthàse des TG dans le foie seulement (peu importe la rapport insuline/glucagon
  • néoclucogénèse (I/G bas) ou glycolyse (I/G haut)
125
Q

d’ou vient le glycérol à jeun et en période post-prandiale (provenance + enzyme en jeu)

A
  • a jeun : action de la LHS sur les TG des adipocytes

- post-prandiale : action de la LPL sur les TG des VLDL et des chylomicrons

126
Q

par quelles voies métaboliques les acides gras captés par les muscles sont-ils utilisés?

A
  • tous les acyl-CoA dans le muscles sont oxydés par beta oxydation
    (pas d’estérification dans le muscle)
127
Q

pourquoi le corps favorise-t-il des réserves de glycogènes dans les muscles vs des réserves d’AG, considérant le fait que les AG sont de meilleurs cabrurants?

A
  • les muscles ont besoin d’un carburant facilement accessible et à l’INTÉRIEUR des cellules musculaire pour pouvoir faire des efforts rapides
  • la circulation sanguine ne peut pas acheminer les AG assez rapidement pour qu’ils constituent des carburant valable en cas d’urgence dans les muscles
  • il faut que le carburant soit utilisable sans oxyg;ne car l’effort demandé et la quantité d’ATP requises sont trop élevés pour utiliser un carburant qui demanderait d’énormes qantités d’oxygènes lros de son utilisation
  • la glycolyse est utlisable sans oxygène, alors que les AG ne fournissent AUCUN ATP sans O
128
Q

les TG peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?

A
  • le GLYCÉROL peut etre utilisé dans le néoglucogénèse, mais les AG ne PEUVENT PAS servir comme substrat pour générer du glucose
129
Q

quand-est ce que le foie génère des corps cétoniques? + substrat

A
  • lorsque le rapport I/G est bas, le foie recoit une quant important d’AG en provenance du tissu adipeux
  • l’excédent d’acétyl-CoA est transf en corps cétoniques
130
Q

nommer les 3 corps cétoniques

A
  • acétoacétate
  • hydroxybutyrate
  • acétone
131
Q

dans quelle partie de la cellule sont formés les corps cétoniques

A

mitochondrie (des cellules du foie)

132
Q

comment sont formés les corps cétoniques?

A
  • formés à partir de l’acétoacétyl-CoA mitochodnrial provenant soit de la beta oxydation des AG ou de l’association de deux acétyl-CoA
  • il y a ensuite formation d’HMG-CoA (acétyl-CoA + acétoacétyl-CoA)
  • il n’y a pas de HMG-CoA réducatse dans la mitochodnrie (contrairement au cytosol) : le HMG-CoA est donc dégradé en acétoacétate qui peut ensuite etre transformé en hydroxybutyrate par réduction ou en acétone par rxn spontannée
133
Q

qu’est-ce qui est requis pour le déclenchement de la cétogènèse (formation de corps cétoniques)? pourquoi?

A
  • déficience en insuline
  • augmentation relative ou absolue en glucoagon
  • ces deux hormones affectent le transport des AG par la carnitine
134
Q

quel est le sort métabolique des corps cétoniques

A
  • activés par la coenzyme-A dans les tissus périphériques comme le coeur et les muscles squelettiques (les corps cétoniques sont privilégiés dans le cœur et le muscle par rapport aux AG libres et au glucose)
  • oxydés en acétyl-CoA
  • acétone : excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate
135
Q

que permet la prod de corps cétoniques en etat de jeune prolongé

A

d’épargner des prots et du glucose

136
Q

comparer les substrats et les sitres d’action de :

  • lipase pancréatique
  • lipase hormonosensible
  • lipoprotéine lipase
A

lipase pancréatique :

  • substrats : TG
  • sites d’action : au niveau de la lumière intestinale

lipase hormonosensible (LHS):

  • substrats : TG
  • sites d’action : tissus adipeux, intracell

lipoprotéine lipase (LPL) :

  • substrats : hydrolyse des chhylomicrons et des LDL
  • sites d’action : membrane des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, spécialement ceux du tissu adipeux et des muscles.

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