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Biopathologie final > Dissémination tumorale (cours 2) > Flashcards

Dissémination tumorale (cours 2) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que des métastases?

A

Des cellules cancéreuses qui vont prendre la circulation sanguine ou lymphatique et vont aller s’établir dans un autre organe. Une fois rendues, il va avoir un microenvironnement pour faciliter la survie des cellules tumorales.

Donc il faut non seulement qu’elles survivent dans la circulation sanguine/lymphatique, mais aussi qu’elles survivent dans l’organe où elles viennent de s’établir.

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2
Q

Quelles sont les trois voies de dissémination tumorale?

A

1) Ensemencement direct (cavité ou surface)
2) Voie lymphatique
3) Voie hématogène

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3
Q

V ou F: on parle d’ensemencement direct lorsque des tumeurs malignes sont directement en contact avec un espace ouvert.

A

Vrai

espace ouvert= cavité thoracique, péritonéale, péricardique, articulaire

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4
Q

Comment nomme-t-on le processus de dissémination associé à l’ensemencement tumoral ?

A

Carcinomatose

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5
Q

Quel type de cancer emprunte souvent la voie lymphatique?

A

Carcinomes

**sont pas très habiles les carcinomes puisque sont des grosses cellules donc ne survivent pas bien à un flot sanguin important.

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6
Q

Nomme deux raisons de pourquoi les NL sont augmentés lorsque des carcinomes empruntent la voie lymphatique

A

Hyperplasie due aux antigènes de la tumeur

Métastases de cellules cancéreuses

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7
Q

V ou F: les vaisseaux lymphatiques ont une paroi plus perméable et la pression à l’intérieur de ceux-ci est forte.

A

Faux,

plus perméable et pression faible

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8
Q

Quel type de cancer emprunte souvent la voie hématogène? Pourquoi?

A

Empruntée par les sarcomes + que les carcinomes.

Cellules d’origine mésenchymateuse sont:

  • Plus robustes
  • Plus grande facilité à envahir les tissus
  • Dissémination via la voie veineuse
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9
Q

S’il y a des emboles vasculaires tumoraux dans la veine porte et dans la veine cave, où verrons-nous des métastases?

A

Veine porte= métastases au foie

Veine cave= métastases pulmonaires

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10
Q

V ou F: un pourcentage assez élevé des cellules malignes en circulation vont créer une métastase.

A

Faux, un très faible pourcentage des cellules malignes en circulation vont créer une métastase

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11
Q

Quelles sont les étapes lors du développement de métastases?

A

1- Détachement et invasion de la matrice extracellulaire

2- Envahissement de la paroi vasculaire

3- Survie dans le flot sanguin/lymphatique

4- Extravasation de la paroi vasculaire au site de la métastase

5- Colonisation (survie/prolifération et néovascularisation)

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12
Q

Lors de la 1ère étape du développement de métastases, les cellules cancéreuses doivent pouvoir se détacher les unes des autres. Quelles strx perdent-elles?

A

Perte des jonctions intercellulaires ainsi que des desmosomes

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13
Q

Lors de la 1ère étape du développement de métastases, Les cellules cancéreuses doivent ensuite se détacher de la membrane basale. Quelle strx perdent-elles?

A

Hémidesmosomes

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14
Q

V ou F: Les tumeurs malignes développent la capacité d’envahir la matrice extracellulaire

A

Vrai

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15
Q

Quel est le rôle des récepteurs de surface dans l’étape d’invasion?
Quel est le rôle des protéases?

A

Lier la matrice et les cellules tumorales pour qu’ensuite –>

Elles vont aller digérer les protéines de la matrice extra-cellulaire ce qui permet à nos cellules tumorales de migrer.

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16
Q

Que se passe-t-il lors de l’étape de la migration?

A

Altérations du cytosquelette pour pouvoir s’infiltrer et des intégrines qui gardent les cellules tumorales adhérées

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17
Q

Par quels facteurs la motilité est-elle stimulée lors de l’étape de la migration?

A

Facteurs de croissance

  • Hepatocyte growth factor (HGF) et son récepteur tyrosine kinase MET
  • Autocrine motility factor (AMF)
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18
Q

V ou F: On nomme « embole vasculaire tumorale » une ou des cellules cancéreuses qui se retrouvent dans la circulation

A

Vrai

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19
Q

Les emboles ont tendance à former des agrégats dans les vaisseaux.
De quoi sont-ils recouverts? À quoi ça sert?

A

recouverte(s) de plaquettes ce qui permet l’isolation des cellules cancéreuses du système immunitaire

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20
Q

Qu’est-ce qui détermine l’endroit où les cellules tumorales vont sortir des vaisseaux?

A
  • Le patron de vascularisation de l’organe (capillaires pulmonaires)
  • Interaction avec les molécules d’adhésion
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21
Q

Qu’est-ce qui détermine la survie des cellules tumorales?

A

Il faut que le milieu distant fournisse les besoins des cellules tumorales.
Exemple: Ce n’est pas que le carcinome prostatique se déssimine seulement dans les os. Les cellules vont aller partout, mais elles ne seront pas capables de survivre partout. Donc pour le carcinome prostatique, il va se déssiminer dans les os, car c’est surtout là qu’il va survivre.

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22
Q

Quel est le nom de la musique que la prof a fait jouer durant ce cours?

A

je sais pas, mais au moins elle a pas commencé à chanter comme toi

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23
Q

Qu’est ce qui donne la capacité à une cellule tumorale de métastasier? Donner quelques exemples.

A

Acquisition de mutation génétiques

Mutations:

  • Perte de E-cadhérine dans les jonctions cellulaires
  • Sécrétion d’enzymes
  • Acquisition du pouvoir de migration
  • Survie dans un environnement hypoxique
  • Capacité de division illimitée
  • Évitement du système immunitaire
24
Q

Quelle est la différence entre le parenchyme et le stroma?

A

Parenchyme: cellules néoplasiques
Stroma: c’est le réseau de support du parenchyme. soit elle va créer une capsule autour et empêcher la dissémination, soit elle favorise invasion

25
Q

V ou F: le stroma est composé de cellules néoplasiques comme le parenchyme

A 
Faux 
composé de :
Cancer-associated fibroblast CAF
Matrice de collagène
Vaisseaux sanguins
Cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes)
26
Q

Rôles du stroma

A

Support, nutrition, oxygénation et protection

27
Q

V ou F: les CAF sont au repos même s’ils sont «cancer associated»

A

Faux
Activés pour:
Remodelage de la matrice
Stimulation de la prolifération des cellules tumorales
Promouvoir angiogénèse
Sécréter HGF et AMF qui favorise migration des cellules et formation de métastases

28
Q

Est-ce l’inflammation aiguë ou chronique qui aide au développement tumoral?

A

Chronique!

  • Production de DRO qui font des dommages à l’ADN et promeuvent les mutations
  • Rôles des macrophages (TAM) qui sont anti-inflammatoires, aident angiogénèse et favorisent survie des cellules tumorales
29
Q

Peux-tu me nommer 3 conditions inflammatoires associées à des tumeurs?

A

Gastrite chronique avec Hélicobacter pylori
Sarcome post-vaccinaux du chat (vaccin leucémie et rage)
Maladie de Crohn et colite ulcérative

30
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse?

Pourquoi est-ce important?

A

Recrutement de cellules endothéliales à partir de vaisseaux préexistants
Sans angiogénèse, la tumeur aurait un diamètre limité

31
Q

Comment les cellules tumorales vont favoriser l’angiogenèse?

A

Équilibre proangiogénique et antiangiogénique!

Production de facteurs de croissance VEGF (vascular endothalial growth factor) et FGF (fibroblast growth factor)

32
Q

Quels sont les rôles des vaisseaux tumoraux?

A

Oxygénation de la tumeur
Apport de nutriments
Élimination de déchets
Relâche de fibrine (promouvoir matrice extracellulaire)
Relâche de cytokines (promouvoir croissance tumorale)
Favorise les emboles et formation de métastases

33
Q

Dans les antigènes associés aux tumeurs, peux-tu me nommer des protéines normales surexprimées?

A

HER2/neu
PSA
Tyrosinase

34
Q

Dans les antigènes associés aux tumeurs, peux-tu me nommer des protéines normales avec une expression aberrante?

A

Famille des MAGE

Télomérase

35
Q

Dans les antigènes associés aux tumeurs, peux-tu me nommer des antigènes de différenciation (sans mutations)?

A

Melan A/MART 1/CD20/CD3

36
Q

Dans les antigènes associés aux tumeurs, peux-tu me nommer des antigènes d’origine embryonnaire (oncofétaux)?

A

Alpha-fétoprotéine (ovaires, testicules, foie)

Antigène carcinoembryonnaire (CAE) (colon, sein, poumons)

37
Q

Dans les antigènes tumoraux spécifiques, peux-tu me nommer des antigènes provenant de virus oncogènes?

A

HPV E6/E7

38
Q

Dans les antigènes tumoraux spécifiques, peux-tu me nommer des oncogènes ou suppresseurs tumoraux mutés?

A

RAS
p53
BRCA1/2 mutés

39
Q

Qu’est-ce que la surveillance immunitaire?

A

Système immunitaire est capable de reconnaître des antigènes tumoraux et détruire ces cellules comme si elles étaient infectées par un agent infectieux

40
Q

Quelles sont les cellules immunitaires impliquées dans la réponse immunitaire innée et acquise?

A

Innée: cellules NK + macrophages
Acquise: lymphocytes T et B

le plus important : CELLULES NK

41
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’évasion antigénique?

A

Camouflage antigénique
Tolérance
Immunosuppression
Immunothérapie

42
Q

Dans le camouflage antigénique, quelles sont les deux possibilités pour cacher les antigènes et leurs caractéristiques?

A

Perte d’antigènes

  • certains clones ont peu d’antigènes (sélection naturelle des clones)
  • camouflage avec des protéoglycans, fibrine ou anticorps

Mutations dans les gènes nécessaires pour présenter les antigènes
- mutations dans le CMH-1 qui empêche les cellules CD8 cytotoxiques à interagir

43
Q

Dans la tolérance et immunosuppression afin de s’évader du système immunitaire, quels sont les différents mécanismes?

A

Tolérance: antigènes similaires aux antigènes normaux donc les cellules immunitaires ne les détectent pas

Immunosuppression:
- Production de TGF-b/a
inhibe les LT CD8+ et inhibe les lymphocytes et macrophages
- Production du ligand FAS par les cellules tumorales qui se lie sur le récepteur FAS des lymphocytes T et induit apoptose
- Promotion de TAM et des cellules Treg qui cause immunosuppression

44
Q

Dans les mécanismes d’évasions du système immunitaire, qu’est-ce que l’immunothérapie?
Quelles sont les deux sortes d’immunothérapie?

A

On cible les cellules cancéreuses avec le système immunitaire

Passif: fournit des cellules effectrices ou Ac contre les cellules tumorales

Actif:

  • injecte des cytokines (IL-2)
  • injection de substances proinflammatoires
  • vaccins pour le traitement des cancers (mélanomes)
45
Q

Quels sont les effets directs d’une tumeur sur l’hôte? Nomme les 4 avec un exemple

A
  • Compression des tissus normaux (tumeur bénigne cerveau)
  • Remplacement des tissus normaux (envahissement et remplacement de la moelle par un sarcome histiocytaire)
  • Limitation du mouvement (ostéosarcome de l’articulation huméroradiale/hémangiosarcome de l’OD)
  • Anémie par des hémorragies (hémangiosarcome de la rate)
46
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique?

A

Ensemble de signes et symptômes qui affectent le patient cancéreux qui ne peuvent pas être expliqués par les effets directs de la tumeur, les effets de sa dissémination locale ou de ses métastases.

47
Q

Les syndromes paranéoplasiques sont causés par quoi?

A

Secondaire à:

  • production de substances biologiques actives ou de leurs précurseurs (hormones et cytokines)
  • réponse du système immunitaire
48
Q

Quels sont les signes associés à une endocrinopathie?

A

Hypercalcémie humorale de malignité
Hypoglycémie
Hyperoestrogénisme

49
Q

Quelle est la cause d’une hypercalcémie humorale de malignité?

A
  • Lymphome de cellules T
  • Carcinomes des glandes apocrines des sacs anaux

Causent sécrétion de PTHrp (similaire à la PTH) qui stimule la résorption osseuse et réabsorption rénale de Ca = hypercalcémie

50
Q

Qu’est-ce qui cause une hypoglycémie?

A

Insulinome pancréatique (donc une tumeur des cellules bêta des îlots de Langerhans)
Les cellules tumorales vont sécréter de l’insuline = hypoglycémie

51
Q

Qu’est-ce qui cause de l’hyperoestrogénisme?

Peux-tu nommer des signes cliniques?

A

Surproduction d’oestrogène due à une tumeur des testicules (cellules Sertoli ou Leydig)

  • Alopécie bilatérale
  • Hyperplasie mammaire
  • Aplasie de la moelle osseuse
  • Hyperpigmentation
52
Q

Qu’est-ce qui cause une cachexie cancéreuse?

Nomme des effets des tumeurs sur le métabolisme

A

Dérèglement du métabolisme des protéines, des glucides et des lipides
En plus, les patients ont une perte d’appétit (ou vomis beurk) et diminution absorption des nutriments

  • Acides aminés utilisés pour la néoglucogénèse
  • Utilisation de la glycolyse anaérobie = production de lactate = demande bcp d’énergie pour reconvertir ça en glucose = balance énergétique négative
  • La balance énergétique négative demande une mobilisation des graisses
53
Q

Nomme les 4 facteurs procachexiques sécrétés par l’hôte et la tumeur

A

TNF-alpha +++
IL-6
IL-1
interféron-gamma

54
Q

Nomme un syndrome squelettique et ses causes dans les syndromes paranéoplasiques

A

Osthéoarthropathie hypertrophique pulmonaire
Causée par une tumeur pulmonaire ou métastases pulmonaires provenant d’un ostéosarcome/carcinome. Il va y avoir production de substances vasoactives qui augmente la vascularisation et prolifération du tissu conjonctif/osseux = prolifération corticale des os longs

55
Q

Nomme différentes formes de syndromes vasculaires et hématologiques faisant partie des syndromes paranéoplasiques

A

-Anémie hémolytique à médiation cellulaire (AHMI)
Réaction croisée entre les Ac dirigés contre les Ag tumoraux et les Ag des GR

-Thrombocytopénie à médiation immunitaire
Réaction croisée entre Ac contre les Ag tumoraux et les plaquettes

Sinon il y a la CIVD mais elle ne l’aborde pas dans ses diapos

56
Q

Nomme un syndrome neurologique des syndromes paranéoplasiques + la cause et ses signes cliniques

A

Myasthénie grave (Hypersensibilité 2)
Ac contre les cellules tumorales ont une réaction croisée contre les récepteurs à l’acétylcholine
Cause une faiblesse généralisée et un mégaoesophage

57
Q

V ou F: les deux tumeurs associées à l’hypercalcémie sont le lymphome et les carcinomes des glandes gastriques

A

Faux

Carcinomes des glandes apocrines des sacs anaux

Biopathologie final (5 decks)

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