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Imunologia 2º Teste > Autoimunidade > Flashcards

Autoimunidade Flashcards

1
Q

Quais os dois tipos de tolerância ao self que existem?

A

Tolerância central e tolerância periférica

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Q

O que é a tolerância ao self?

A

Incapacidade do indivíduo para atacar os seus próprios antigénios

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3
Q

Quais os três principais processos que levam à autotolerância periférica das células T?

A
  • anergia clonal: mesmo que estejam presentes a célula T autorreativa e o antigénio do self, não existem moléculas co-estimuladoras ➡️ não existe ativação das células T.
  • deleção clonal: as células T autorreativas são eliminadas por apoptose, através da via do Fas-FasL
  • as células Treg mantém os linfócitos T autorreativos sobre controlo.
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4
Q

O que ocorre na perda de tolerância central (falha na deleção de células T autorreativas)?

A

O gene AIRE, que medeia a expressão de antigénios de todas as partes do corpo, no timo, está mutado. Assim, as células T não são apresentadas aos antigénios dos órgãos do corpo e são libertadas para a circulação. Quando alcançam os tais órgãos, vão reagir contra eles, porque nunca “os viram na vida”.

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5
Q

O que ocorre, do ponto de vista da tolerância periférica, quando as células Treg não se diferenciam?

A

Deixa de haver supressão da ação das células T autorreativas -> reação autoimune.

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6
Q

Como se chamam os órgãos que contém antigénios isolados do sistema imune?

A

Órgãos imunoprivilegiados

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7
Q

No mecanismo de expressão aberrante de HLA II, que leva à perda de tolerância, dê 3 exemplos de HLA que possam estar afetadas.

A
  • HLA-B27
  • HLA-DQ2
  • HLA-DQ8
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8
Q

Quais os 7 principais mecanismos que levam à perda de tolerância?

A
  • falha na deleção de células T autorreativas, no timo (por exemplo, devido à mutação no AIRE).
  • excesso de ativação das células B, que passam a responder a ligandos dos TCR.
  • mimetismo molecular: as bactérias têm sequências análogas de antigénios do self -> as células imunes reagem como se estivessem a matar uma bactéria mas estão a matar células do self
  • libertação de antigénios sequestrados.
  • expressão aberrante de HLA II -> ativação imunológica exagerada.
  • defeitos na apoptose.
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9
Q

Quais as 4 células mas quais as células TCD4 se podem diferenciar?

A

Th1, Th2, Th17, Treg

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10
Q

Quais as principais 3 funções das células Breg?

A
  • inibição da ação das células T efetoras.
  • indução da apoptose das células T efetoras.
  • indução da diferenciação de células Treg
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11
Q

Quais os principais dois mecanismos que levam à lesão de órgãos e tecidos, nas doenças autoimunes?

A
  • Produção de autoanticorpos

- Produção de células T autorreativas

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12
Q

Quais os 3 tipos de mecanismos autoimunes?

A
  • citotóxicos
  • por imunocomplexos
  • mediados por células
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13
Q

Que tipo de doença autoimune é a doença de Graves?

A

Autoimune tipo II

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14
Q

Como se chamam os anticorpos produzidos na doença de Graves?

A

TRABs

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15
Q

Qual o receptor para o qual estão dirigidos os anticorpos, na doença de Graves?

A

Recetor da TSH

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16
Q

Qual a tríade de principais manifestações na doença de Graves?

A
  • bócio difuso
  • oftalmopatia associado à tiróide
  • mixedema pré-tibial
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17
Q

Qual o alvo dos anticorpos, na Miastenia Gravis?

A

Recetor de acetilcolina no neurónio pós-sinático

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18
Q

Qual a principal manifestação dos doentes com Miastenia Gravis?

A

Fraqueza muscular

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19
Q

Qual o fármaco capaz de reverter temporariamente o efeito fisiopatológico da Miastenia Gravis?

A

Edrofónio

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20
Q

Quais os principais alvos dos autoanticorpos produzidos na tiroidite de Hashimoto?

A

Tiroglobulina e peroxidase tiroideia

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21
Q

Quais os anticorpos que são muito o sugestivos de lúpus?

A

Anticorpo Anti-Sm.

Anticorpo Anti-dsNA

22
Q

Na DM tipo I, quais as células destruídas por células T hiperreativas?

A

Células beta pancreáticas dos ilhéus pancreáticos

23
Q

Descreva 3 fatores adicionais que aumentem a probabilidade de ocorrência de reações autoimunes:

A
  • estrogénio -> leva ao aumento da secreção de interferão gama -> aumento da expressão de moléculas HLA nas células APC -> aumento da ativação de células T
  • superantigénios da família Staphylococcus e Mycoplasma -> aumento da secreção de citocinas e aumento da ativação de células T
  • stress -> maior libertação de cortisol, Epi, NE -> maior estimulação de células efetoras -> secreção de citocinas-> inflamação
24
Q

O que medeia as doenças sistémicas sem autoimunidade?

A

São mediadas por células, sem envolvimento de anticorpos

25
Q

Quais os parâmetros a avaliar para realizar um diagnóstico de artrite reumatoide?

A

Serologia, articulações afetadas, duração dos sintomas e marcadores de reação inflamatória aguda (PCR e velocidade de sedimentação)

26
Q

Na artrite reumatoide, como se chamam os anticorpos produzidos para neutralizar as proteínas citrulinadas?

A
  • Fatores reumatoides
  • Anti-CPP
  • Anti-cyclic citrullinated peptide (ACPA)
27
Q

O que é o livedo reticularis? Em que patologia é mais comum?

A

Padrão reticulado observado na pele, em que as zonas de descoloração se devem a zonas de redução do fluxo sanguíneo nas arteriolas que vascularizam os capilares cutâneos. Observa-se no síndrome anticorpo antifosfolipido

28
Q

Porque é que ocorre trombocitopenia no síndrome Anticorpo antifosfolípido ?

A

Porque há ligação de autoanticorpos às plaquetas

29
Q

Quais os dois tipos de SAAF? Qual deles está associado a outras patologias?

A

Primário e secundário (está associado a outras patologias)

30
Q

Quais os critérios diagnósticos de SAAF?

A
  • critérios laboratoriais: anticorpo anti-cardiolipina, anticorpo anti beta2 glicoproteína 1, anticoagulante lúpico.
  • critérios clinicos: morbilidade na gravidez e eventos trombóticos
31
Q

Qual o gene mais frequentemente mutado no SAAF?

A

HLA- DR7

32
Q

Qual a fisiopatologia associada aos anticorpos que são produzidos contra a beta2glicoproteína1, no SAAF?

A

A beta2glicoproteína1 é uma proteína que está na membrana fosfolipidica e que normalmente está a inibir a aglutinação de plaquetas. Se se produzem anticorpos contra a beta2glicoproteína1, está fica inativa, promovendo-se a coagulação

33
Q

Quais as principais glândulas afetadas no síndrome de Sjogren?

A

Lacrimais e salivares

34
Q

Quais os principais anticorpos presentes no síndrome de sjogren?

A

Anti SS-A e Anti SS-B

35
Q

Quais os critérios para o diagnóstico de síndrome de Sjogren?

A

Infiltração linfocítica das glândulas exocrinas, presença de anticorpos anti-SSA/SSB e avaliação da lubrificação ocular

36
Q

O que é o rash heliotropo? Em que patologias se verifica?

A

Rash arroxeado nas pálpebras superiores. Presente na Dermatomiosite

37
Q

Que nome se dá às pápulas escamosas e fotossensiveis que existem na Dermatomiosite?

A

Pápulas de Gottron

38
Q

Quais as três fases sequenciais do fenómeno de raynaud?

A

Palidez, cianose e rubor

39
Q

Qual a fisiopatologia base da esclerose sistémica ?

A

O tecido normal da pele é substituído por tecido fibroso

40
Q

O que é o síndrome de CREST?

A

Esclerodermia sistémica limitada

41
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da esclerodermia?

A

Indivíduos geneticamente predispostos -> estímulo extrínseco, como uma infeção-> ativação dos macrófagos, com apresentação do antigénio patogénico a células T naive -> libertação de citocinas -> atração de fibroblastos, na tentativa de reparar o tecido -> fibrose, juntamente com o dano vascular resultante do estado inflamatório -> dano tecidual isquémico

42
Q

Quais os principais sintomas associados a síndrome de CREST?

A

Calcinose, fenómeno de Raynaud, dismotilidade esofágica, esclerodactilia, telangectasias

43
Q

O que é a doença mista do tecido conjuntivo (síndrome de Sharp)?

A

Síndrome de sobreposição entre LES, poliomiosite e esclerose sistémica

44
Q

O anticorpo anti-U1RNP é característico de qual patologia?

A

Síndrome de sharp

45
Q

Quais as principais características da Psoríase?

A
  • lesões cutâneas em placas, com descamação e eritema.

- ponteado e distrofia ungueal

46
Q

O que ocorre na Psoríase? 

A

inflamação excessiva com acumulação de neutrófilos na camada córnea, devido a dilatação dos vasos dérmicos -> espessamento dos queratinócitos, especialmente na camada espinhosa na camada córnea. Estes queratinócitos que proliferaram são defeituosos e produzem mais queratinócitos que o normal, têm núcleo e não aderem adequadamente -> as lesões descamam com facilidade e podem surgir pontos sangrantes

47
Q

O que é artrite psoriática?

A

Artrite que ocorrem doentes com Psoríase

48
Q

Qual a fisiopatologia da artrite psoriática?

A

Alguns linfocitos T ativados provenientes da pele, migram para as articulações e ativam osteoclastos -> artrite

49
Q

Quais são os critérios clínicos do síndrome de Sharp?

A
  • edema das mãos
  • sinovite
  • miosite
  • esclerodactilia
  • raynaud
50
Q

O que é a espondilartrite?

A

Artrite psoriática com envolvimento apenas da coluna vertebral

51
Q

Qual a patologia ocular mais associada à espondilartrite?

A

Uveíte da câmara anterior

Imunologia 2º Teste (5 decks)

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