Métaux lourds Flashcards
Fer
1) Quelle est la forme toxique du fer?
2) Qu’est-ce qui détermine la toxicité d’un composé de fer?
3) Quelles sont les formes communes de préparation de fer et le contentration en % en fer?
4) Quels sont les doses et pic sérique:
- Non-toxique
- Toxicité légère-modérée
- Toxicité sévère
5) À quel moment survient le pic sérique?
Forme toxique du fer: fer libre non lié à la transferrine
Toxicité détermninée par: quantité de fer élémentaire
Composés de fer:
Forme ionique:
Gluconate ferreux: 10%
Sulfate ferreux: 20%
Fumarate ferreux: 30%
Forme non-ionique: (sont moins toxiques: moins corrosifs et conversion lente)
Fer carbonyl : 100%
Polysaccharide ferreux: 46%
Dose et pic sérique:
Non-toxique: < 20mg/kg: pic sérique < 350 ug/dL
Toxicité légère: 20-60 mg/kg: pic 350-500 ug/dL
Toxicité sévère: 60 mg/kg: pic > 500 ug/dL
Moment survenu pic sérique: 5h post ingestion, mais à suivre: peut augmenter encore si multiples prises/bézoard, etc
Quels sont les mécanismes de toxicité liés au fer?
- *Mécanisme de toxicité:**
1) Blessure caustique GI: Vo/diarrhée -> évolue vers nécrose hémorragique gastrique et GI, perforation et péritonite
2) Alétration métabolisme cellaire au niveau: inhibition de la phosphorylation oxydative
- SNC
- Cardiaque
- Foie
Quelles sont les 5 phases de toxicité au fer?
Pour chaque phase, déterminer:
- Temps
- Manifestations cliniques
- Mécanisme de toxicité
Phase 1: Gastrointestinale
Gastro-intestinale: 6h
Mécanisme: effet corrosif sur muqueuse GI
Sx:
- Vo, hématémèse
- Diarrhée, hématochézie
Phase 2: Latente
6-24h
Mécanisme: toxicité cellulaire et dommange organes
Sx:
- Résolution des sx GI
- AÉC
- Tachycardie
- acidose métabolique à AG augmenté
Phase 3: Systémique
12-24h
Mécanisme: ditribution du fer aux tissus et aggravation toxicité cellulaire
Sx:
- Réappartion sx GI
- Létargie, coma
- Collapse cardiovasculaire
- Acidose
- Leucocytose
- Coagulopathie
Phase 4: Hépatique
2-5 jours
Mécanisme: absorption par le système portal: dommage oxydatif
Sx:
- Hépatite fulminante
- Coagulopathie
Phase 5: Obstructive
3-6 semaines
Mécanisme: guérison de la muqueuse GI
Sx:
- Occlusion intestinale
- Cicatrice pylorique et GI
Quel est le DDX des toxines irritantes pour le tractus GI? (6)
1) Fer
2) Caustique
3) Certaines alcools
4) Colchicine
5) Arsenic
6) Mercure
1) Comment calcule-t-on la quantité de fer ingérée?
2) Quels sont les investigations à faire?
Quantité de fer ingéré:
Nb de comprimés x fraction de fer élémentaire par comrpimé
- *Investigations:**
- Dosage fer sérique (pic à 5h, plus tard si prise étalée/comprimé à libération prolongée)
- RX abdo: comprimés sont visibles, souvent formation de bezoard
Glycémie > 8,3 et leuco > 15: spécificité 100% pour pic > 300 mg/dl…sensibilité 50%
Fer
1) Comment fait-on une irrigation intestinale totale?
2) Quelles sont les contre-indications?
3) Quel est l’antidote et son mécanisme d’action
- dose
4) Quels sont les indications de donner l’antidote?
5) Quels sont les effets adverses possible de l’antidote? (3)
1) Décontamination:
- Irrigation intestinale totale si prise > 20 mg/kg (et tablette fer au RX abdo)
Méthode:
- Solution de polyéthylène glycol = peg-lyte:
- Via TNG: 20 cc/kg/h
- (< 6 ans: 500cc/h, 6-12 ans: 1000 cc/h, > 12 ans 2L/h)
- Poursuivre ad effluent clair et RX abdo négatif
Contre-indications:
- Obstruction intestinale
- Perforation
- Instabilité HD
2) Antidote
Déferoxamine = chélateur du fer: se lie au fer libre: forme ferrioxamine
Dose: 15 mg/kg/h x 24h ou moins
Indications:
Rosen: concentration 500 ug/dL, sx sévère: létargie, instabilité HD, toxique, choc, hypotension, vomissement réfractaire
CAQP: “FINS”
F: forty > 40mg/kg avec sx GI
I: instabilité HD
N: Ninety: concentration sérique > 90 mcmol/L = 500 mcg/dL
S: Sixty: > 63 mmol/L avec sx GI, cardiovasc ou acidose = 350 mcg/dL
BREF on va dire:
- F: forty: Prise > 40 mg/kg
- I: instabilité, sx sévères
- N: Ninety = concentration sérique > 90 mmol/L = 500 mcg/dL
- S: Sixety = concentration > 63 mmol/L et instabilité HD = 350 mcg/dL
- *Effets secondaires:**
- ARDS
- Sepsis à Yersinia
- Hypotension
*** PAS de charbon activé, PAS de dialyse***
Plomb
1) Quelles sont les sources d’exposition:
- Pédiatrique
- Occupartionnelle
- Récréationnelle
2) Quelles sont les manifestations cliniques de la toxicité?
- Manifestation péd?
3) Quels sont les symptômes selon les concentrations suivantes:
- 10 ug/dL
- 20 ug/dL
- 40 ug/dL
- 50 ug/dl
- 100 ug/dL
*tableau
Sources d’exposition:
Pédiatrique:
- Poussière de plomb
- Peinture des vieilles maisons
- Jouets/bombons importés
- Ingestion de CE: comme objets de pêche
Occupationnel:
- Construction
- Recyclage de batterie
- Industrie automobile
- Industrice plastique
Récréationnel:
- Céramique
- Peinture
- remodelage auto
Clinique: hémato et neuro
Neuro:
Aigu: oedème cérébral, ataxie, papilloedème
Chronique: neuropathie périphérique, atteinte neuropsy
Hémato: Anémie normochrome ou hypochrome
*Assi syndrome de Fanconi, HTA, stérilité
Péd: déficit intellectuel, trouble de l’attention, trouble apprentissage, agressivité
- *Sx selon niveau sérique:**
10: sx seulement en péd: retard de croissance et diminution du QI
20: protoporphyrie
40: neuropathie périphérique chez adulte, diminution prod hb en péd
50: plomb colique en péd, diminution synthèse hb adulte
100: adulte = encéphalopathie, péd = décès
Plomb
1) Quelles sont les trouvailles au bilan?
2) Quel est le traitement?
- *Trouvailles au bilan:**
1) Dosage sérique plomb +
2) Frottis sanguin: strippling basophile
3) RX abdo: possiblement +
4) Lignes de plomb: vu au niveau métaphyse poignets et genoux métaphyses sur RX péd
Anémie hypochrome/normochrome
Traitement:
Souvent = seulement retirer de la source
Irrigation intestinale totale si: plomb au RX abdo ou CE plomb ou encépahlopathie
Chélateur:
Niveau sérique < 69 ug/dL et asx: succimère oral (D-penicillamine si succimère non toléré)
Encéphalopathie ou > 70: dimercaprol et CaNa2EDTA
**Avisé santé publique*** recherche source
Arsenic
1) Quelles sont les sources?
2) Quelles sont les formes toxiques d’arsenic?
3) Quels sont les mécanismes de toxicité?
Sources:
Centrale électrique
Fondrie
Vitrerie
Pesticide/peinture/teinture
Tx médical: chistosomiase, amibes et leucémie!
Formes toxiques:
- Asrsenic inorganiques (trivalent + toxique que pentavalent)
- Arsine = gaz: extrêment toxique, pratiquement sans odeur, sans couleur
(élémentaire et organique = pas toxique)
Mécanisme toxicité:
Interfère avec le métabolisme cellulaire et entraîne apoptose
Se lie hb/gb et plaquette premier 24h puis se retire du compartimet
(intravasculaire pour s’accumuler dans les poumons, foie, reins, rate et GI
Arsenic
1) Quelle est la présentation clinique d’une intoxication à l’arsine?
2) Quelle est la présentation clinique d’une ingestion per os aiguë?
3) Quelles sont les symptômes d’une intoxication chronique?
- *Intoxication Arsine:**
- Hémolyse sévère avec NTA
- sx neuro + GI
- Sx en minutes à heures
Intox aiguë:
SNC:
Céphalée
Étourdissement
Délirium
Encéphalopathie
Convulsions
Coma
GI:
Gastroentérite sévère, hématémèse et hématochézie
Pancréatite
Hépatomégalie
Jaunisse
Respiratoire:
ARDS
OAP
Pneumonie
Insuffisance respiratoire
Rénal:
Hématurie
Protéinurie
Oligurie
IR
- *Intox chronique (lorsque survie à intox aiguë ou prise petite qté au long cours comme eau de puit contaminée)**
- Sx apparraissement mois à années plus tard
- Ongles: ligne de Aldrich-Mees
- Hyperkératose des paumes et plantes
- Neuropathie sensitivo-motrice
- Mx cardiovasculaire/db et risque augmenté de néo poumons, foie et reins.
Comment fait-on le dx intox aiguë? autres trouvailles au bilan
Dx intox chronique?
Qu’est-ce qui faire un faux + intox arsenic?
Traitement:
- Arsine
- Intox aiguë
- Chronique
Dx intox aiguë:
- Dosage sérique
Faux positif: manger des fruits de mer!
FSC: anémie possible, strippling basophile au frottis
IRA
atteinte hépatique, hématurie/protéinurie
RX abdo: arsenic est radio-opaque, mais absorbé rapidement: souvent manqué
Dx intox chronique: prélèvement cheveux et ongles, car concentrations sanguines peuvent être normales
Traitement:
Arsine:
- Échange transfusionnel/échange plasmatique
- Hémodyalyse si IRA
- Chélation pas efficace
Intox aiguë: = chélation
Chélation avec dimercaprol surtout, aussi succimer
D-Penicillamine si autres non dispo
Chronique: = chélation si sx
- Succimer
Mercure
1) Quelles sont les 3 formes de mercure
- Comment ces 3 formes de mercure sont-elles ingérées?
- Où sont-elles retrouvés?
Mercure métallique:
Retrouvé: vapeur de mine, vapeur de métal
Voie absorption:
- Aspiration liquide a/n pulmonaire
- Inhalation
Mercure inoragnique:
Retrouvé: batterie et peinture
Voie d’absorption:
- Inhalation
- Ingestion
Mercure organique:
Retrouvé: poisson, pollution
Voie d’absorption:
- Ingestion
- cutané
Mercure
1) Quelles sont les symptômes pour chaque type d’expostion possible aux 3 types de mercures?
2) Quels sont les tests dx?
3) Quel est le traitement?
Mercucre métallique (mine)
Inhalation:
Fièvre
Brûlure bouche
Hypoxémie, dyspnée, douleur thoracique
No/Vo/diarrhée sanguine
NTA
Aspiration:
ARDS
Pneumonite d’aspiration
Inhalation chronique:
Fièvre métallique
Sx neuropsy
Dysfonction rénale
Changement de la peau
Mercure inorganique:
Ingestion sels de mercure:
- Gastroentérite hémorragique sévère
- 3e espace
- Choc
- Hypovolémie
- NTA
Chronique mercure organique:
Éréthisme, neuroasthéniem acrodynie
Mercure organique:
Ingestion/cutané:
- Neuro tardif: ataxie, tremblements, dysarthrie
- Diminution champs visuels
- Perte audition
- Spasticité
- Hyperréflexie
Tests dx:
- Collecte urinaire sur 24h
- Mercure métallique: visible sur RX si aspiré ou injection sous-cut
Traitement:
Pas de décontamination possible
Support
Chélation possible pour mercure inorganique et patient symptomatique: Dimercaprol (c-i en mercure organique = augment absorption)
Succimer: pour méthylmercure
Penicillamine: mais ne doit pas avoir de mercure dans tractus digestif
Chélateurs
1) Quelles sont les contre-indications au Dimercaprol?
2) Quelles sont les contre-indications à la Penicillamine
Dimercaprol:
Allergie arachide
Mercure organique
Penicillamide:
Allergie pénicilline
