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Examen 1 SF 2 > Pathologie - Thème V - Cours 1 > Flashcards

Pathologie - Thème V - Cours 1 Flashcards

1
Q

5 étapes de la réaction d’inflammation

A
  1. RECONNAISSANCE d’une agression (agent infectieux [pneumonie], tissus nécrotiques [infarctus]) par cellules sentinelles
  2. RECRUTEMENT de leucocytes et protéines du sang
  3. ACTIVATION Protéines/leucocytes
  4. MÉDIATION de la réaction anti-inflammatoire et FIN
  5. RÉPARATION/Cicatrisation
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Q

Bien que l’inflammation soit surtout locale, comment peut-elle irradier?

A

SYSTÉMIQUE, perte d’un tissu peut affecter un organe qui peut affecter un système…

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3
Q

Peut-il y avoir de l’inflammation dans le cartilage?

A

Non, le cartilage n’est pas vascularisé, il peut y en avoir autour par contre

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4
Q

Tableau de généralités aiguë vs chronique

A

. Aiguë Chronique
Début: Rapide(min/h) Lent(j)
Cellules: Neutrophiles Macrophages
Lymphocytes
Dom. Tissu: Léger Sévère
auto-limité progressif
Signes: Proéminents Moins

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5
Q

4 signes d’inflammation

A
  • Rougeur (Rubor)
  • Chaleur (Calor)
  • Gonflement (Tumor)
  • Douleur (Dolor)

Note: et Perte de fonction

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6
Q

Comment trouve-t-on l’appendice sur l’abdomen?

A

Point de McBurney (nombril, à bassin droit, point milieu)

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7
Q

4 causes des inflammations

A
  1. Infections
    >Bactérienne, virales, fongiques, parasitaires
    >Toxines microbiennes
  2. Nécrose Tissulaire
    >Ischémie
    >Agents physiques/chmiques
  3. Corps étrangers
    >Exogène (écharde, lui-même+infection)
    >Endogènes (Cristaux d’urate [goutte])
  4. Réactions immunitaires
    >Hypersensibilité
    >Auto-immunes
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8
Q

2 Composantes de l’inflammation aiguë

A
  1. Modifications vasculaires
    >Vasodilation
    >↑Perméabiité vasculaire
    >Oedème (effet secondaire)
  2. Réponse cellulaire
    >Destruction de l’agresseur

Note: 1 permet 2

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9
Q

2 Changements VASCULAIRES

A
  1. Modification de calibre (Vasodilatation)
    ↑ Flot sanguin
  2. Modification structurale
    ↑Perméabilité
    Diapédèse de Leucocytes+Protéines
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10
Q

2 Forces dans les capilaires

A
  • Pression hydrostatqiue (fait sortir)

- Pression oncotique (fait entrer)

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11
Q

Différence entre un transsudat et exsudat

A

Transsudat: Provoqué par une augmentation/diminution des pression hydrostatique/oncotique

ex: obstruction, malnutrition/défaut protéique

Faible en protéines et cellules inflammatoires

Exsudat: Provoqué par perméabilité des capillaires

Riche en protéines et cellules inflammatoires

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12
Q

L’inflammation crée un exsudat ou un transsudat. Expliquez

A

1-Inflammation->Vasodilation ->↑Pression hydrostatique=Transduat initial

2-Inflammation->Perméabilité->Exsudat

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13
Q

2 Mécanismes de la PERMÉABILITÉ VASCULAIRE

A
  1. Rétraction cellules endothéliales
    >Provoqué par Histamine
    >Rapide et courte (m)
    >Fréquente
  2. Dommage à l’endothélium
    >Brûlures, Toximes
    >Rapide, mais longue
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14
Q

Principales CELLULES INFLAMMATOIRES de la réponse cellulaire (3)

A
  • Neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Macrophages

Note: autres importants

  • Basophiles (pré. masto.)
  • Mastocytes (hista/hépa)
  • Thrimbocytes (plaquettes)
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15
Q

Que se passe-t-il lorsque neutrophile meurt?

A

Apoptose->Libération enzymes->Dégradation tissus endommagés->Mort bactérie

Note: Vie très courte (h)

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16
Q

Où sont produits et maturés les neutrophiles et quand?

A

Dans la moelle osseuse

Quand la réaction est intense et que les neutrophiles circulants ne suffisent pas

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17
Q

3 caractéristiques des macrophages

A
  • Aide neutrophiles
  • Pouvoir phagocytaire/bactéricide
  • Vivent longtemps
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18
Q

Quelles cellules sont multi lobés et pourquoi?

A

Neutrophiles (et tous les autres granulocytes)

Repliement du RER qui donne l’illusion de plusieurs noyaux

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19
Q

Que signifie stase sanguine et comment la stase sanguine est provoquée?

A

Stase Sanguine = Ralentissement de la circulation sanguine

Provoqué par la vasodilatation

Encourage

  • margination
  • roulement
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20
Q

Qu’est-ce que le roulement

A

Liaisons des LEUCOCYTES et PLAQUETTES par GLYCOPROTÉINE

aux SÉLECTINES
-E (Endothéliales)
-P (Plaquettaires)
de la paroi endothéliale

Note: Margination est le fait de se fixer

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21
Q

Les sélectines sont-elles toujours présentes?

A

Non, peu normalement

Après exposition aux médiateurs chimiques de l’inflammation, abondant

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22
Q

Qu’est-ce que l’adhésion/agrégation

A

Interaction pour adhérer aux parois entre

ICAM de l’endothélium et

VCAM de la cellule

Agrégation: Allongement de la forme des leucocytes pour favoriser la sortie des vaisseaux sanguins

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23
Q

Qu’est-ce que la migration (diapédèse)

A

Migration trans endothéliale

PECAM-1 (CD31)
donnent des pseudopodes et filopodes aux leucocytes pour qu’ils traversent la membrane

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24
Q

Qu’est-ce que la chimiotactisme (chimiotaxie)

A

Migration vers le site inflammatoire par

GRADIENT DE CONCENTRATION de substances CHIMIOTACTIQUES

exécution du rôle

  • Contrôle
  • Amplification

Note: facteurs activent aussi neutrophiles et aide phagocytose

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25
Q

3 étapes de la phagocytose

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engloutissement (et fusion avec lysosome)
  3. Mise à mort et dégradation (par ROS et NO)
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26
Q

Composition et rôles de l’exsudat (à quoi sert l’œdème) (6)

A

Eau et sels: Dleur/tamponner toxines

Glucose et oxygène: Nourrir leucocytes

Immunoglobulines (anticorps): Immunité

Fibrine: Emprisonner bactéries et support leucocytes (active coagulation)

Leucocytes: Destruction agresseur/tissu lésé

Vaisseaux lymphatiques:

  • Réabsorption œdème
  • Transport antigènes ganglions
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27
Q

2 types de médiateurs

A 
Locaux
\+Macrophages
\+Cellules dendritiques
\+Mastocytes
-neutrophiles
-cellules endothéliales/épithéliales

Systémiques

  • Produit au foie, circule dans le sang
  • Agit localement et systémiquement
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28
Q

Quel est le type de médiateur de l’histamine

A

Amine vasoactive

29
Q

Qui libère l’histamine

A
  • Mastocytes
  • Basophiles
  • Plaquettes

Note: par dégranulation

30
Q

La dégranulation de l’histamine est provoqué par

A
  • Dommages physiques
  • Anticorps (allergies)
  • Complément
31
Q

2 effets de l’histamine

A
  • Vasodilation

- Perméabilité vasculaire

32
Q

Qu’est-ce que le complément et que fait-il (4)

A

Protéines plasmiques

qui quand activé font CASCADE

Résulte en:

  • Vasodilation (mastocytes)
  • Recrutement leucocytes
  • Destruction/phagocytose
  • Formation MAC
33
Q

Que sont le Facteur XII de Hagement et cascades de kinines et coagulation

et que font-ils

A

Facteur de coagulation XII déclenche->

Cascades kinines et coagulation

Kinines forment->

Braykinine, produisent->

  - Vasodilation
  - Perméabilité vasculaire
  - Contraction muscle lisse
  - Douleur
  coagulation conduit->
     Fibrogène (soluble)->
     Fibrine (insoluble), sert à->
        -Matrice adhésion
        -Filet emprisonne bactéries

Kinines forment aussi->
plasmine, catalyse->
fibrine (régulation)

34
Q

Mécanismes complément arbre

A

diapo 29

3 voies d’activation:

  • Voie alternative (microbe)
  • Voie classique (anticorps)
  • Voie de la lectine (pont de sucre)
35
Q

Élément unique au système de complément

A

La MAC

36
Q

Où est stockés l’acide arachidonique

A

Dans les phospholipides des membranes cellulaires

Sous forme estérifié

Cellules: Mastocytes, Leucocytes, endothéliales

37
Q

Qu’elles sont les 3 métabolites principaux de l’acide arachidonique et que font-il

A

1-Cyclo oxygénase 1 et 2 (COX1, COX2) en Prostaglandies(PG)

  • Vasodilatation et perméabilité vasculaire
  • Douleur et fièvre

2- 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)

  • Perméabilité vasculaire
  • Bronchoconstriction

3- 12-lipoxygénase en lipooxines (LX)
-Inhibition de l’inflammation (modulateur)

38
Q

Quel médicaments utilise-t-on contre l’acide arachidonique

A
  • Inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) [cortisone]

- Inhibiteurs de cyclo oxyégénase (non stéroïdes) [ibuprofen, aspirin]

39
Q

En ce qui a trait de l’acide arachidonique, pourquoi les inhibiteurs stéroïdes sont plus efficace

A

En amont, empêche l’accès à l’acide arachidonique

40
Q

Que font les PAF (facteur activation plaquettaire) (3)

A
  • Agrégation/stimulation plaquettaire (pas inflammatoire)
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • Vasodilatation et augmentation perméabilité
41
Q

Que font les protéines cytokines?

A

-Initient et régulent les réaction immunitaires et inflammatoire

42
Q

Où sont produites les cytokines

A
  • Lymphocytes
  • Macrophages
  • Cellules dendritiques
43
Q

2 exemples de cytokines

et rôles (2)

A
  • TNF Facteur Nécrose Tumorale
  • IL-1 Interleukine-1

+ Adhésion endothélium
+ Migration vers site inflammatoire

44
Q

4 front d’action des cytokines

A

1-Réaction aigu

  • Fièvre
  • ↑Sommeil
  • ↓Appétit

2-Effets endothéliaux

  • Adhérence
  • ↑Synthese PGL
  • ↑Procoagulant

3-Effets fibroblastes

  • Prolifération
  • Synthèse collagène
  • Protease

4-Effets leucocytes
-↑Sécrétion autres cytokines

45
Q

Qui produit l’oxyde nitrique (2)

A
  • Macrophages

- Cellules endothéliales

46
Q

3 rôle de l’oxyde nitrique

A
  • Effets sur composantes vasculaire
  • Mécanismes pour diminuer réaction inflammatoire
  • Bactéricide
47
Q

Vrai ou faux, les lysosomes sont seulement dans les cellules

A

Faux, aussi libérés dans le milieu ambiant

Pour dealer avec extra-cellulaire

48
Q

Qui produisent les lysosomes (2)

A
  • Polynucléaires neutrophiles

- Monocytes/macrophages

49
Q

Quels sont les différences de mécanismes entre les radicaux libres et lysosomes

A

Aucune

  • Dégrade les produits PHAGOCYTÉS et aussi le MILIEU AMBIANT
  • Libérés par les mêmes cellules
50
Q

Que transmettent les protéines neuropeptides (3)

A

Signaux pour

  • Douleur
  • Tonus vasculaire
  • Perméabilité vasculaire
51
Q

Par quoi sont produits les neuropeptides (2)

A
  • Nerfs sensitifs

- Leucocytes

52
Q

2 endroits où les neuropeptides sont très présentes

A
  • Poumons

- Tractus digestif

53
Q

Réviser les 2 tableaux synthèses de médiateurs

A

Diapos 39 et 40

54
Q

Quel type d’inflammation (aigüe ou chronique) entraîne le plus de dommage tissulaire?

A

L’inflammation chronique, elle provoque des dommages tissulaires sévères et progressifs.

55
Q

Quel type d’inflammation présente-t-il les signes les plus proéminents?

A

L’inflammation aigüe. L’inflammation chronique présente moins de signes.

56
Q

Quel est la cause la plus fréquente de l’inflammation?

A

L’infection

57
Q

Quel est le résultat et l’utilité, d’un point de vue immunitaire, de modifier le calibre des vaisseaux lors de l’inflammation?

A
  • La vasodilatation permet d’augmenter le flot sanguin localement -> apport en leucocytes
  • L’augmentation de la perméabilité permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
58
Q

Quelle est la pression d’équilibre entre la P hydrostatique et la P oncotique? Y’a-t-il un mouvement des fluides à ce moment?

A

25 mmHg

Pas de mouvement de liquide

59
Q

décrire la séquence des cellules inflammatoires (infarctus du myocarde)

A

Jour 1: Congestion + neutrophiles

Jour 7: Phagocytose + macrophages

60
Q

Les molécules chimiotaxiques peuvent être de quelle origine?

A

Endogènes: Chimiokines

Exogènes: Micro-organismes

61
Q

Comment est-ce que la production des médiateurs chimiques de l’inflammation est-elle stimulée? (3)

A
  • micro-organismes
  • tissus endommagés
  • médiateurs eux-mêmes
62
Q

Quelle est la fonction d’un médiateur chimique?

A

Amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire

63
Q

Les médiateurs chimiques sont-ils des molécules ayant une longue durée de vie?

A

Non, leur contrôle est serré vu leur nocivité. Ils sont aussi des cibles thérapeutiques

64
Q

Nommer quelques médiateurs locaux préformés et synthétisés

A

Préformés: Histamine, enzymes lysosomiales

Synth: PG, LT, PAF, NO, cytokines

65
Q

Nommer quelques médiateurs systémiques

A

Complément: Leucocytes, phagocytose, MAC

XII de Hageman: Coagulation/fibrinolyse, kinines

66
Q

Quelle est la principale amine vasoactive ET le principale médiateur préformé?

A

L’histamine

67
Q

Quelles catégories de leucocytes synthétisent-elles le facteur d’Activation plaquettaire PAF?

A

Basophiles et mastocytes

68
Q

Que permet la 12-lipoxygénase?

A

l’inhibition de l’inflammation

69
Q

Quelle est la fonction des neuropeptides dans un contexte inflammatoire?

A

Les neuropeptides, comme les amines vaso-actives peuvent initier la réponse inflammatoire

Examen 1 SF 2 (10 decks)

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