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Biopathologie final > Hypersensibilités > Flashcards

Hypersensibilités Flashcards

1
Q

Quels sont les organes cibles de chevaux lors d’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

Intestins

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Q

Quels sont les organes cibles de ruminants lors d’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

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3
Q

Quels sont les organes cibles de chien lors d’anaphylaxie?

A

veines hépatiques

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4
Q

Quels sont les organes cibles de chats lors d’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

Intestins

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5
Q

Quel anticorps est ciblé lors d’hypersensibilité de type 1?

A

IgE

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6
Q

Les hypersensibilités de type 1 sont dirigés vers….

A

Les antigènes externes, allergènes environnants

Pollen, poussières, moisissures, piqures d’insectes, squames

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7
Q

Une réaction locale d’hypersensibilité de type 1 est synonyme de ?

A

Allergie

1 organe à la fois

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8
Q

La réaction anaphylactique est une réaction locale ou généralisée?

A

Généralisée = plrs organes

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9
Q

Quels systèmes sont affectés lors d’allergies?

A

▫ Cutanée - prurit, urticaire
▫ Respiratoire - rhinite, conjonctivite, asthme
▫ Gastrointestinale - crampes, spasmes, diarrhée

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10
Q

Les IgE se fixent sur quoi lors de la phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type 1?

A

Mastocytes

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11
Q

Que ce passe-t-il lors de la phase effectrice de l’hypersensibilité de type 1 pour qu’une réaction immédiate ou retardée soit déclenchée?

A

Liaison croisée des IgE sur les récepteurs FcRI des mastocytes
La relâche des amines vasoactives causera la réaction immédiate
La production de cytokines et donc l’arrivée de cellules inflammatoires déclencheront la réaction retardée

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12
Q

Quelle est l’amine vasoactive la plus importante lors d’hypersensibilité de type 1?

A

Histamine

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13
Q

Quand survient la réponse retardée lors d’hypersensibilité de type 1?

A

2 à 24h suivant la rencontre avec l’antigène

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14
Q

Quelles cellules causent beaucoup de dommages aux tissus lors d’hypersensibilité de type 1? (réponse retardée)

A

Éosinophiles
Habituellement pour détruire les parasites alors réussissent à faire bcp de dommages lorsque appelés pour des hypersensibilités

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15
Q

Quels sont les changements physiques observés lors de la réponse immédiate de l’hypersensibilité de type 1?

A

Histamine:
Vasodilatation périphérique (rougeur et chaleur)
Hausse de la perméabilité vasculaire (oedème)
Spasmes musculaires (douleur et bronchoconstriction)
Médiateurs lipidiques, PAF et facteurs chimiotactiques

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16
Q

Quelles sont les cellules recrutées et quels sont les résultats engendrés lors de la réponse retardée de l’hypersensibilité de type 1?

A

Recrutement éosinophiles, macrophages, neutrophiles et lymphocytes T (CD4+ TH2)
= dommages tissulaires et maintien de la réaction inflammatoire

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17
Q

De quoi est dépendante la réaction immédiate de l’hypersensibilité de type 1?

A

Mastocytes résidents

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18
Q

L’arrivée de quelles cellules dépend la réponse retardée de l’hypersensibilité de type 1?

A

l’arrivée des cellules inflammatoires et éosinophiles qui créent des dommages

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19
Q

Quel évènement se passe-t-il lors de l’anaphylaxie? Médié par quel anticorps? Généralement en combien de temps?

A

Relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles.
Médiée par les IgE
Généralement entre 5- 30minutes

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20
Q

Quels signes cliniques voit-on lors d’anaphylaxie?

A

Érythème diffus, prurit, URTICAIRE, ANGIOEDÈME, œdème laryngé, bronchospasmes, hyperpéristaltisme, HYPOTENSION, arythmie cardiaque, nausées, vomissements, migraine, perte de conscience

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21
Q

Qu’est-ce qui détermine les signes cliniques observés lors d’anaphylaxie?

A

1- distribution des mastocytes
2- contenu des granules (histamine +++)
3- présence des récepteurs dans les tissus (H1, H2, H3 il ne faut pas juste avoir de l’histamine; il faut aussi les récepteurs sur les organes)

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22
Q

V ou F: C’est au niveau digestif que l’animal va réagir lors de l’anaphylaxie avant le niveau systémique

A

Vrai

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23
Q

Pourquoi le chien a les veines hépatiques comme organe choc lors d’anaphylaxie?

A

concentration en mastocytes et récepteurs histamine près des veines hépatiques

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24
Q

Signes cliniques observés chez les chats/humains/chevaux lors d’anaphylaxie

A

 Signes cutanés: urticaire, angioedème
 Signes respiratoires: Bronchospasmes, angioedème (œdème pulmonaire, œdème laryngée)
 Signes cardiovasculaires: Tachycardie, hypotension
 Signes digestifs: Spasmes, diarrhée

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25
Q

Signes cliniques observés lors de l’anaphylaxie chez le chien

A

 Signes abdominaux: Congestion hépatique sévère, Hypertension porte, congestion splanchnique, Diminution du retour veineux, Vomissements aigus, diarrhée explosive parfois teintée de sang
 Signes respiratoires et cutanés
Aussi possible angioedème, urticaire

Le chien a beaucoup plus de douleurs et signes abdominaux/digestifs que les autres espèces

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26
Q

Qu’est-ce que l’état de choc?

A

Collapse du système vasculaire

Ensemble du sang qui ne revient pas au coeur causé par hypovolémie absolue (patient perd une grande quantité de sang ex: artère fémorale rupturée) ou relative (pas de perte de sang, dilatation des vaisseaux périphériques causée par septicémie (cytokines), réaction anaphylactique (prostaglandines, leucotriènes, histamine), ou un choc cardiogénique (coeur pas capable de faire circuler le sang dû à une pathologie primaire)

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27
Q

Nomme quelques exemples d’hypersensibilité de forme localisée de type 1

A

L’allergie alimentaire
L’hypersensibilité aux piqures de puces
L’atopie

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28
Q

Comment se passe une allergie alimentaire?

A

Consomme, ensuite les protéines se retrouvent partout, y compris dans la peau. On va voir une réaction cutanée, style dermatite allergique, et une réaction gastro-intestinale, style vomis, crampes, selles molles ou diarrhée

Attention à ne pas mélanger une réaction locale allergie alimentaire d’une générale analyphactique

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29
Q

Quelle est l’hypersensibilité localisée de type 1 la plus fréquente?

A

Hypersensibilité aux piqures de puces

Crée une dermatite allergique et une réaction lombosacrée et abdomen ventral

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30
Q

V ou F: l’atopie est souvent généralisée

A

FAUX
Localisée, la peau souvent comme organe cible (chien, chat, cheval)
Mais par contre, oui, elle peut se présenter comme systémique

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31
Q

V ou F: Les réactions allergiques surviennent à une jeune âge

A

Vrai

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32
Q

V ou F: on a une prédisposition génétique à l’atopie

A

VRAI
Réaction en faveur du TH2 face à un ou plrs antigènes inoffensifs
IgE pas toujours impliqués

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33
Q

Quels allergènes déclenchent la dermatite atopique? Quel est le signe clinique?

A

Allergènes environnementaux
Prurit intense (début entre 6 mois et 3 ans)
Face, oreilles, pattes
- Terriers, golden retrievers, dalmatiens, labradors, shar peis, cairn terriers, boxers

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34
Q

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité de type 2?

A

Présence d’anticorps dirigés contre des antigènes à la surface d’une cellule ou d’un tissu

35
Q

D’où proviennent les antigènes lors d’hypersensibilité de type 2?

A 
Exogène = drogue ou pathogène absorbé par la cellule
Endogène = protéine tissulaire normale
36
Q

Quels anticorps sont impliqués lors d’hypersensibilité de type 2?

A

IgM et IgG

37
Q

V ou F: Lors d’hypersensibilité de type 2, il y a toujours une cellule ou un tissu endommagé ou détruit

A

Faux, parfois il n’y a pas de dommage; il y aura un blocage ou une surstimulation

38
Q

Combien de temps apparait une réaction d’hypersensibilité de type 2?

A

Quelques heures après l’exposition à l’antigène

39
Q

Quels sont les 3 mécanismes de dommages cellulaires lors d’hypersensibilité de type 2?

A

1- Opsonisation et phagocytose
2- Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément
3- Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps

40
Q

Quels éléments font l’opsonisation pour favoriser la phagocytose lors de l’hypersensibilité de type 2?

A

Les anticorps et le C3b opsonisent la cellule pour faciliter sa phagocytose

41
Q

Comment se passe le mécanisme d’inflammation médiée par les anticorps et activation du complément (hypersensibilité de type 2)?

A

Les IgM et les IgG ont la capacité d’activer le complément + les anticorps peuvent favoriser la liaison avec les cellules inflammatoires et favoriser leur dégranulation
Donc les Ac vont se lier aux neutrophiles, éosinophiles et macrophages sur le récepteur Fc et les forcer à se dégranuler

42
Q

Comment se passe le mécanisme de dysfonction cellulaire médiée par les anticorps (hypersensibilité de type 2)?

A

Ac se lie à un récepteur. Ce dernier sera stimulé par l’Ac ou sa fonction sera bloquée.

Exemple Myasthénie Grave: Les Ac sont dirigés vers les récepteurs à l’acétyl-choline dans la plaque motrice et vont bloquer l’effet de l’acétyl-choline sur leurs récepteurs = dysfonctions musculaires

Exemple glande thyroïde: Le récepteur TSH est ciblé par les anticorps et ces derniers vont entrainer une forte production d’hormones thyroïdiennes = maladie hyperthyroïdisme

43
Q

Nomme 4 exemples d’hypersensibilité de type 2

A

Anémie hémolytique à médiation immunitaire –> hémolyse et anémie
Purpura thrombocytopénique –> hémorragies et thrombocytopénie
Pemphigus –> maladies cutanées vésiculobulleuses
Myasthénie Grave –> faiblesse musculaire généralisée

44
Q

Quelles hypersensibilités de types 2 ont le mécanisme d’opsonisation et phagocytose d’impliqué?

A

Anémie hémolytique à médiation immunitaire (érythrocytes)

Purpura thrombocytopénique (plaquettes)

45
Q

Quelle hypersensibilité de type 2 a le mécanisme d’inflammation médié par les anticorps-activation des protéases d’impliqué?

A

Pemphigus

46
Q

Quelle hypersensibilité de type 2 a le mécanisme de dysfonction cellulaire médiée par les anticorps d’impliqué?

A

Myasthénie Grave

47
Q

L’anémie hémolytique à médiation immunitaire AHMI: quels sont les signes cliniques et que voit-on à l’autopsie?

A

Les affectés ont des anticorps contre les antigènes à la surface des GRs

SC: Faiblesse, muqueuses pâles, ictère, hémoglobinurie, anorexie, hématologie: anémie, sphérocytes, autoagglutination

Autopsie: Ictère, splénomégalie, hépatomégalie et pétéchies

48
Q

Qu’est-ce qu’un Coomb test?

A

test utilisé pour détecter présence d’anticorps sur la surface des GR

49
Q

Myasthénie Grave: Que se passe-t-il et quels sont les signes cliniques?

A

Ac dirigés contre le récepteur à l’acétylcholine, souvent associée à la présence d’un thymome
Signes cliniques: Faiblesse musculaire localisée ou généralisée, mégaoesophage (manque de péristaltisme) et pneumonie par aspiration

50
Q

Comment qualifierais-tu les différentes hypersensibilités?

A

1- Générale
2- hypersensibilité cytotoxique
3- hypersensibilité à complexes immuns
4- hypersensibilité à médiation cellulaire

51
Q

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité de type 3?

A

Formation de complexes Ag-Ac dans les tissus, mais possible aussi dans le sang, chez une sujet sensibilisé.

52
Q

Quels anticorps sont impliqués dans l’hypersensibilité de type 3?

A

IgM ou IgG

53
Q

Quelles sont les deux formes possibles de l’hypersensibilité de type 3?

A

Forme localisée et généralisée

54
Q

Quelles sont souvent les causes associées à une hypersensibilité de type 3?

A

Associée souvent à des infections virales et bactériennes

Sinon, associée avec des immunisations (vaccins et immunoglobulines)

55
Q

Nomme les 3 exemples d’hypersensibilité de type 3 de forme localisée

A

▫ Le phénomène d’Arthus
▫ Le « blue eye » chez le chien
▫ L’obstruction récurrente des voies aériennes (COPD ou RAO)

56
Q

Qu’est-ce que le phénomène d’Arthus?

A

On injecte un antigène lors d’un vaccin chez un animal qui a déjà les anticorps pour cet antigène. Des complexes se formeront dans les tissus/vaisseaux à proximité de l’injection et une réaction se produira dans les heures suivantes - activation du complément - activation des mastocytes résidents - attraction de neutrophiles
Résultats: dommages tissulaires et vasculaires, déterminés selon la quantité des complexes Ag-Ac qui se forment
Lésions se présentent sous forme d’oedème et hyperémie (mastocytes qui relâchent de l’histamine, causant une vasodilatation des vaisseaux), thromboses vasculaires et nécrose tissulaire

**hypersensibilité de type III

57
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Blue eye?

Ça fait partie de quel type d’hypersensibilité?

A

Chien vacciné ou infecté avec l’Adénovirus canin de type 1
Des complexes se formeront dans la chambre antérieure de l’oeil (uvéite antérieure) et causeront des dommages à l’endothélium cornéen = oedème cornéen

Presque disparue aujourd’hui puisqu’on vaccine contre le type 2, qui protège pour le type 1 (réaction croisée)

**hypersensibilité type III

58
Q

Qu’est-ce que le phénomène de l’obstruction récurrente des voies aériennes ou RAO (cheval)?

A

Exposition chronique à des allergènes (spores fongiques, poussières et pollen dans le foin)
Il y aura formation de complexes dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires
= alvéolite, bronchiolite allergique, mucus, toux, intolérance à l’exercice, bronchoconstriction, dyspnée chronique et hypertrophie des muscles abdominaux

**hypersensibilité de type III

59
Q

Qu’est-ce qui caractérise la forme généralisée de l’hypersensibilité de type 3?

A

Les complexes Ag-Ac se forment dans la circulation
Donc ce sont des complexes petits et solubles (pas captés par les macrophages), mais tout de même assez gros pour activer le complément, qui favoriseront l’arrivée de neutrophiles et la dégranulation des mastocytes. Les complexes iront se prendre dans les différents organes et certains organes auront une susceptibilité pour la déposition de complexes immuns
-reins (glomérules)
-articulations (membranes synoviales)
-peau
-SNC (plexus choroïde)

60
Q

Lupus érythémateux systémique: généralisé ou localisé?
Chez quels animaux en particuliers?
Antigène?
Signes cliniques?

A

Généralisé
Chien et cheval surtout
ADN et nucléoprotéines
Arthrite, glomérulonéphrites et vasculites

61
Q

Syndrome de dermatite et néphropathie: généralisé ou localisé?
Chez quels animaux en particuliers?
Antigène?
Signes cliniques?

A

Généralisé
Porc
Antigènes viraux/bactériens
Glomérulonéphrite et vasculites

62
Q

Anémie infectieuse équine: généralisé ou localisé?
Antigène?
Signes cliniques?

A

Généralisée
Antigène viral
Anémie et thrombocytopénie

**hypersensibilité de type 3

63
Q

Streptococcus equi: généralisé ou localisé?
Antigène?
Signes cliniques?

A

Généralisé
Protéine M (facteur de virulence)
Purpura hémorragique (vasculite, peau devient mauve) et glomérulonéphrite

**hypersensibilité de type 3

64
Q

Maladie sérique/serum sickness: généralisé ou localisé?
Antigène?
Signes cliniques?

A

Généralisé
Protéines variées
Arthrite, vasculites, néphrites

65
Q

COPD/RAO: généralisé ou localisé?
Antigène?
Signes cliniques?

A

Localisé
Spores fongiques
Bronchiolite

66
Q

Blue eye: généralisé ou localisé?
Antigène?
Signes cliniques?

A

Localisé
Antigène viral
Uvéite antérieure

67
Q

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité de type 4?

A

Réaction TH1 exagérée où les anticorps ne sont pas impliqués

  • Hypersensibilité à médiation cellulaire
  • Se développe 24-48hrs

Les cellules dendritiques vont capter un antigène exogène et produire des Il-12 et INF-gamma. Il y aura transformation des CD4 TH0 en CD4 TH1, qui entraineront l’hypersensibilité pour détruire les envahisseurs intracellulaires.

68
Q

Quelles sont les deux réponses possibles lors d’hypersensibilité de type 4?

A

Réponse TH1: Stimulation des macrophages et production d’une inflammation chronique (type granulomateuse)

Réponse cytotoxique (LT CD8+): Dommages tissulaires et mortalité cellulaire (vont aller détruire les cellules infectées = apoptose = dommages)

69
Q

En quoi consiste la réponse TH1 de l’hypersensibilité de type 4?

A

Contient une phase de sensibilisation et effectrice comme la type 1
Sensib: cellule dendritique se rend compte que antigène nécessite une réponse à médiation cellulaire.
Production IL-12 et INF-gamma = transforment TH0 en TH1 qui sont spécifiques et entretiennent la réponse à médiation cellulaire
Effect: Relâche de cytokines via Lymphocytes T TH1 CD4+ sensibilisés qui stimuleront les macrophages et neutrophiles qui vont ensuite phagocyter les antigènes et entrainer la destruction tissulaire

La réaction atteint son pic d’intensité à 24-48h post exposition = réaction retardée

70
Q

Quelles sont les différences entre l’hypersensibilité de type 1 et la type 4 réponse TH1?

A

Type 1: Pathogène extracellulaire, cellules dendritiques DC2, IL4 et réponse TH2
Type 4: Pathogène intracellulaire, cellules dendritiques DC1, IL-12 et réponse TH1

Dans le type 4, la cellule dendritique sécrète IL-12 et INF qui amène ensuite une réponse TH1
Dans type 1: la cellule dendritique réalise que la réponse immunitaire était une réponse avec des anticorps = IL4 et CD4 TH0 en CD4 TH2

71
Q

Qui est responsable de plrs manifestations de l’hypersensibilité de type 4?

A

IFN-gamma
Il active les macrophages, haussant la phagocytose et le pouvoir de destruction des microorganismes, en haussant l’expression du CMH-II, en sécrétant du TNF-alpha et IL-1 et en produisant plus de IL-12

72
Q

En quoi consiste la réponse cytotoxique de l’hypersensibilité de type 4?

A

Sera souvent causé par des cellules infectées par des virus, pathogènes intracellulaires ou haptènes
Lymphocytes T CD8+ :
Il y aura reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible. L’antigène sera présenté via le CMH-I. Ceci activera les lymphocytes T CD8+ et donc la mortalité de la cellule par apoptose
Voie perforine/granzyme:
Injection de protéines cytotoxiques
Voie extrinsèque:
Ligand FAS avec récepteur FAS (récepteur de mort)
Dommages tissulaires et mortalité

73
Q

Nomme des exemples d’hypersensibilité de type 4

A

▫ Dermatite de contact
▫ Test intradermique à la tuberculine
▫ Évolution de l’hypersensibilité de type IV

74
Q

Quelles sont les différences de l’hypersensibilité de type 4 comparé aux types 1-2-3?

A 
Type 4:
Médiation cellulaire
Pathogène intracellulaire
Activation des macrophages
Réaction de TH1
Types 1-2-3:
Médiées par des anticorps
Pathogène extracellulaire
Activation du complément
Réaction de TH2
75
Q

V ou F: Toutes les réactions d’hypersensibilité ont deux phases

A

Vrai

76
Q

V ou F: Dans le syndrome de dermatite et de néphropathie du porc, les dommages sont secondaires à la présence de vasculites

A

Vrai

77
Q

V ou F: La prostaglandine D2 est le médiateur de l’inflammation le plus abondant lors d’hypersensibilité de type 1

A

Vrai

Médiateur le plus abondant (mastocytes)

78
Q

V ou F: urticaire et angioedème sont des signes cliniques de l’anaphylaxie

A

Vrai

79
Q

V ou F: L’infiltration des leucocytes et en partie les éosinophiles sont responsables de la réaction tardive de l’hypersensibilité de type 1

A

Vrai

80
Q

V ou F: L’hypersensibilité de type 2 implique des complexes Ag-Ac qui vont parfois bloquer les récepteurs et entrainer la dysfonction du système

A

Faux

Ce ne sont pas des complexes anticorps-antigènes qui se fixent au récepteur, c’est l’anticorps

81
Q

V ou F: Dans l’hypersensibilité de type 4, INF-gamma active le pouvoir de phagocytose des macrophages

A

Vrai

Active les macrophages et donc, hausse de leur pouvoir de phagocytose

82
Q

V ou F: l’effet principal de l’histamine est la hausse de la perméabilité vasculaire

A

Vrai

83
Q

V ou F: la majorité des hypersensibilités de type 2 implique des désordres hématopoïétiques

A

Vrai

La majorité des hypersensibilités de type 2 sont sur des antigènes à la surface des globules rouges!

Biopathologie final (5 decks)

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