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Examen 1 SF 2 > Pathologie - Thème V - Cours 3 > Flashcards

Pathologie - Thème V - Cours 3 Flashcards

1
Q

2 processus de réparation

A
  • Régénération

- Cicatrisation

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Q

3 caractéristiques de la régénération

A
  1. Cellules capables de division
    Cellules stables et labiles
  2. Présence de cellules souches tissulaires
  3. Intégrité du tissu de soutien
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3
Q

Prototype de la régénération

A

Régénération post-hépatectomie

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4
Q

3 caractéristiques de la cicatrisation/fibrose

A
  1. Cellules incapables de division
    Cellules permanentes
  2. Absence de cellules souches tissulaires
  3. Perte de l’intégrité du tissu de soutien
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5
Q

But de la cicatrisation

A

Stabilité structurale pour un retour de fonction partiel

Ex: Éviter la rupture du septum

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6
Q

Pourquoi dit-on fibrose

A

Prolifération de fibroblastes=dépôt de collagène

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7
Q

Prototype de la cicatrisation/fibrose

A

Cicatrice d’infarctus myocardique

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8
Q

Dans la cicatrisation, comment le dépôt de collagène est provoqué?

A

Macrophage->Facteur de croissance->Fibroblastes->Collagène

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9
Q

la quantité de
cellules est déterminée par une balance
entre 4 caractéristiques

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Apoptose
  3. Différenciation
  4. Cellules souches
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10
Q

Phase de la division cellulaire

A

G0

G1 (Duplication centrosome/croissance)

S (Duplication matériel génétique)

G2 (Fin de la croissance)

M (Mitose)

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11
Q

Exemple de cellules stables et labiles

A

Stables: Hépatocytes

Labiles: Épithéliales

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12
Q

Exemples de cellules permanentes

A

Neuronnes

Cellules myocardiques

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13
Q

Exemples de cellules constamment en S

A

Cellules épithéliales

Cellules gastriques

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14
Q

4 caractéristiques cellules souches embryonnaires

A

Apparaissent au stade du blastocyte (32 cellules)

Sont les cellules souches les plus indifférenciées

Donnent naissance à tous les tissus différenciés

Capacité de renouvellement illimitée.

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15
Q

3 caractéristiques cellules souches tissulaires

A

Existent dans plusieurs tissus et y sont localisées à des endroits appelés niches

Maintiennent les populations cellulaires et remplacent les cellules endommagées

Répertoire de différenciation limité aux types de cellules de leur tissu

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16
Q

Exemples de cellules souches tissulaires dans le système respiratoire

A

Cellule de Clara -> Bronchioles

Cellules basales -> Bronches

Penumocytes 2 -> Alvéoles

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17
Q

Exemples de niches de cellules souches tissulaires (3)

A

Peau:

  • Renflement du follicule pileux
  • Glandes sébacées
  • Couche basale de l’épiderme

Intestin:
-Cryptes

Foie:
-Canal de Hering

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18
Q

Où peuvent être retrouvés les cellules souches hématopoïétiques?

A
  • Moelle osseuse

- Sang (peu)

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19
Q

2 exemples de traitement avec des cellules souches hématopoïétiques

A

-Greffe après une
chimiothérapie pour traiter un cancer

-Correction des défauts des cellules
hématopoïétiques (ex. anémie falciforme)

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20
Q

2 types de division des cellules souches

A

Asymétrique:
1 fille cellule souche indifférenciée + une cellule mature (capacité auto-renouvellement)

Symétrique:
2 cellules filles souches indifférenciées (capacité auto-renouvellement++)

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21
Q

Dans quels situations trouve-t-on de la division de cellules souches symétriques?

A

Embryogenèse

Chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse

22
Q

Qu’est-ce que la médecine regénérative

A

Médecine qui tente de faire la culture de cellule souche pour faire la régénération de cellules qui n’ont pas de cellules souches natives

Tente de se faire à partir de cellules différenciées (Dé-différenciation)

23
Q

5 rôles des facteurs de croissance

A
  • Prolifération cellulaire (principal)
  • Locomotion
  • Contractilité
  • Différenciation cellulaire
  • Angiogenèse
24
Q

3 types de signaux de facteurs de croissance

A

Autocrine: Autostimulation

Paracrine: Stimulation d’une cellule adjacente

Endocrine: Stimulation à distance via le sang

25
Q

Vrai ou faux, les facteurs de croissance sont toujours spécifiques à un seul type de cellule

A

Faux

26
Q

Qu’arrive-t-il par rapport au facteur de croissance dans certains cancer du poumon?

A

Production anormale de EGF

On traite avec des anti EGFR (récepteur EGF)

27
Q

Constituant de la MEC

A

Matrice interstitielle
-Espace entre les cellules
-Synthétisée par mésenchymateuses (fibroblastes)
-Constituants
•Protéines structurales (collagène, élastine)
•Glycoprotéines d’adhésion (fibronectine, nombreuses autres)
•Protéoglycans et acide hyaluronique

Note: interagit avec intégrines

Membrane basale
-Sépare épithélium, endothélium et muscles lisses
-Constituants
•Protéines structurales (collagène)
•Glycoprotéines d’adhésion (laminine)

28
Q

Qu’est-ce que le remodelage pour la MEC

A

Surproduction de collagène

29
Q

Interactions MEC avec intégrines (5 conséquences)

A

Intégrines sur les cellules

Interagissent avec

Fibronectines de la MEC

Donne un signal à la cellule de 
PROLIFÉRATION
DIFFÉRENCIATION 
SYNTHÈSE PROTÉIQUE
MIGRATION
CHANGEMENT STRUCTURE
30
Q

Rôles de la MEC (6)

A
  • Turgescence tissu
  • Réserve minéraux
  • Interaction intégrines
  • Réservoir facteur de croissance
  • Substrat d’adhésion
  • Remodelage
31
Q

Quand est-ce que la cicatrisation peut débuter?

A

24h après le début de l’agression

32
Q

Qu’est-ce que le tissu de granulation

A

Zone endommagé colonisé de

  • macrophages
  • fibroblastes
  • myofibroblastes
33
Q

3 étapes du passage du tissu de granulation à la cicatrice (Plus simple, Version 6 étapes aussi)

A

Tissu de granulation:

 - Colonisation macrophages, frbroblastes, myofibroblastes
 - Angiogenèse

Tissu de granulation fibro-vasculaire:

 - Multiplication fibroblastes/myoblastes
 - Production de collagène
 - Régression des capilaires néoformés

Tissu de granulation fibreux:

 - Régression tissu capilaire (suite)
 - Acquisition cellules musclaires lisses et différenciation artérioles/veinules
 - Production de collagènes (suite)/mise en place dans ligne de force
 - Rétraction de la plaie
34
Q

Qu’est-ce qui différencie le tissu de granulation de la cicatrice mature?

A

Tissu de granulation:
Vaisseaux+++ et collagène+

Cicatrice mature:
Vaisseaux + et collagène+++

35
Q

6 étapes de la cicatrisation

A
  1. Prolifération et migration des cellules stromales
  2. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
  3. Synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. Remodelage tissulaire
  5. Contraction de la plaie
  6. Acquisition d’une force de tension
36
Q

En quoi consiste la Prolifération et migration des cellules stromales [1]

A

Stimulation des fibroblastes par facteur de crosisance (surtout TGF-β par macrophages)

Fibroblastes:

  • Synthèse collagène
  • Inhibiton de dégradation de la MEC par
37
Q

La TGF-β est un facteur de croissance critique dans la réparation cellulaire puisqu’elle stimule les fibroblastes. Quelle est son autre rôle [1]

A

Effet anti-inflammatoire

38
Q

7 Étapes de l’angiogenèse [2]

A
  1. Vasodilatation (NO) et augmentation perméabilité vasculaire (VEGF)
  2. Séparation péricytes, dissolution de la
    membrane basale (MMP),
    bourgeonnement du néovaisseau
  3. Migration de cellules endothéliales dans tissu lésé
  4. Prolifération cellules endothéliales derrière
    cellule endothéliale au front de migration (« tip cell »)
  5. Remodelage en tubes capillaires
  6. Recrutement péricytes autour capillaires et
    cellules musculaires lisses autour plus gros
    vaisseaux pour former vaisseaux matures
  7. Suppression de la migration et de la prolifération
    endothéliale avec dépôt de la membrane basale.
39
Q

Qui font la synthèse des protéines et de la MEC et comment [3]

A

Fibroblastes:

  • Synthèse collagène
  • Inhibiton de dégradation de la MEC par
40
Q

En quoi consiste le remodelage : on passe d’un tissu ____ à un tissu _________ [4]

A

Tissu de granulation → Tissu fibreux (cicatrice)

Retour équilibre syntèse/dégradation de la MEC

41
Q

Qui contrôle l’équilibre syntèse/dégradation de la MEC dans le remodelage [4]

A

-MMP (métallopréinases matricielles):
Dégrade collagène

-TIMP (inhibiteur tissulaire de métalloprotéinases):
Inhibe les MMP

Note: Chaque type de protéine de la MEC a sa paire de MMP/TIMP

42
Q

Comment est faite la contraction de la plaie? [5]

A

Par myofibroblastes qui se contractent=réduction de surface

43
Q

Comment évolue la force de tension d’une plaie? [6]

A
  • 1 semaines = 10%
  • Rapide 1er mois
  • Lente 3 mois
  • Plafonne 70-80%
44
Q

De quoi dépend la force de tension d’une plaie

A
  • De la production de collagène

- De ses modifications structurales

45
Q

Dans quelles circonstances parle-t-on de cicatrisation de première et de deuxième intention?

A

1ère intention:

- Bords de la plaie rapprochés
- Évolution sans nécrose
- Faibles dommages aux tissus de soutien

Contraire

2ème intention:

- Bords de plaie éloignés
- Nécrose importantes
- Grand dommages aux tissus de soutien
46
Q

Quelle sorte de cicatrisation est moins apparente?

A

1ère intention

47
Q

Exemple de cicatrisation de 2eme intention

A

Ulcère diabétique

Tissu de granulation lâche→Collagène

48
Q

Complications de la cicatrisation (3)

A

-Chéloïde:
Surproduction de collagène (très volumineux) [3]
Mauvais remodelage [4]

-Déhiscence/Rupture plaie
Processus cicatrisation déficient [6]

-Contracture/déformation
Contraction exagérée [5]

49
Q

Facteurs locaux de réparation (5)

A
  • Infection
  • Facteurs mécaniques
  • Corps étranges
  • Type/étendue dommages
  • Ischémie par perfusion locale insuffisante (athérosclérose/insuff. veineuse)
  • Site des dommages (cavités [peritoine/plèvre/péricarde]→adhérences fibreuses)
50
Q

Facteurs systémiques qui influencent le processus de réparatation (3)

A
  • Diabète
  • Nutrition (carance vitaine C inhibe collagène)
  • Glucocorticoïdes (↓collagène)
51
Q

2 exemples effets négatifs de la fibrose au cours de l’inflammation
chronique

A
  • Fibrose pulmonaire (destruction architecture alvéolaire)

- Sclérose systémique (contracture/ulcération)

Examen 1 SF 2 (10 decks)

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