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Parasitologie > Lungenwuermer FLFR ( Ordnung Strongylida,Familie: Crenosomatidae, Angiostrongylidae, Filaroididae; Klasse: Secernentea) > Flashcards

Lungenwuermer FLFR ( Ordnung Strongylida,Familie: Crenosomatidae, Angiostrongylidae, Filaroididae; Klasse: Secernentea) Flashcards

1
Q

Endwirte Crenosoma vulpis?

A

Wildkaniden und Hund

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2
Q

Zwischenwirte Crenosoma vulpis?

A

Nackt - und Gehaeuseschnecken, obligat zweiwirtiger Zyklus

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3
Q

Morphologie Crenosoma vulpis?

A

weibl. : 12 - 16 mm
maennl. :4 - 8 mm
- > Kutikula im vorderen Drittel mit ca 20 ueberlappenden Falten, schachtelhalmfoermig

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4
Q

ist Crenosoma vulpis ovipar oder vivipar?

A

ovovivipar; L1: 250 - 310 um lang, mit einem abgesetzten, geraden, spitzen Hinterende

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5
Q

Siedlungsort Crenosoma vulpis?

A

Trachea, Bronchien

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6
Q

Weibliche Crenosoma in der Trachea / den Bronchien ?

A

♀ ♀ legen dünnschalige, embryonierte Eier
ab, LI schlüpft, wird hochgehustet, abgeschluckt,
mit dem Kot ausgeschiede

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7
Q

Crenosoma vulpis exogener Entwicklungszyklus?

A

Eindringen in Zwischenwirt + Entwicklung bis LIII

(2 bis 3 Wochen)

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8
Q

Infektion des Endwirtes mit Crenosoma vulpis?

A

durch Verzehr larvenhaltiger Zwischenwirte oder freier L3; L3 penetriert Dünndarmwand -
Pfortadersystem - Leberparenchym - erreicht ueber Blut rechtes Herz - von da aus die Lunge
 auch Larvenwanderung ohne Leberpassage möglich

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9
Q

Krankheitsbild bei Crenosoma vulpis Infektion?

A
  • klinische Symptome im Vergleich zu anderen Lungewuermern gering
  • durch Wanderlarven in Leber - und Lungenparenchym hervorgerufen
  • respiratorische Symptome mit Husten und Dyspnoe
  • auch abdominale Schmerzen, Verdauungsstoerungen und Anorexie → erhoehte Leberwerte moeglich
  • in Abhaengigkeit von der Befallintensitaet → Ausbildung einer eosinophilen, schleimigen bis blutigen Bronchitis, Bronchopneumonie
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10
Q

Vorkommen Crenosoma vulpis?

A

Europa, Asien, Nordamerika

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11
Q

Crenosoma vulpis Vorkommen bei Wildtieren in Mitteleuropa?

A

bis 40% der Rotfüchse befallen → epidemiologisch wichtiges
Reservoir für Infektion der Hunde!

weitere Crenosoma spp.: bei Waschbär, Dachs, Igel und Musteliden (Wiesel, Marder..)

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12
Q

Vorkommen von Crenosoma vulpis bei Hunden in Deutschland?

A
  • Routinediagnostik: 0,3 - 0,6% der Kotproben positiv
  • mit Erkrankungen des Respirationstraktes:
     2 – 6% der Tiere schieden C. vulpis-Larven aus
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13
Q

Diagnostik von Crenosoma vulpis?

A

Koproskopische Untersuchung:
- Sammelkot von 3 aufeinanderfolgenden Tagen mittels Larvenauswanderverfahren
nach Baermann-Wetzel → Differenzierung
des Hinterendes der Larven I

Bronchoskopie
- Untersuchung von Trachealsekret oder Flüssigkeit der Bronchiallavage

Blutbild: Eosinophilie

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14
Q

Therapie von Crenosoma vulpis?

A
  • Fenbendazol1: 50 mg/kg KG an drei aufeinander folgenden Tagen p. o. (in D fuer diese Indikation nicht zugelassen)
  • Milbemycinoxim*: 0,5 mg/kg KG einmal p.o.
  • Moxidectin*: 2,5 mg/kg KG einmal spot on
    *
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15
Q

Prophylaxe Crenosoma vulpis?

A

Auslaeufe und Zwinger mit Kiesboden ausstatten

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16
Q

Endwirte Angiostrongylus vasorum?

A

Wildkaniden (Rotfuchs, Wolf, Kojote) und Hund

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17
Q

Zwischenwirte Angiostrongylus vasorum?

A

Nacktschnecken

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18
Q

Morphologie Angiostrongylus vasorum?

A

♀: 18 – 25 mm
♂ : 14 – 18 mm
rötliche Farbe

beim weiblichen Wurm Uterus um roten, mit Blut gefuellten Darm gewunden

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19
Q

Angiostrongylus vasorum ovipar oder vivipar?

A

ovipar, LI: 310 - 400 μm lang, Hinterende mit
dorsalem Dorn

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20
Q

?

A

Angiostrongylus vasorum, adultes Weibchen in der Arteria pulmonalis eines Hundes

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21
Q

Siedlungsort Angiostrongylus vasorum?

A

Arteria pulmonalis, rechtes Herz

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22
Q

Weibliche Angiostrongylus vasorum in A. pulmonalis und rechtem Herz?

A

♀ ♀ legen ungefurchte Eier ab → Lungenkapillaren→ LI schlüpft →
Alveolen → hochgeflimmert und abgeschluckt → mit dem Kot
ausgeschieden

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23
Q

Exogene Entwicklung Angiostrongylus vasorum?

A

dringen in Zwischwirt ein → Entwicklung bis LIII (2 bis 3 Wochen)

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24
Q

Infektion des Endwirtes mit Angiostrongylus vasorum?

A
  • larvenhaltige Schnecken
  • paratenische Wirte (Nager) mit L3
  • freie L3 im Gras
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25
Q

Endogene Entwicklung Angiostrongylus vasorum?

A

LIII dringen in Darmwand ein →Mesenteriallymphknoten H →LIV → lymphogen, hämatogen → Leber → rechtes Herz →Lungenarterien dort H →
LV
- Präpatenz: 6 - 8 Wochen
- Patenz: bis 5 Jahre

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26
Q

Pathogenese Angiostrongylus vasorum Hund?

A

in Alveolen eindringende LI:
Hämorrhagien in Alveolen, Infiltration mit Entzündungszellen, Zerstörung der Alveolararchitektur

Lungenarterien durch Eier, Larven und Adulti:
Thrombosierung und Obliterationen, später Granulombildung um Obliterationen

Lungenparenchym: Knotenbildung und Fibrosierung
Rechtsherzdilatation → Blutrückstau in venösen Kreislauf → Aszite

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27
Q

! Komplikation Pathogenese Hund Angiostrongylus vasorum?

A

als Komplikation → Störung der Blutgerinnung durch:
- Verbrauchskoagulopathie mit disseminierter intravasaler Koagulation, immunvermittelte Thrombozytopenie, Mangel verschiedener Gerinnungsfaktoren

→ Blutungen in verschiedene Gewebe, u.a. intrakranial und intraspinal
→ hochgradige neurologische Ausfälle mit Todesfolge

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28
Q

Was fuehrt zu pathologischen Veraenderungen in verschiedenen Organe bei Angiostrongylus vasorum?

A

haematogene Abschwemmung von L1 = vermutlich Ursache für das breite Spektrum von Symptomen!

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29
Q

Krankheitsbild Hund Angiostrongylus vasorum?

A
  • zentralnervoese Stoerungen: Depression, Ataxie, Paralyse, epileptiforme Anfälle, u. a. Symptome
  • Blutungsneigung mit Hämorrhagien, Petechien, Ekchymosen,
    Hämatomen, Anämie
  • gastrointestinale Störungen mit Durchfall, Erbrechen und
    abdominalem Schmerz
  • kardiopulmonale Symptome: Husten, Dyspnoe, Anorexie,
    Gewichtsverlust, subkutane Schwellungen und Belastungsschwäche

→bereits gegen Ende der Präpatenz, wahrscheinlich durch wandernde präadulte Stadien

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30
Q

Vorkommen von Angiostrongylus vasorum

A

Süd-, Südwestfrankreich, Dänemark, im Süden Englands,
Schweiz und Deutschland

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31
Q

Angiostrongylus vasorum in Mitteleuropa?

A
  • bis 40% der Rotfüchse befallen!
    einheimische Fuchspopulation = epidemiologisch wichtiges Reservoir für
    Infektion der Hunde
  • bei präselektierten Lungenwurm-verdächtigen Hunden mit Symptomen:
    Befallsraten von 1,5% und 7,4% nachgewiesen; Vorkommen in mehreren Bundesländern, regional in Clustern gehäuft im
    Südwesten von Deutschland
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32
Q

Wie wird eine Infektion mit A. vasorum im englischsprachigen Raum mittlerweile bezeichnet?

A

emerging disease

33
Q

Ursachen fuer Verbreitung von Angiostrongylus vasorum?

A

ursächlich werden diskutiert die positiven Effekte des Klimawandels auf Zwischenwirte: Anzahl, saisonale Vermehrungszyklen, Aktivität

  • Füchse: höhere Anzahl, Urbanisierung, enge Koexistenz mit Hunden
  • Verbreitung des Parasiten: durch die Reisefreudigkeit von Tierhaltern mit
    ihren Hunde
34
Q

Diagnostik von Angiostrongylus vasorum?

A

Nachweis der LI im Kot (Sammelprobe von 3
Tagen) mittels Larvenauswanderverfahren →
Differenzierung des Hinterendes
- bei negativem Befund Kotuntersuchung nach 10 bis 14 Tagen wiederholen
- Untersuchung von Trachealsekret
- Blutbild: Hinweis Eosinophilie
- Serologischer Nachweis (ELISA) von zirkulierendem Antigen

35
Q

Diagnostik von A. vasorum bei negativem Kotbefund?

A

Nachweis von A.- vasorum-DNA (Real-
Time-PCR) aus EDTA-Blut, bronchoalveolärer Lavage, Trachealschleim, Pharynxtupfer und Kotproben

36
Q

Diagnostik von A. vasorum mittels Somographie / Roentgenuntersuchung?

A

Veränderungen der Lunge bereits kurz vor
Beginn der Larvenausscheidung, in fortgeschrittenen Fällen auch Herz-
veränderungen nachweisbar

37
Q

Therapie von Angiostrongylus vasorum?

A
  • Fenbendazol1: 25 mg/kg KG täglich p. o. über 20 Tage (in D fuer diese Indikation nicht zugelassen)
  • Milbemycinoxim: 0,5 mg/kg KG viermal im Abstand von jeweils einer Woche p. o.
  • Moxidectin: 2,5 – 6,25 mg/kg KG einmal spot on

→ Behandlungskontrolle nach 4 Wochen

→ zusaetzlich: symptomatische Behandlung und Thromboseprophylaxe

38
Q

Prophylaxe Angiostrongylus vasorum?

A

Ausläufe und Zwinger mit Kiesböden ausstattenEndemiegebiete: regelmäßige, monatliche Wirkstoffapplikation

39
Q

Endwirte Aelurostrongylus abstrusus?

A

Katze, Luchs

40
Q

Zwischenwirte Aelurosrongylus abstrusus?

A

Nackt - und Gehaeuseschnecken

41
Q

Morphologie Aelurostrongylus abstrusus?

A

♀: 9 – 14 mm ♂ : 6 mm

42
Q

Aelurostrongylus abstrusus ovipar oder vivipar?

A

ovipar, LI: 360 - 400 μm lang, Hinterende
gekrümmt, 2 Dorsaldorne

43
Q

Verbreitung Aelurostrongylus abstrusus?

A
  • weltweite Verbreitung
  • Mitteleuropa: bis 6 % der Kotproben positiv
  • Ostdeutschland: 16% der sezierten Katzen befallen
44
Q

Siedlungsort Aelurostrongylus abstrusus?

A

Bronchiolen, Alveolargaenge

45
Q

Aelurostrongylus abstrusus in den Bronchiolen und Alveolargaengen?

A

♀ ♀ legen ungefurchte Eier ab - LI -
schlüpft - Trachea - Pharynx -
abgeschluckt - mit dem Kot
ausgeschieden

46
Q

Exogener Endwicklungszyklus Aelurostrongylus abstrusus?

A

dringen in ZW ein - dort
Entwicklung bis LIII

47
Q

Infektionen Endwirte mit Aerulostrongylus abstrusus?

A

durch Verzehr von Schnecken mit LIII
oder paratenischen Wirten mit LIII
(Amphibien, Reptilien, Vögel, Kleinsäuger)

48
Q

Endogene Entwicklung von Aelurostrongylus abstrusus?

A

LIII gelangen über Blut- und
Lymphweg in die Lunge

49
Q

Pathogenese Aerulostrongylus abstrusus?

A
  • Bildung von gelblich-grauen granulomatösen Knötchen (1 – 10 mm) um Würmer und angesammelte Eier -wölben sich über Lungenoberfläche vor
  • Läsionen können konfluieren
50
Q

Krankheitsbild Aerulostrongylus abstrusus?

A
  • leichte Infektionen oft symptomlos und selbstlimitierend
  • bei schwerem Befall: Husten, Niesen, Nasenausfluss, Tachypnoe
  • Tiere kümmern und können verenden
  • Jungtiere oft schwerwiegendere Erkrankungen
51
Q

Diagnostik Aerulostrongylus abstrusus?

A
  • Nachweis der LI im Kot oder Trachealsekret (weniger
    sensitv) mittels Larvenauswanderverfahren
  • Larvenausscheidung unregelmäßig
  • Röntgenuntersuchung und Sonographie der Lunge:
    Hinweis
  • Molekularbiologische Untersuchungsmethoden:
    PCR aus Rachenabstrichen
52
Q

Therapie Aerulostrongylus abstrusus?

A
  • Fenbendazol: 50 mg/kg KG täglich an 5 - 15 aufeinander folgenden Tagen p. o. (fuer diese Indikation in D nicht zugelassen)
  • Moxidectin: 1% als Spot-on Formulierung, 3 x in monatlichen Abständen
  • Emodepsid: 2,1% als Spot-on Formulierung, 2 x im Abstand von 14 Tagen
  • Eprinomectin2: als Spot-on Formulierung, 2 x im Abstand von 4 Wochen
53
Q

Wirte Filaroides hirthi?

A

Kaniden, weitere Spezies bei Feliden, Musteliden (Marder) und Seelöwen

54
Q

Morphologie Filaroides hirthi?

A

♀: 12 mm
♂: 3 mm

55
Q

Filaroides hirthi ovopar oder vivipar?

A

ovovivipar

56
Q

Vorkommen Filaroides hirthi?

A

Vorkommen hauptsächlich in Beagle-Versuchstierbeständen in den USA,
1973 erstmals beschrieben weite Verbreitung, auch in Europa über Handel mit Versuchshunden

57
Q

Siedlungsort Filaroides hirthi?

A

Lungenparenchym

58
Q

Filaroides hirthi im Lungenparenchym?

A

♀ legen embryonierte Eier ab - Eier und geschlüpfte LI über Larynx, Pharynx in Verdauungstrakt - mit dem Kot ausgeschieden

59
Q

Infektion mit Filaroides hirthi?

A

orale Aufnahme von freier infektiöser LI - Eindringen in Darmwand - hämatogen/lymphogen - Lunge

während endogener Entwicklung 4 Häutungen
Präpatenz: ca. 5 Wochen
auch endogene Autoinfektionen direkt über die Darmwand möglich

60
Q

Entwicklungszyklus Filaroides hirthi?

A
61
Q

Krankheitsbild Filaroides hirthi?

A

meist keine klinische Symptome bei immunkompetenten Hunden!
evtl. Bildung von Knötchen, Hinterende der Würmer ragt aus Knötchen heraus - hämorrhagische warzenartige Läsionen

falls klinische Symptome: persistierende Bronchitis, evtl. Komplikationen durch Sekundärerreger

62
Q

Diagnostik Filaroides hirthi?

A
  • intra vitam schwierig : Nachweis von Eiern oder Larven gelingt selten - am ehestens noch aus Trachealsekret
  • Röntgenuntersuchung und Sonographie der Lunge post mortem: Wurmknötchen, aber bei kollabierter Lunge schwer
    nachweisbar
63
Q

Therapie Filaroides hirthi?

A
  • Fenbendazol*: 50 mg/kg KG tägl. p. o. über 3 Wochen
  • alternativ Albendazol1: 50 mg/kg KG 2 x tägl. p. o. an 5 Tagen
  • Ivermectin*: 1 mg/kg KG s. c. an 2 aufeinanderfolgenden Tagen *:in Deutschland für diese Indikation nicht zugelassen!*
    Sanierung eines Bestandes durch wiederholte Behandlungen
64
Q

Wirte Oslerus osleri?

A

Kaniden, Wildkaniden häufig infiziert, da Übertragung durch regurgitiertes Futter

65
Q

Morphologie Oslerus osleri?

A

♀: 12 mm
♂ : 6 mm, ohne Bursa mit kaudalen Papillen

66
Q

Oslerus osleri ovopar oder vivipar?

A

ovovivipar

67
Q

Verbreitung Oslerus osleri?

A

weltweite Verbreitung

68
Q

Siedlungsort Oslerus osleri?

A

in Knoten in der Schleimhaut von Bronchien und Trachea mit
Öffnung zum Lumen

♀ legen embryonierte Eier ab - Larven schlüpfen bereits in den
Luftwegen

69
Q

Infektion mit Oslerus osleri?

A
  • Muttertier: Übertragung hochgeflimmerter infektiöser LI bei der Welpenpflege
  • Wildkaniden: regurgitierte Nahrung von Eltern auf Jungtiere übertragen
  • weitere endogene Entwicklung analog zu F. hirthi
  • Präpatenz: 5 – 6 Wochen; Patenz: mehrere Jahre
70
Q

Pathogenese / Krankheitsbild Oslerus osleri?

A
  • Knötchen in Schleimhaut von Trachea und
    Bronchien
  • Hinterende der Würmer ragt aus Knötchen heraus - hämorrhagische warzenartige
    Läsionen
  • Klinische Symptome: persistierende Bronchitis - chronischer
    Husten verbunden mit Atembehinderung,
    evtl. Komplikationen durch Sekundär- erreger
71
Q

Diagnostik Oslerus osleri?

A
  • Nachweis von 350 μm langen Larven im Kot oder Trachealsekret
  • Endoskopie: Knötchen in Trachea und Bronchien
  • post mortem: Wurmknötchen
72
Q

Therapie Oslerus osleri?

A
  • Ivermectin1: 0,2 – 0,4 mg/kg KG s. c.
  • Moxidectin*: spot on
    → Rückbildung der Knoten innerhalb von 2 Wochen

→ Rezidive möglich: daher mehrfach wiederholte Applikationen
- Benzimidazole*: über mehrere Wochen applizieren
*in Deutschland für diese Indikation nicht zugelassen!

73
Q

Wirte capillaria aerophila? (Syn. eucoleus aerophilus)

A

Wildkaniden (Rotfuchs, Marderhund, Kojote, Wolf), Musteliden, Hund und Katze, Mensch, meist direkter Entwicklungszyklus

74
Q

Morphologie capillaria aerophila?

A

♀: 18 – 20 mm
♂: 16 – 18 mm
Eier: 25 - 40 x 60 – 85 μm groß, mit asymmetrisch angeordneten Polpröpfen

75
Q

Siedlungsort Capillaria aerophila?

A

Trachea, Bronchien, Bronchioli

76
Q

Capillaria aerophila ind Trachea, Bronchien und Bronchiolen?

A

♀ legen Eier ab - werden hochgehustet - abgeschluckt - mit dem Kot
ausgeschieden

77
Q

Infektion mit Capillaria aerophila?

A

→ nach 30 - 45 Tagen Aufenthalt in der Erde - Entwicklung der infektiösen Larve I im Ei
→ durch Verzehr larvenhaltiger Eier oder über Regenwürmer als fakultative Zwischenwirte
→ Präpatenz: 3 – 6 Wochen

78
Q

Krankheitsbild Capillaria aerophila?

A
  • ähnliche klinische Symptome wie bei Crenosoma vulpis
    im Vordergrund Symptome einer chronischen Bronchitis:
  • Niesen, Keuchen
  • bronchovesikuläre Geräusche
  • chronisch trockener, bei bakterieller Komplikation feuchter Husten
  • Bronchopneumonie mit Todesfällen möglich
79
Q

Vorkommen Capillaria aerophila?

A

Europa weit verbreitet
Deutschland: bis 72% der Rotfüchse befallen → epidemiologisch wichtiges Reservoir für
Infektion der Hunde!
weite Verbreitung und häufiges Vorkommen, vor allem im Süden und Westen Deutschlands bei Hunden

Parasitologie (13 decks)

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