Gattung Strongyloides ( Familie Strongyloididae, Ordnung Rhabditida) Flashcards

1
Q

Welche Tiere befallen Strongyloides Arten?

A

Saeuger, Voegel, Reptilien und Amphibien; veterinaermedizinisch besonders relevant als Krankheitserreger von Neugeborenen und Jungtieren (Ferkeln, Laemmern, Kaelbern, Fohlen)

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2
Q

Morphologie adulter Strongyloides Vertreter?

A
  • nur Weibchen parasitisch im Duenndarm lebend
  • diese haarduenn und nur wenige Millimeter (bis zu 9 mm) lang
  • zylindrischer Oesophagus
  • Vulva als Querspalt hinter der Koerpermitte, fuehrt in die nach vorn und hinten ziehenden Uterusschlaeuche
  • Ovarien bilden mit Darm eine Spirale oder sind gestreckt (bei S.stercoralis)
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3
Q

Wo leben Maennchen der Gattung Strongyloides?

A

in der Aussenwelt, nicht im Duenndarm der Wirte

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4
Q

Leben nur Maennchen der Gattung Strongyloides in der Aussenwelt?

A

Nein, in der Aussenwelt findet man frei lebende Generationen mit Maennchen und Weibchen

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5
Q

Morphologie Eier der Gattung Strongyloides?

A

Eier in einer Reihe im Uterus, etwa 40-50 x 30-40 um, oval mit abgeflachten Polen, duennschalig mit Embryo (L1)

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6
Q

Wie produzieren die parasitischen Weibchen im Duenndarm Eier?

A

parthenogenetisch, also durch Jungfernzeugung

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7
Q

Entwicklungszyklus der Strongyloides Arten allg.?

A

durch einen Generationswechsel (Heterogonie) gekennzeichnet und umfasst eine externe (praeparasitische) und eine interne (parasitische) Phase

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8
Q

Wirte und Arten?

A

Strongyloides suis: Schweine

Strongyloides papillosus: WDK

Strongyloides westeri: Pferd

Strongyloides stercoralis: FLFR

(bei allen Arten vorallem Jungtiere betroffen)

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9
Q

Welche Strongyloides Art selten in Europa und groessere Bedeutung in Tropen und Subtropen?

A

S. stercoralis

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10
Q

Wo siedeln Strongyloides Arten?

A

Im Duenndarm

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11
Q

Entwicklung Strongyloides Arten?

A

Weibchen legen am Siedlungsort im Duodenum ihre Eier ab, welche mit dem Kot ausgeschieden werden → 2 Wege ab hier : entweder entstehen erneut parasitaere Weibchen, oder frei lebende Maennchen und Weibchen

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12
Q

Wovon haengt es ab ob der parasitische oder der nicht parasitische Weg eingeschlagen wird?

A

von verschiedenen Bedingungen wie Aussenbedingungen oder Wirtseigenen Bedingungen

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13
Q

Infektionsmoeglichkeiten?

A
  1. laktogener Infektionsweg: primaerer Infektionsweg ueber Muttermilch
  2. peroraler Infektionsweg: freie L3 gelangen ins Wirtstier
  3. perkutaner Infektionsweg: ueber Haut durch freilebende infektionsfaehige L3

→ bei 1. +2.: danach Blut-Lungen-Wanderung, also trachealer Wanderweg wie bei T.canis; bei aelteren,immunen Tieren mehrheitlich somatische Wanderung

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14
Q

Homogoner Entwicklungsweg in der Aussenwelt?

A

L1 mit rhabditoidem Oesophagus schluepft bei 20 Grad innerhalb weniger Stunden → haeutet sich innerhalb 3-4 Tage zur infektioesen, unbescheideten L3 mit filarieformem Oesophagus (Abbildung links) → diesen Entwicklungsweg bezeichnet man auch als Homogonen Entwicklungsweg, die Larve gelangt danach peroral oder perkutan in den Wirten

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15
Q

Was entsteht im homogonen Entwicklungsweg?

A

die parasitischen Weibchen, die sich dann im Darm ansiedeln und pathenogenetisch fortpflanzen

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16
Q

Welchen Entwicklungsweg gibt es ausser dem homogenen noch?

A

den heterogenen

17
Q

Was entsteht beim heterogenen Entwicklungsweg?

A

frei lebende Maennchen und Weibchen, die als L3 ihren rhabditoiden Oesophagus behalten

18
Q

Unterschied infektioeser Larven und derer, die frei lebend in der Umwelt verbleiben?

A

infektioese L3 haben filariformen (fadenfoermig) Oesophagus, frei lebende rhabditiformen

!!!!!!

19
Q

trachealer Wanderweg / Blut-Lungen-Wanderung bei den Strongyloides Arten?

A

nach peroraler oder perkutaner Infektion → L3 dringt in Subcutis bzw Mukosa des Magen-Darm-Traktes ein → gelangt lympho-haematogen zum Herzen → zur Lunge → durchbohrt die Alveolen → gelangt durch hochflimmern/hochhusten in Oesophagus und wieder in Magen Darm Trakt

Praepatenz sehr kurz: 1-2 Wochen

20
Q

bei welchen Tieren erfolgt der somatische Wanderweg?

A

bei aelteren, immunen Tieren

21
Q

somatischer Wanderweg?

A

L3 gelangt nach Infektion ueber Blutweg ueber Herz und Lunge in den grossen Kreislauf in die Organe; wie subkutanes Fettgewebe, Euter und Muskulatur

oder auch nach perkutaner Infektion direkt in die Organe → wichtiger als haematogene Streuung

22
Q

wie lange koennen ueber somatischen Weg eingewanderte Larven im Gewebe ueberleben?

A

S. suis bis zu 2,5 Jahre

23
Q

laktogene Infektion der Nachkommen?

A

analog zu T. canis

hypobiotischen L3 peripartal und waehrend der Laktation hormonell aktiviert und wandern in Milchdruese ein

24
Q

Wann ist Ausscheidung der Larven mit der Muttermilch am hoechsten?

A

direkt nach der Geburt

25
Q

Praepatenzen nach laktogener Infektion der Neugborenen?

A

kuerzer als nach perkutaner Infektion → wahrscheinlich direkte Darmbesiedlung ohne Koerperwanderung

26
Q

kann nur eine Generation von Nachkommen laktogen infiziert werden?

A

Nein, mehrere nacheinander

27
Q

Besonderheit Entwicklung s. stercoralis?

A

im Kot L1 augeschieden keine Eier; Autoinfektionen moeglich da sich ein Teil der L1 sich bereits im Darm zu L3 haeutet und von Darmwand oder perianale Haut eine Koerperwanderung vollzieht; auch laktogene Uebertragung moeglich wenn Huendin sich unmittelbar post partum infiziert

28
Q

Krankheitsbild?

A

bei Jungtieren nur bei starkem Befall :

  • bei perkutaner Infektion durch eindringen der L3: punktfoermige Blutungen, Papeln, Erytheme im Bereich Bauchunterseite, Zwischenklauenspalt, Kronsaum Fesselbeuge → Juckreiz, Schmerzhaftigkeit, allergische Dermatitis
  • in der Lunge: durch Durchbohren der Alveolarsepten von L3: Blutungen, Sekundaerinfektionen, Pneumonien, Husten, Atembeschwerden, Fieber

schwacher Befall und Befall bei aelteren Tieren meist inapparent

29
Q

pathogene Veraenderungen im Duenndarm? (= Siedlungsort)

A
  • L3, L4 und adulte Weibchen durchbohren Mucosa und wandern im Darmepithel umher → katharralische Enteritiden mit Zerstoerung von Zottenepithelien, und Zellinfiltrate in der Lamina propria, die Aktivitaet von Schleimhautenzymen sinkt, Blut - und Plasmaproteine sickert ab, und es kommt zu einer Malabsorption von AS
  • → dies fuehrt zu Leistungsrueckgang, Abmagerung, Durchfall, Mattigkeit, Anaemie, Todesfaelle sind selten
30
Q

Krankheitsbild Fohlen?

A
  • Bedeutung von S. westeri als Durchfallursache unklar
  • einerseits Berichte ueber hohe Eizahlen im Kot in Kombi mit hgr Diharroe
  • aber auch hohe Ausscheidungen von Strongyloides Eiern ohne jegliche Symptome

> viele Faelle von Fohlendurchfall in den ersten 2 LW haben aber keinen Zusammenhang mit S. westeri

31
Q

Immunitaet?

A

je nach Staerke des Befalls stellt sich irgendwann eine Immunitaet ein und die Eiausscheidung sistiert und der Grad der erworbenen Immunitaet wichtig fuer Dauer der Patenz und Etablierung von Reinfektionen

32
Q

Infektionen bei immunen adulten Pferden?

A
  • nach perkutaner Infektion selten patente Infektionen
  • Larven verteilen sich stattdessen in soamtischen Geweben und bleiben dort laengere Zeit lebensfaehig
33
Q

Vorkommen Strongyloides Infektionen?

A
  • typische Jungtiererkrankungen bei PFD, SUI und WDK
  • PRAEVALENZ SUEDDEUTSCHLAND: frueher bis zu 80% bei Fohlen heute durch Verwendung von Anthelminthika wesentlich weniger, 42% bei Saugferkeln
  • Infektionen von FLFR mit S. stercoralis in Mitteleuropa selten
34
Q

primaerer Uebertragungsweg beim Jungtier?

A

laktogener Uebertragungsweg

35
Q

Verhaeltnis homogener zu heterogener Zyklus bei Jungtieren?

A

bei Jungtieren 99% zu 1%

36
Q

Wann steigt der Anteil der Larven die in einen heterogenen Zyklus gehen?

A

nach haeufigen Reinfektionen, auch folgt eine Weichenstellung in der Umwelt