Obstruktiva lungsjukdomar Flashcards
Vad tyder Hosta, slem, ansträngningsdyspne > 50 år, rökning på?
Hur utreder vi?
-
KOL
- Spirometri, röntgen pulm, BMI, saturation, artärgas, Hb/EVF
- EVF - erytocytvolymfraktion, även kallat hematokrit) är ett mått på andelen röda blodkroppar i blodet. Normala värden är 45 procent för män och 40 procent för kvinnor
- Spirometri, röntgen pulm, BMI, saturation, artärgas, Hb/EVF
Vad tyder hosta nattliga besvär, pip, variabilitet, attacker, alla åldrar, allergi, hereditet på?
Hur konstaterar vi detta?
-
Astma
- Spirometri, PEF, allergitest, rtg pulm, saturation
Röntgen pulm, CT-thorax/övre buk, saturation, SR, Hb, leverstatus, bronkoskopi konstaterar lungcancer, vilka symptom kan ha föregått detta?
Hosta, hemoptys, viktnedgång, trötthet, rökning
- EKG, rtg pulm, arbetsprov, UKG (ekokardiografi) konstaterar kardiell orsak till lungbesvären, vilka symptom kan ha föregått?
Ortopne, benödem, angina, rassel, blåsljud
Akut kort smärta, trauma/iatrogen/spontan, rökning, yngre, hypersonar perkussionston, nedsatt andningsljud kan tyda på?
Hur kan vi konstatera detta?
- Pneumothorax
- Rtg pulm, saturation
- Urakut, vuxna/barn, laryngospasm, medvetslöshet
- Anamnes, rtg pulm
Vad tyder detta på?
Främmande kropp
Feber, hosta (slem), förkyld, krepitationer, vad tyder detta på?
Vad kan stärka/konstatera din misstanke?
- Pneumoni
- Rtg pulm, CRP, vita, temp, saturation
- Torrhosta, andningskorrelerad bröstsmärta, hemoptys, ångest, syncope, riskfaktorer, subfebril, takypne, ökad puls
Vad tyder detta på?
Hur kan du ta reda på mer?
Lungemboli
- EKG, saturation, rtg pulm, CT thorax/lungscint/pulmonalisangio, artärgas, ekokardiografi (ev ultraljud doppler ben)
- Ortopne, ångest, bröstsmärta, blek, skummande upphostningar, svettig, benödem, takykardi, rassel
Vad kan detta tyda på?
Hur går du vidare?
Lungödem/hjärtinfarkt
- EKG, troponin, akutbehandling!, saturation, blodtryck (I senare skede UKG och rtg pulm, ev. arbetsprov
- Status – stridor, dyspne, ortopne (dvs dyspne i planläge)
Vad kan detta tyda på?
- Obstruktivitet
- Högt andningshinder (ofta akut)
- Hindret sitter i luftstrupe (trakea) eller huvudbronker
- Stridor (högfrekvent biljud som typiskt hörs på inandning) tyder på att det finns ett hinder någonstans i de övre luftvägarna
Vad visar bilden?
Högt andningshinder
- Förskjuten trachea pga thyroideatillväxt
Vilka delar av lungan står för det mesta av luftmotståndet, hur mäts detta?
- De centrala och intermediära bronkerna står för 80-90 % av luftmotståndet i luftvägarna. Mäts med PEF och dynamisk spirometri (kvoten FEV1/FVC < 0,7 = obstruktivitet)
Vad står för 10-20 % av luftmotståndet och 95 % av lungvolym och yta?
Bronkioler/alveoler
- Statisk spirometri kan mäta air-trapping/hyperinflation, vilken kvot pratar vi om och vilket värde?
Kvoten RV/TLC > 120 % av förväntat värde (35,5 +- 9,1 %)
Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar
- Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)
Vilken typ av inflammation har dessa?
Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar
- Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)
Vilken lokalisation har inflammationen?
Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar
- Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)
Vilken effekt har dessa på vävnaden?
Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar
- Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)
Vilka LM är aktuella och hur ser vi på deras effekt?
Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar
- Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)
Vad är målet med behandlingen för dessa?
Astma
- Prevalens i Sverige 8-10 %
- Alla åldrar
- Hereditet och ofta samsjuklighet med annan allergi
Vad innebär atopisk astma?
Allergisk astma
- Debuterar i ung ålder, kan försvinna och sedan komma tillbaka som icke atopisk astma, ibland säsongsbunden
- Reversibel men vävnadsremodellering är irreversibelt
- Triggas av miljöallergener som damm, pollen, mat
- Ger Th2-medierad IgE-respons – eosinofil respons
Vilken typ av inflammation innebär en astma?
Eosinofil
Hur fungerar den allergenberoende astman?
-
Eosinofil inflammation uppträder genom allergenberoende aktivering (exogen) genom dendritceller (MCH-II –>TCR) till naiv T-cell pådrivet av IL-33, IL-25 och TSLP ger TH2-lymfocyter som utsöndrar IL-5 och IL-13 vilket inducerar eosinofil inflammation (major basic protein)
- Th-2 stimulerar B-celler (genom IL-4 och IL-13) till IgE-produktion (specifika för allergenet) som binder till sina specifika receptorer på mastceller. IL-13 ger också mucusproduktion (gobletceller)
- Vid ytterligare (upprepad) exponering av samma allergen finns redan specifika IgE-antikroppar på mastceller som kan binda till allergenet, och denna bindning aktiverar mastcellerna vilket innebär en frisättning av bland annat
- Histamin (ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller och ökar prostaglandinproduktionen)
- Prostaglandin D2 (vasodilatation, ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller)
- Leukotriener (sammandragande) har en bronksammandragande effekt. En del av dessa kan också ge ökad slemsekretion i luftvägsslemhinnan och därför bidra till försvårad andning
- Host-nysreflex engageras också
Hur fungerar en allergenoberoende (endogen) astma?
- Pollutanter (rökning), mikrober etc orsakar oberoende aktivering (endogen) (prostaglandiner stimulerar också) epitel i luftvägar att frisätta IL-25, IL-33 och TSLP som aktiverar ILC-2 (innate lymphoid cells), dessa utsöndrar IL-5 och IL-13 som inducerar eosinofil inflammation
Vad kan du märka av vid lungstatus som tyder på astma?
Ronki (sibilanta (högfrekventa)) och förlängt expirium pga luftvägshinder, slembiljud, krepitationer
Vilka vanliga symptom ses vid astma?
- Pip, attacker med andnöd, slem, hosta dag/natt, andfåddhet
Vad startar du med vid astmautredning?
Anamnes
Vad gör du efter att du tagit anamnes vid astmautredning?
Vilka värden tyder på astma?
-
Reversbilitetstest
- Spirometri med reversibilitetstest (salbutamol) +- steroidtest (FEV1 ökar med minst 12 % (och minst 200 ml) och kvoten FEV1/VC normaliseras (>- 0,70 efter bronkdilation +- steroider))
- Reversbilitet med PEF-mätning (PEF ökar med minst 15 % alternativt minst 60 L/minut (salbutamol))
-
Fysiologisk undersökning
- RAST-test (blodanalys av > 100 olika allergen) detekterar specifika IgE-antikroppar mot specifikt antigen
- Pricktest (av ett antal olika allergen), allergener droppas på armen och vi tittar efter reaktion
Okej ,reversibilitetstest gav inget men du tror fortfarande att det kan vara astma, vad gör du härnäst?
-
PEF-kurva (Peak Expiratory Flow)
- Dygnsvariabilitet > 20 % talar starkt för astma
- Kan också göras med värde innan och efter behandling (högsta värdet efter en bronkdilatation minus lägsta värdet före brondilatation/medelvärdet x 100)
Astma
Okej, reversibilitetstest gav inget, inte heller PEF-kurva, ge upp eller?
-
Ibland kan vi gå vidare med provokationstest efter reversibilitetstest med spiromotri (PEF)
- Om FEV1/FVC > 0,7 och hyperaktiva luftvägar (torrhosta) kan provokationstest genomföras
- Prövas först med indirekt stimulering (triggar celler att frisätta ämnen som ger bronkospasm, ex torrluft med 5 % CO2) och sedan ev direkt med (histamin ex)
- Gräns vid FEV1 > 10-20 %-sänkning vid provokation (varierar beroende på test)
- Torrluft (indirekt) 10 %
- Vissa direkta 20 %
Okej, inget test i astmautredningen gav något utslag, då är det väl dags att be patienten stå ut med sina andningsbesvär eller?
Nah, du testar med behandling (ex kortison inhalation) och får vi svar kan vi typ säga att det var astma
Vad visar kurvan egentligen?
- Typisk utveckling av PEF från obehandlad till behandlad. Först en stor variation över dygnet (AM/PM) som senare med behandling klingar av samt större PEAK-flow
Vad är mekanismen bakom NSAID-överkänslighet (astma)?
- NSAID-överkänslighet – när COX-1 hämmas från syntes av tromboxan A2 och prostaglandiner ges överskott av araknidonsyra ges ett substratshift för 5-lipoxygenase och en överproduktion av leukotriner vilket orsakar astma/allergi genom bland annat bronkokonstriktion
Vid KOL orsakas obstruktionen av inflammatoriska förändringar i små perifera luftrör, vilka är dessa förändringar (och dominderande fenotyper)?
- Bronkiolit – inflammation vilket ger ökat luftvägsmotstånd
-
Emfysem – minskad yta och minskat återfjädringstryck vilket ger försämrad ventilation
- Stora ballonger med tunna alveolära väggar
- Även fibros och hypersekretion
Vilken är mekanismen bakom KOL?
- Luftvägsepitelceller och alveolarmakrofager aktiveras och MMPs frisätts och bryter ned lungvävnad och orsakar hypersekretion (slem)
- Kemokiner (ex CXCL8) och cytokiner (ex IL-6) rekryterar monocyter, neutrofiler, T-lymfocyter
- Neutrofiler utsöndrar elastas
- Eosinofiler hos 20-30 % ger mer astmalik KOL
- Dendriter aktiverar T-celler (T-cellen svarar på igenkänning av antigen) som frisätter cytokiner som aktiverar B-celler, CD8+ T-celler och NK-celler förstör lungvävnad med cytolytiska aktiviteter
- Fibroblaster aktiverade av epitel ger fibros (smalare luftvägar)
- Vid svårare KOL ökar CD4+ T-celler som i sin tur aktiverar andra immunceller (ex neutrofiler) och det blir självspelande
- IL-13 och histamin tros vara del av medieringen vid den ökade slemproduktionen
Vilka är lungvolymerna och dess kapaciteter samt ungefärliga volymer?
Ska kunnas i sömnen!
Vad kan vi se i status hos någon med KOL?
- Förstorad bröstkorg (tunnformad), nedsatta andningsljud, hypersonor/tympanistisk perkussionston, sänkta lunggränser (vid perkussion)
- Avplanade diafragmakupoler
- Horisontalställda revben
Vad skulle du se på DT-thorax hos någon med KOL?
- Centrilobulärt emfysem (kring bronkiol) typiskt för tobaksrökorsakat emfysem främst i ovanlober
Hur skiljer sig KOL och anti-trypsinbrist gällande emfysem?
- Centrilobulärt emfysem (kring bronkiol) typiskt för tobaksrökorsakat emfysem främst i ovanlober
- Panacinärt emfysem (jämn utbredning) vid homozygot anti-trypsinbrist (1-5 % av alla med KOL) främst i lungbasen (det stora är emfysemblåsor)
Hur skattas graden av obstruktivitet?
- Graden av obstruktivitet skattas genom FEV1/FVC < 0,7 och FEV1 (% av förväntat värde) efter bronkdilatation
Hur graderas KOL-symptom?
- KOL symptomgraderas enligt GOLD A-D utefter mängden exacerbationer och grad av symptombörda
- mMRC (dyspne) – 0-4 (0 bara dyspne vid rejält arbete, 1 snabb promenad, 2 slät mark med någon i samma ålder, 3 stannar upp på slät mark även i mitt tempo, 4 dyspne vid påklädning)
- CAT (kolsymptom) – 0-40 poäng (slem, sömn, energi, hosta med mera)
Vad är patogenesen bakom alfa-1-antitrypsinbrist?
- Mutation i alfa-1-antitrypsin (α1-AT) kan leda till mindre mängd frisatt A1-AT från hepatocyter och typ II pneumocyter vilket ger minskad nedbrytning av elastas och därför emfysemutveckling
- Vävnadsdestruktionen blir hellre panacinär (ej centriacinär som vid KOL)
- Intracellulär ansamling av polymeriserat A1-AT i ER i typ II pneumocyter ger också cellskada, kemokinfrisättning, celldöd och rekrytering av neutrofiler
- Försämrad bakterieavdödning hos rekryterade neutrofiler (effekt av elastas på CXCL8/CXCR1-pathway) ger mer lungskada
- Extracellulär polymerisering av A1-AT i interstitiet motverkar kemotaktiska stimuli från alveolerna, neutrofilernas passagetid genom interstitie förlängs (de ansamlas i interstitiet) och polymererna stimulerar neutrofilerna till degranulering
Vad kan ses histopatologiskt vid KOL?
- Ökat antal bägarceller i slemhinnan, hypertrofi av körtlar och basalmembran, ödem, ökad slemsekretion, emfysembildning och skivepitelmetaplasi
Vilka fyra sjukdomstillstånd förknippar du med KOL?
Vad bedömer du detta som?
- PEF stiger
- FEV1 stiger
- VC reversibilitet = 2%
- FEV1 reversibilitet = 14%
- FEV1/VC kvot normaliseras till 0,77 OCH har en reversibilitet på 12%
- Bedömning
- Patienten är bedömt astmatisk eftersom FEV1/VC kvoten normaliseras dessutom har FEV1 reversibilitet på 14%.
Hur bedömer du detta?
KOL
- Ingen reversibilitet på varken VC eller FEV1. FEV1/VC kvoten är mycket låg (36,95) och visar heller ingen reversibilitet.
- TLC = normalt. Indikerar att det inte är en restriktiv skada
Hur bedömer du detta?
VCmax (vitalkapacitet) = lågt (41%)
FEV1 = lågt (43%)
Ingen markant reversibilitet på någon av dem (2% på VCmax)
FEV1/VC kvot = över 80 oavsett B2-stimulerare
TLC = lågt (73% av referensen)
Bedömning
Restriktiv lungsjukdom. Lågt TLC och VCmax tyder på en nedsatt fyllnad av lungan, vilket i sin tur leder till en ökad FEV% då andelen luft som kommer ut på 1 sekund blir mindre relativt sett till totala mängden luft i lungan.
I Annas status, dvs. AT, hjärta och lungor, beskrivs en rad olika avvikelser. Beskriv mekanismerna bakom var och en.
Avklädningsdyspnén
- Nedsatt gasutbyte, pga emfysem. I vila räcker syresättningen men så fort hennes metabola krav ökar vid minsta ansträngning så hinner inte gasutbytet med och hon blir andfådd. Detta bekräftades med gångtestet. Hennes andningsarbete kan vara extra belastat eftersom hon måste andas med högre andningsmedelläge. Hon blir därför lättare andfådd vid ansträngning. Kan även bero på minskad diffusionskapacitet (beror då på fibrosbildning)
Avlägsna hjärttoner
- Kan bero på att hennes bröstkorg är förstorad, också om hon är obese, ascites, vätska i lungsäcken, vätska i hjärtsäcken
Sekretbiljud
- Ökad mucus-produktion
Sibilanta ronki
- Högfrekventa (pipande) ljud som hörs under expiration då luft flödar genom trånga luftvägar orsakade av bronkiten
Förlängt expirium
- Pga obstruktiviteten. De perifera luftvägarna blir trånga och motståndet ökar. Det tar längre tid att få ut luften vid utandning
Sämre andningsljud/hypersonor perkussionston
- Beror på emfysem. Alveolväggar brister och vilket lämnar hålrum med luft. Detta gör att andningsljuden blir svagare och perkussionstonen blir mer högfrekvent. Apikalt eftersom rökningsrelaterade emfysem tenderar att drabba övre lungloberna
Förstorad bröstkorg
- Hyperinflation av lungorna, till följd av det ökade andningsmedelläget.
Övrigt
- Man har funderat på hjärtsvikt men ser fler tecken på KOL, många patienter utvecklar iofs också KOL-pulmonale (högerkammarsvikt) genom pulmonell hypertension (kärlträdet är förstört (emfysem) och dessutom vasokonstriktion på grund av hypoxi)
Förklara varför Annas spirometri talar för KOL.
- Kurvan är tydligt obstruktiv. Lågt FEV1. Kvoten FEV1/FVC är mindre än 0,7. Hängmatte-formad kurva. Dessutom är resultaten oförändrade efter B2-stimulering vilket tyder på irreversibel skada
- Varför är värdet 55 % så viktigt, jo det är ju denna som spelar roll (% av referens är ju inte intressant)
Vilka viktiga syremättnadsnivåer i förhållande till PO2 kPa är viktiga att kunna?
- 94 % - 10 kPa
- 90 % - 8 kPa (utskrivningsklar, syrgas plockas bort, gränsen för andningssvikt)
- 88% - 7,4 kPa gångttest avbryts, syrgas i hemmet kan vara aktuellt
- 78 - 6 kPa
- 25 % - 2,5 kpa absoluta gränsen för överlevnad
Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 1 och vilken behandling rekommenderas?
- 7.0 + (5.5 x 1,25) = 13,9 (ref: 17 kPa)
-
Syrgasbehandling
- Syret lågt, alltså har personen låg syresaturation, stört gasutbyte, ej hypoventilation (ej ventilator)
Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 2 och vilken behandling rekommenderas och varför?
- 5.0 + (8.0 x 1,25) = 15 (ref: 17 kPa)
- Behandling: ventilation samt syrgas
- Patienten har andningssvikt eftersom både partialtryck av syre och koldioxid är för låg respektive hög. Efter uträkning är värdet 15 kPa, för lågt
Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 3 och vilken behandling rekommenderas och varför?
- 6.0 + (3.5 X 1,25) = 10,4 (ref: 17 kPa)
-
Behandling: syrgas
- Definitivt patient som har stört gasubyte och som kompenserar med hyperventielra (ventilator behövs alltså inte)
Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 4 och vilken behandling rekommenderas och varför?
- 7.5 + (7.5 x 1,25) = 16,9 (ref: 17 kPa)
-
Behandling: ventilator
- Vid uträkning blir det 16,9 vilket är strax under referens (17 för äldre). För de enskilda gaserna är koldioxid hög och lite lågt syre.
- Behandla med ventilation för att denne har högt CO2 värde varför ventilator räcker
