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MED A2021 - SF1 EXAM 2 > BIOCHEM CHAP 5 - DIABÈTES > Flashcards

BIOCHEM CHAP 5 - DIABÈTES Flashcards

1
Q

définition diabète sucré

A
  • trouble métabolique caract par la présence d’une hyperglycémie attribuable a un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline
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Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : âge d’apparition

A
  • type 1 : enfant, adolescent, jeune adulte
  • type 2 : après l’âge de 35-40 ans

généralement! mais des exceptions sont toujours possibles

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Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : vitesse d’apparition des symptomes

A
  • type 1 : rapidement

- type 2 : graduellement

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4
Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : fréquence de la maladie

A
  • type 1 : 10%

- type 2 : 90%

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5
Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : prédisposition génétique

A
  • présente dans les deux formes de diabète, mais plus fréquente pour le type 2
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6
Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : poids du patient

A
  • type 1 : normal à abaissé

- type 2 : embonpoint à obésité

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7
Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : complication métabolique aigue principale

A
  • type 1 : acidocétose

- type 2 : compa hyperosmolaire

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8
Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : cause des anomalies métaboliques (physiopathologie)

A

type 1 : destruction des cellules bêta du pancréas par un processus habituellement auto-immun

  • l’organisme produit des Ac contre ces cellules bêta, ce qui entraine leur destriction
  • déficit absolu de sécrétion de l’insuline

type 2 : résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulonorésistance) associée a une incapacité des cellules bêta a prod des quantité appropriées d’insuline

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9
Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : niveaux sanguins d’insuline

A
  • type 1 : abaissés

- type 2 : variables - élevées, normaux ou même abaissés si la maladie dure depuis longtemps

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10
Q

comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : traitement

A
  • type 1 : insuline
  • type 2 : diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie + parfois insuline afin de contrôler la glycémie
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11
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : le rapport entre la [insuline] et la [glucagon] sanguine
pourquoi?

A
  • rapport anormalement bas pour une glycémie aussi élevée
  • comme les cellules beta sont détruites, elles ne peuvent répondre à la hausse de la glycémie en sécrétant de l’insuline
  • pour ce qui est du glucagon, il est en concentration anormalement élevée en présence d’une hyperglycémie parce que les cellules alpha du pancréas sont normalement limitées dans leur synthèse de glucagon par l’insuline, qui est absente.
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12
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : le métabolisme du glycogène hépatique
pourquoi?

A
  • la glycogénogénèse hépatique est diminuée car la glycogène synthase est inhibée par modification covalente
  • la glycogénolyse hépatique est augmentée car la glycogène phosphorylase est activée par modification covalente
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13
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la glycolyse hépatique
pourquoi?

A

la glycolyse est diminuée par les mécanismes suivants :

  • l’insuline qui active la glycolyse est diminuée
  • le glucagon qui inhibe la glycolyse est augmenté
  • il y a augmentation de la bêta oxydation : bcp d’ATP se retrouve dans la cellule hépatique, ce qui inhibe la PFK par effet allostérique neg
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14
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la néoglucogénèse hépatique
pourquoi?

A

augmentée :

  • l’insuline qui l’inhibe est diminuée
  • le gllucagon qui la stimule est en excès
  • il a bcp d’acétyl CoA dans la cellule a cause de l’augmentation de la beta oxydation : activation de la pyruvate carboxylase, la 1ere enzyme de la néoglucogénèse
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15
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique
pourquoi?

A
  • entrée du glucose dans ces tissus dépend surtout de l’insuline : elle est donc diminuée
  • l’absence de l’entrée de glucose est responsable de la diminution de la glycolyse

les enzymes de la glycolyse musculaire sont peu affectées

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16
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’entrée de glucose et la glycolyse dans le tissu adipeux
pourquoi?

A
  • l’entrée de glucose dans ces tissus dépend surtout de l’insuline : elle est donc diminuée
  • la glycolyse est aussi diminuée, pour 2 raisons :
    1. les enzymes de la glycolyse sont normalement activées par l’insuline, qui est déficiente
    2. l’absence de l’entrée du glucose inhibe la glycolyse
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17
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la glycogénogenèse dans le muscle squelettique
pourquoi?

A
  • diminution de l’entrée du glucose + diminution de l’activité de la glycogène synthase (qui est normalement activée par l’insuline) = diminution de la glycogenogénèse
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18
Q

qu’est-ce qui explique en partie la fatigue d’un sujet diabétique

A
  • le diabètique a du mal a combler sa capacité d’emmagasinage de glycogène a cause d’une glycogénogénèse réduire
19
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la glycolyse au cerveau
pourquoi?

A
  • aucun changement
  • l’utilisation du glucose sera tjrs controlée au niv de la PFK par les besoins du cerveau en ATP
  • l’insuline n’a aucun effet si l’entrée ni sur le métabolisme du glucose au cerveau
20
Q

comment peut-on expliquer l’hyperglycémie d’un sujet diabétique

A

diminution de l’utilisation et du stockage du glucose :

  • diminution d’entrée du glucose dans le muscle et le tissu adipeux
  • diminution de la glycogénogénèse dans le foie et le muscle
  • diminution de la glycolyse dans le foie, le tissu adipeux et le muscle

augmentation de la prod de glucose :

  • augmentation de la néoglucogénèse (foie)
  • augmentation de la glycolyse (foie)
21
Q

comment peut-on expliquer la présence de glucose dans l’urine des sujets diabétiques + comment appele-t-on ce phénomène?

A
  • les capacités de récupération du riens sont débordées : la glycémie est si élevée qu’une fois filtrées au rein, les mol de glucose sont trop nombreuses pour être toutes récupérées par les tubules, elles sont alors excrétées sous forme d’urine
  • nom : glycosurie
22
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’activité du cycle des pentoses phosphates du foie
pourquoi?

A
  • diminuée

- la glucose-6-P-déshydrogénase n’est plus activée par l’insule

23
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la synthèse des acides gras dans le foie
pourquoi?

A

diminution pour plusieurs raisons :

  1. l’acétyl CoA cytosolique n’est plus disponible car :
    - le citrate n’est pas formé car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans la néoglucogénèse
    - l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta oxydation
  2. l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée car :
    - elle est controlée par le rapport I/G, qui est diminué
    - manque de citrate, qui est son activateur
    - augmentation de l’acyl-CoA (inhibiteur)
  3. l’activité de l’acide gras synthase est diminuée par manque d’insuline
  4. manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
24
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la cholestérogénèse dans le foie + pourquoi?

A
  • diminuée
  • indisponibilité de l’acétyl-CoA cytosolique
  • réduction de l’HMG-CoA réductase a cause du rapport I/G abaissé
  • le NADPH nécessaire n’est pas dispo
25
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la synthèse des AG dans les tissus adipeux + pourquoi

A
  • diminuée
  • manque d’acétyl CoA cytosolique (car entrée de glucose diminuée, glycolyse diminuée)
  • activité de l’acétyl-CoA carboxylase diminuée
  • activité de l’acide gras synthase diminuée
  • manque de NADPH
26
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la synthèse des TG dans les tissus adipeux + pourquoi

A
  • diminuée
  • diminution de la synth des AG
  • diminution de l’entrée des AG dans la cellule pcq l’activité de la lipoprot lipase est diminuée
  • manque de glycérol-P car la glycolyse est diminuée
27
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la lipolyse dans les tissus adipeux + pourquoi

A
  • augmentée

- l’insuline n’exerce plus son activité anti-lipolytique par inhibition de la lipase hormonosensible (LHS)

28
Q

quel est le sort des AG libres au foie chez un sujet diabétique + pourquoi

A
  • il arrive une quant important AG libres au foie a cause de l’augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux
  • ces AG sont d’abord activée en acyl-CoA dans le cytosol hépatique
  • une partie des acyl-CoA pénètre dans les mitochondries ou ils sont ocydées en acétyl-CoA par le voie de la bêta oxydation : cette entrée dans les mito est facilité par la diminution du rapport I/G qui augmente la concentration de carnitine dans le foie. l’acétyl-CA mitochondrial sert à la cétogénèse (il peut aussi etre oxydé en CO2 et H2O par Krebs, mais le cyle de krebs est peu actif à cause de l’augmentationd es rapports NADH/NAD+ et FADH2/FAD)
  • une autre partie des acyl-CoA du cytosol est estérifée pour syth des TG et des phospholipides qui se retrouveront ensuite dans les VLDL
29
Q

quel est le sort de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial produit par le foie d’un sujet diabétique + pourquoi

A
  • excédent : acétyl-CoA produit par la bâte-rpxydation mais qui n’a pas été oxydé dans le cycle de krebs
  • il se transformera en corps cétoniques dans la mito
30
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la prod de corps cétoniques

A
  • en petites quant, les corps cétoniques sont un carburant métabolique essentiel pour les muscles squelettiques et cardiaques
  • chez le sujet diabétique, la prod de corps cétoniques est très importantes et une fois dans la circulation sanguine, ces corps cétoniques entrainent une baisse du pH sanguin puisque l’acétoacétate et le bêta-hydroxybutyrate sont des acides
31
Q

raison de l’acidocétose chez les diabétiques de type 1

A

accumulation de corps cétoniques acides dans le sang

32
Q

pourquoi est-ce que chez un sujet normal, les corps cétoniques sont des carburants essentiels aux muscles squelettiques et cardiaque

A

car les AG ne peuvent pas satisfaire entièrement à leur besoins énergétique via la bêta oxydation

33
Q

quel est le sort des AG libre dans le muscle des sujets diabétiques de type 1

A
  • ils sont activée en acyl-CoA puis transportés dans la mitochodnries ou ils sont oxydés en acétyl-CoA et en CO2 + H2O dans le cycle de krebs
  • ils ne sont PAS estérifiés en TG comme pour les AG du foie, et l’acétyl-CoA n’est PAS transformé en corps cétoniques comme dans le foie
34
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’activité de la lipoprot lipase + pourquoi

A

diminuée par manque d’insuline

35
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la [VLDL] sanguine + pourquoi

A

augmentée car :

  • baisse de l’activité de la lipoprot lipase
  • augmentation de la prod des VLDL par le foie qui remet en circulation une partie de la grande quant d’AG libres qu’il reçoit du tissu adipeux en lipolyse
36
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la [chylomicrons] sanguine

A
  • augmentée car l’activité de la lipoprot lipase est basse
37
Q

comment peut-on expliquer l’hyperlipémie des diabétiques de type 1 + manifestation clinique

A
  • augmentation des VLDL, des chylomicrons et des AG libres

- en clinique, le bilan lipidique montre surtout une hypertriglycéridémie (trop de TG)

38
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’entrée des AA et la synth des protéines dans les cellules musculaires + pourquoi

A
  • diminuées par manque d’insuline
39
Q

comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la protéolyse musculaire + pourquoi

A
  • augmentée car le rapport insuline/glucocorticoïdes est diminué
40
Q

effets de l’augmentation de la protéolyse chez le sujet diabétique de type 1

A
  • hausse de la quant d’alanine et de glutamine acheminées au foie, ce qui alimente la néoglucogénèse
  • une partie de la glutamine seta dirigée vers le rein et sera métabolisée en glutamate (glutaminase) qui a son tour sera dégradé en alpha-cétoglutarate et NH3 (glutamate déshydrogénase) afin d’éliminer le plus possible d’ammoniaque sous forme de NH4+, étant donné la prod importante de protons via les corps cétoniques (dont 2/3 sont acides)
41
Q

comment le catabolisme des AG libres au foie peut-il favoriser la néoglucogénèse chez un sujet diabétique

A
  • l’augmentation de la [acétyl-CoA] dans les mithcondries (causée par l’augmentation de la bêta oxydation) active la pyruvate carboxylase et inhibe la pyruvate déshydrogénase, ce qui fav la transformation du lactate et de l’alanine en glucose
  • l’oxydation des AG fournit l’énergie nécessaire à la néoglucogénèse
42
Q

quelle influence la protélyse musculaire augmentée chez le diabétique a-t-elle sur la néoglucogénèse + pourquoi

A
  • le muscle libère de l’alanine et de la glutamine en grande quantité : elles seront captées par le foie
  • l’alanine servira a la néoglucogénèse en fournissant des C, après avoir été transformée en pyruvate
  • la glutamine donnera de l’alpha-cétoglutarate, un intermédiaire de Krebs qui pourra emprunter la voie de la néoglucogénèse
  • l’alpha-glutarate participe aussi a certaines rxns de Krebs et fourit de l’É qui sera utilisée pour la néoglucogénèse
  • le muscle peut libérer d’autres AA qui, selon leur type (glucoformateurs, cétogènes ou mixtes), pourront fournir des C) et/ou de l’énergie pour la néoglucogénèse
43
Q

la protéolyse musculaire augmentée peut-elle affecter la prod de corps cétoniques au foie chez un sujet diabétique? pourquoi?

A
  • oui

- les AA libérées par le muscles qui sont cétogènes ou mixtes pourront etre transformés en corps cétoniques

MED A2021 - SF1 EXAM 2 (10 decks)

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