Séance 11 - COVID 19, SDRA et SDMO Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui caractérise le SDRA ?

A

Altération de la membrane alvéolo-capillaire
Hypoxémie
Hypercapnie
Œdème pulmonaire non cardiogénique)
Accroit le risque de mortalité intrahospitalière

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2
Q

Nommez au moins 3 complications reliées au SDRA et à la ventilation mécanique.

A

Lésions aux structures pulmonaires

Atteinte cardiovasculaire (diminution du D.C.)

Pneumonie acquise sous ventilation mécanique

Maladie thromboembolique veineuse

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3
Q

Nommez au moins 3 interventions infirmiières qui visent à optimiser l’oxygénation et la ventilation des patients.

A

Repositionner le patient
Prévenir la désaturation
Aider à l’élimination des sécrétions
Favoriser un positionnement ventral

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4
Q

Qu’est-ce que le SDRA?

A

Forme de lésion pulmonaire aiguë, diffuse et inflammatoire

Considéré comme l’atteinte pulmonaire du syndrome de défaillance multiorganique (SDMO)

Étiologie très variable

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5
Q

Décrivez les trois diffférentes phases du SDRA. Donnez 3 caractéristiques de chaque phases.

Phase exsudative
Phase fibroproliférative
Phase révolutive

A
PHASE EXSUTATIVE
↑ perméabilité  capillaire
Œdème alvéolaire
Formation de membranes hyalines 
Dommages et collapsus alvéolaires
Déséquilibre V/Q
↑ de la résistance 
↓ de la compliance
Hypoventilation  --> Hypoxémie

PHASE FIBROPROLIFÉRATIVE
Granulation cellulaire et dépôt de collagène dans la membrane alvéolo-capillaire
Hyperplasie alvéolaire
Oblitération/cicatrisation des capillaires pulmonaires
↓ Compliance
Aggrave l’hypertension pulmonaire et l’hypoxémie
*** Mort dans 35 – 58 % des cas

PHASE RÉVOLUTIVE
Remodelage structurel et vasculaire –> rétablissement de la membrane alvéolo-capillaire
Disparition des membranes hyalines
Élimination des débris cellulaires par les macrophages

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6
Q

Quelle est la complication cardiaque principale reliée au SDRA?

A

La diminution du débit cardiaque liée à une augmentation de la postcharge du ventricule droit.

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7
Q

À quoi ressemblent les poumons d’une personne atteinte d’un SDRA?

A

Les deux poumons présentent une opacité diffuse, indiquant des échanges gazeux difficles

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8
Q

SDRA - PHASE EXSUDATIVE

Que se passe-t-il a/n physiologique?

Quels sont les signes et symptômes principaux ?

A
PHYSIOLOGIE
↑ perméabilité  capillaire
Œdème alvéolaire
Formation de membranes hyalines 
Dommages et collapsus alvéolaires
Déséquilibre V/Q
↑ de la résistance 
↓ de la compliance
Hypoventilation  --> Hypoxémie

SIGNES ET SX
Nervosité, appréhension
Tachyphnée
Alcalose respiratoire possible initialement, puis augmetation progressive de la PaCO2
PaO2 diminuée
pH alcalin ai début, puis acidification progressive
Opacités et infiltrats bilatéraux à la radiographie pulmonaire
Utilisation modérée des muscles accessoires
Poumons clairs à l’auscultation
Pression artérielle pulmonaire élevée
Pression artérielle d’occlusion normale ou faibleUE

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9
Q

SDRA - PHASE FIBROPROLIFÉRATIVE

Que se passe-t-il a/n physiologique?

Quels sont les signes et symptômes principaux ?

A

PHYSIOLOGIE
Granulation cellulaire et dépôt de collagène dans la membrane alvéolo-capillaire
Hyperplasie alvéolaire
Oblitération/cicatrisation des capillaires pulmonaires
↓ Compliance
Aggrave l’hypertension pulmonaire et l’hypoxémie
*** Mort dans 35 – 58 % des cas

SIGNES ET SX

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10
Q

Quelles osnt les principales aproches thérapeutiques face au SDRA?

A
Ventilation mécanique
Manœuvre de recrutement
Bloqueurs neuromusculaires
Position ventrale
Oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO)
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11
Q

Qu’est-ce que le manoeuvre de recrutement?

A

Application d’un PEEP élevé (35 -40 cm H2O) sur une courte période (40 sec.) pour «recruter» un maximum d’alvéoles et améliorer les échanges gazeux

Surveillance de la PA

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12
Q

Quelles sont les indications des bloqueurs neuromusculaires?

A

Faciliter VM
Repos du système respiratoire
Diminution des besoins énergétiques

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13
Q

Quelles sont les interventions et surveillances infirmières reliées aux bloqueurs neuromusculaires?

A

Analgésie et sédation
Surveiller SV (hypotension)
Surveiller le niveau de blocage neuromusculaire (neurostimulation)

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14
Q

Qu’est-ce que la neurostimulation?

A

Électrodes connectées au neurostimulateur

Impulsions électriques

Permet de déterminer le niveau de blocage neuromusculaire et ajuster la perfusion en conséquence

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15
Q

Pourquoi mettre le pt en position ventrale?

A

Le SDRA cause les dommages les plus importants aux régions pulmonaires dépendantes de la gravité. Placer le client en position ventrale augmente la perfusion vers les régions les moins endommagées des poumons et améliore l’équilibre V/Q, ce qui réduit le shunt intrapulmonaire.

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16
Q

Quelles sont les complications reliées à la position ventrale?

A
Retrait accidentel d’accès et dispositifs 
Instabilité hémodynamique
Œdème facial et scrotal
Plaies de pression
Ulcération de la cornée
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17
Q

Quelles sont les contre-indications de la position ventrale?

A

HTIC
Instabilité hémodynamique
Blessure médullaire
Chirurgie abdominale

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18
Q

Quel est l’indicateur que la position ventrale est efficace pour notre patient?

A

↑PaO2 ≥10mmHg après 30 minutes = traitement efficace

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19
Q

Explliquez la complication du SDRA : L’hypertension pulmonaire (HTAP) ?

A

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique

  • Un des facteurs qui explique l’HTAP
  • Mécanisme intrinsèque du réseau vasculaire pulmonaire
  • Redirige le sang vers les alvéoles mieux oxygénées
  • Hypoxie longue durée = remodelage vasculaire
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20
Q

Quels sont les signes et sx de l’hypertension artérielle pulmonaire?

A

NEURO
Altération état de conscience

REPSPI
↑ des pressions pulmonaires (PAP)
Tachypnée
Tirage

CARDIO
Signes de bas DC
Hypertrophie VD
↑ TVC

GU
↓ débit urinaire

TÉG
Pâleur

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21
Q

Quelles sont les valeurs de classification de l’HTAP? (Légère, modérée, sévère)

A

Classification HTAP

Légère : 25 mmHg
Modérée : 30-45 mmHg
Sévère : >45 mmHg

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22
Q

Quels sont les traitements de l’HTAP?

A

Médication intraveineuse :

  • Milrinone (PrimacorTM) : vasodilatateur pulmonaire
  • Diurétique : réduit la précharge et l’engorgement pulmonaire

Médication inhalée :

  • Oxyde nitrique (NO) : vasodilatateur pulmonaire
  • Époprostenol (Flolan) : dérivé de la prostacycline

Médication per os :
- Sildénafil (Revatio) : inhibiteur de la phosphodiestérase 5

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23
Q

Pour quelle raison est utilisé la milrinone?

A

Dans le tx d’une HTAP, c’est un vasodilatateur pulmonaire

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24
Q

Pourquoi utiliser un diurétique pour traiter l’HTAP?

A

Réduire la précharge et l’engorgement pulmonaire

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25
Q

Pourquoi utiliser l’oxyde nitrique en inhalation dans le traitement de l’HTAP?

A

Analogue prostaglandine
Procurer une vasodilatation pulmonaire
• augmentation de la perfusion sections ventilées des poumons
• diminution V/Q missmatch et l’hypoxémie
• diminution PAP/RVP et défaillance VD

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26
Q

Pourquoi utiliser l’Époprostenol (Flolan) en inhalation dans le traitement de l’HTAP?

A

C’ets un dérivé de la prostacycline, il va donc produire une dilatation des vaiseaux pulmonaires et périphériques. C’est également un antiprolifératif et un antiplquettaire.

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27
Q

Pourquoi utiliser le Sildénafil (Revatio) PO dans le traitement de l’HTAP?

A

C’est un inhibiteur de la phosphodiestérase 5. Il provoque une vasodilatation pulmonaire et une diminution de la prolifération du muscle lisse.

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28
Q

Quels sont les objectifs principaux de la position ventrale?

A

Améliorer la ventilation/perfusion (↓shunt intrapulmonaire)

Faciliter la mobilisation des sécrétions

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29
Q

Quelles sont les complications reliées à la position ventrale?

A
Retrait accidentel d’accès et dispositifs
Instabilité hémodynamique
Œdème facial, scrotal
Plaies de pression
Ulcération de la cornée
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30
Q

Quelles sont les surveillances et soins infirmiers reliées aux bloqueurs musculaires et à la neurostimulation?

A
  • Prendre une mesure avant de débuter les curares (doit être à 4/4, sinon, repositionner les électrodes)
  • Changer les électrodes q 24h
  • Surveiller les plaies de pression et mobiliser q 2h
  • Signes vitaux q 1h
  • Évaluation pupillaire q 4h
  • Mesure de TOF q 4h minimum
  • Une fois le curare cessé, maintenir la sédation jusqu’à ce que le TOF, soit atteint à 4/4
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31
Q

Où doit on placer les électrodes lors de la neurosimulation?

A

Deux électrodes sur le nerf cubital (1ère à 1 cm du pli du poignet, et la 2e 2-3 cm plus loin)

Électrode rouge : la plus près du coeur

Électrode noire : La plus loin du coeur

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32
Q

Combien de temps après le début d’une perfusion de curare devons-nous réévaluer le TOF?

A

15 min

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33
Q

À l’imagerie, à quoi ressembleraient les poumons d’une personne atteinte de COVID-19?

A

Opacités bilatérales en « ground glass – verre dépoli »

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34
Q

Quels sont les critères pour déterminer la forme sévère d’un SDRA?

A

Insuffisance respiratoire
• Sp02 < 94% à l’air ambiant, FR > 30/min
• Ratio PaO2/FiO2 < 300 mmHg
• Infiltrats pulmonaires > 50 %

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35
Q

Qu’est-ce que le SDRA / RDS ?

A

Atteinte pulmonaire aiguë, diffuse et inflammatoire
• Forme pulmonaire du SDMO
• Caractérisé par une altération de la membrane alvéolocapillaire,
hypoxie, œdème pulmonaire non cardiogénique, hypercapnie
• Classifié selon ratio PaO2/FiO2

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36
Q

À quoi sert le ratio PaO2/FiO2 ?

A

Déterminer la sévérité du SDRA / RDS

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37
Q

Pourquoi allons-nous favoriser l’optiflow plutôt que le bipap ou le cipap?

A
  • Plus confortable
  • Facilite les transports
  • Offre moins de résistance
  • Peep moins intense
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38
Q

Quelles sont les interventions possibles en cas d’une Hypoxémie réfractaire ?

A
  • Ventilation protectrice
  • Optimiser sédation-analgésie
  • Vasodilatateurs pulmonaires inhalés PRN
  • Manœuvres de recrutement • Curares
  • Ventral 12-16 heures / jour
  • ECMO
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39
Q

Votre patient a la covid et est intubé. Quelles médications peuvent être utilisées pour soulager l’asynchronisme et l’inconfort ?

A

(viser RASS -2, -3)
• Propofol 30-100 mg/h
• ± Précédex 0.7 à 1.2 mcg/kg

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40
Q

Quelles sont les surveillances à faire chez une clientèle intubée et sédationnée?

A

Évaluer et documenter niveau sédation
- RASS, SAS

Évaluer et documenter niveau douleur

  • CPOT
  • Coanalgésie

Maximiser les concentrations

  • Réduit les ingestas
  • Réduit le nombre de visites requises

Gazométrie

  • Contrôler gaz A/V selon fréquence prescrite
  • Interpréter gaz, ratio P/F
  • Contribuer aux ajustements ventilatoires

Ventilation

  • Surveiller les Pcrête
  • Surveiller l’apparition de respirations spontanées

Paramètres vitaux

  • Surveiller SpO2
  • ETCO2
  • FR

Compliance et drive respiratoire?

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41
Q

MANEOUVRES DE RECRUTEMENT

Quelle est la méthode utilisée?
Quels sont les objectifs?
Quels sont les risques associés?

A

Méthode
• x PEEP pendant y secondes (p.ex. 30/30, 40/40)

Objectifs
• Améliorer le recrutement alvéolaire (i.e., proportion tissus pulmonaire ventilés)
• Améliorer l’oxygénation

Risques
• Barotraumatismes
• Hypotension

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42
Q

Qu’est-ce que la VENTILATION MÉCANIQUE PROTECTRICE ?

A

Volume courant :

  • plus faible (Si on donne des plus gros volumes, on va causer plus de dommages secondaires que de bénéfices)
  • 6 ml/kg

PEEP
- > 5 cm H2O

Hypercapnie permissive
- PH > 7.25

Oxygénation
- PaO2 : 55 – 80 mmHg

Driving Pressure
- < 14 cm H2O

Plateau
- < 30 cm H2O

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43
Q

Qu’est-ce que la pression de crête?

A

C’est la pression maximale atteinte dans les poumons pendant l’inspiration. Elle dépend en effet de la résistance des voies aériennes et de la pression requise pour administer un volume prédéterminée (en ventilation volumétrique).

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44
Q

BLOQUEURS NEUROMUSCULAIRES

  • Pourquoi sont-ils utilisés (indications)?
  • Molécules utilisées
  • Quels sont les effets?
A

Indication : RDS si Ratio PaO2/FiO2 < 150 mmHg

Molécule :
- Nimbex > Atracurium en perfusion continue

Effets :
• AugemnteOxygénation
• Augmente Ratio PaO2/FiO2
• Augmente Compliance

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45
Q

DÉCADRON (DEXAMÉTHASONE)

  • Mécanisme
  • Indication
  • Effets secondaires
A

MÉCANISME
Réduction des processus inflammatoires et de leurs effets

INDICATION
SDRA sévère

EFFETS SECONDAIRES
Hyperglycémie, infections secondaires et/ou latentes, effet psychiatriques [p.ex. agitation].

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46
Q

REMDESIVIR

  • Classe
  • Mécanisme théorique
A

Classe : Antiviral

Indication : Traitement de l’infection virale à COVID

Mécanisme théorique : Diminution de la Charge virale = Diminution des Dommages endothéliaux = Diminution des processus inflammatoires

** Bithérapie avec Décadron si Patients sous optiflow ou VNI

47
Q

TOCILIZUMAB

  • Classe
  • Mécanisme théorique
  • Bithérapie?
A

Classe : Antagoniste des récepteurs interleukine-6

Mécanisme théorique : Réduction de la médiation inflammatoire liée aux cytokines

Bithérapie avec le Décadron si Patients intubés

48
Q

Quelles interventions peuvent aider à support l’état hémodynamique de notre patient COVID+ ?

A

1) Correction hypovolémie cristalloïdes > NS *
2) Perfusion de norépinéphrine pour TAM ≥ 60-65
3) Perfusion de vasopressine ou épinéphrine PRN
4) Dobutamine > autres inotropes

*Fluid responsiveness
• Lactates sériques
• T° peau, Refill capillaire
• Paramètres hémodynamiques

49
Q

Comment assurer un bon support nutritionnel à nos patients aux soins intensifs ?

A

Débuter gavage < 24-48h intubation

Suppléments protéines 1.3-2.0 g/kg

Prise du poids die

50
Q

Quels sont les sx post-covid?

A

Diminution capacité fonctionnelle
• Diminution capacité pulmonaire
• Myopathie

Symptômes psychologiques
• Anxiété, dépression
• Fatigue chronique
• Délirium
• Troubles cognitifs
51
Q

Vous recevrez M. Claude Poirier, 52 ans, pour détresse respiratoire. Il s’est présenté à l’urgence avec une dyspnée depuis 2 jours et toux sèche, 38,5 de température et 82% de saturation à l’air ambiant. Depuis ce matin, il se plaint d’agnosie. Il a comme antécédents HTA, DLP, DB et a un IMC à 31.

M. Poirier est mis en isolement gouttelettes/contact et un test PCR confirme l’infection au coronavirus.

Quelles sont les mesures d’isolement et de protection à mettre en place?

A

Protection gouttelettes/contact/aérienne

52
Q

M. Poirier est installé aux soins intensifs, son VM 100% est remplacé par un Optiflow 60L/min à 80%.

Le résident installe une canule artérielle.

30 minutes plus tard, M. Poirier présente toujours du tirage sous costal. Il respire à 30/min. Sa saturation est à 86%Vous prélevez un gaz artériel.

Interprétez le gaz artériel et expliquez-le.

PO2: 70 (n:80-100)
pH: 7,31 (n:7,35-7,45)
PCO2: 54 (n:35-45)
HCO3-: 23 (n:22-26)
SaO2: 88%
V/Q : 80 (n: > 300)
A

Acidose respiratoire non compensée

Hypoxémie

53
Q

Étant donné la fatigue respiratoire importante et la détérioration des gaz artériels, M. Poirier est intubé pour un SDRA secondaire au
coronavirus.

Quels seront les objectifs/approches thérapeutiques généraux en SDRA?

A
Favoriser une bonne oxygénation et ventilation
Favoriser un bon positionnement
Diminuer l'inflammation
Favoriser le confort du patient
Diminuer l'oedème pulmonaire si présent
Assurer un bon équilibre hémodynamique
54
Q

Étant donné la fatigue respiratoire importante et la détérioration des gaz artériels, M. Poirier est intubé pour un SDRA secondaire au
coronavirus.

Quels seront les objectifs/approches thérapeutiques généraux en SDRA

A
Favoriser une bonne oxygénation et ventilation
Favoriser un bon positionnement
Diminuer l'inflammation
Favoriser le confort du patient
Diminuer l'oedème pulmonaire si présent
Assurer un bon équilibre hémodynamique
55
Q

Face aux résultats du gaz artériel, le médecin discute
d’hypercapnie permissive.

Qu’est-ce que cela signifie?

A

Permettre une certaine hypercapnie afin d’éviter de trop ventiler

56
Q

Votre patient a la COVID-19. Il est intubé. Le médecin suggère de faire une manœuvre de recrutement.

Quelles sont vos surveillances pendant la procédure?

A

L’hypotension artérielle

Les fils et drains etc

57
Q

Malgré l’absence d’efforts et un mode de VM adapté, la compliance pulmonaire demeure faible et les pressions de crêtes/plateau sont très élevées.

L’intensiviste prescrit une perfusion de NimbexTM à débuter à 3 mcg/kg/min, puis titrerpour absence de réponse à la neurostimulation. Une prescription de Decadron (Dexaméthasone) 6 mg DIE est également débutée.

Rapidement, la cible de TOF 0/4 est atteinte. Malgré cela, les pressions pulmonaires sont en augmentation. L’intensiviste d’essayer la position ventrale.

Quelles sont les alternatives médicamenteuses?

A

Quelles sont les alternatives médicamenteuses?

  • Sédatifs
  • Analgésiques
  • NO en inhalation
58
Q

Malgré tous les traitements pharmacologiques instaurés, la
PO2 de M. Poirier ne s’améliore pas.

Quelles sont nos dernières options thérapeutiques?

A

Position ventrale

ECMO V-V

59
Q

Quelles sont des interventions infirmières pertinentes lors des rencontres familiales?

A

• Reconnaître l’existence de la famille : présentations,
relation de confiance
• Reconnaître l’expérience de la famille : écoute active, légitimer, empathie
• Donner de l’information/renseigner
• Heures de visite, un membre de la famille pivot • État du patient • Ressources disponibles • Reconnaître l’expertise : impliquer dans les soins et
les décisions, souligner les forces
• Explorer la signification de la maladie, les perceptions
et les croyances
• Explorer les émotions
• Reconnaître le besoin d’espoir : rassurer, normaliser • Utiliser une métaphore
• Présenter une opinion partagée • Souligner les forces et les ressources des membres
de la famille
• Encourager à s’accorder du répit

60
Q

Quelles sont les contre-indications à l’ECMO?

A
  • Âge
  • Pronostic
  • Comorbidités
61
Q

Lorsque l’on fait des rencontres avec la famille aux soins intensifs, n peut utiliser l’acronyme VALUE.

Que signifie-t-il?

A
V = Value family comments
A = Acknowledge family emotions
L = Listen
U = Understand the patient as a person
E = Elicit family questions
62
Q

Par quoi se caractérise le SDMO?

A

Défaillance de 2 organes ou +
Primaire vs secondaire
Réaction inflammatoire
Maladies sévères

63
Q

Nommez 3 pathologies associées au SDMO.

A

Sepsis
Pancréatites
Brûlures
Infection avec endo et exotoxines

64
Q

Décrivez brièvement le principe physiopathologique du SDMO.

A
Réaction inflammatoire qui s’auto-perpétue (SRIS)
Retard dans l’apoptose
Dysfonction mitochondrie
Lésions ischémiques
Stress oxydatif
65
Q

Expliquez le dysfonctionnement neurologique observé lors d’un SDMO.

A

Souvent précoce, le dysfonctionnement neurologique se manifeste par une agitation et des troubles de la conscience.

Elle serait liée à: 
Hypoxie 
Accumulation de neurotransmetteurs toxiques
Acidose
Œdème cérébral

Exemples de manifestations cliniques :

  • Agitation
  • Confusion
  • Anxiété
  • Altération AVPU
66
Q

Expliquez le dysfonctionnement respiratoire observé lors d’un SDMO.

A

Atteinte alvéolaire diffuse responsable de l’hypoxie:

  • Exsudat alvéolaire et œdème interstitiel
  • Perturbation de la concordance ventilation/perfusion
  • Tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) dans les formes les plus sévères (40 % des cas)

Manifestations cliniques :

  • Désaturation et augmentation besoins en O2
  • Tachypnée
  • Hypercapnie
67
Q

Expliquez le dysfonctionnement cardiovasculaire observé lors d’un SDMO et différenciez la phase chaude de la phase froide.

A

Dysfonction myocardique:

  • ↓ ou effondrement de la FE ventriculaire
  • Altération du couplage entre le cœur et les RVS

Atteintes vasculaires périphériques:

  • Hyporéactivité vasculaire aux catécholamines par atteinte de l’endothélium vasculaire
  • ↑ perméabilité capillaire →extravasation liquidienne

Deux phases différentes : Phase chaude (hyperdynamique) et phase froide (hypodynamique)

Phase « chaude » ou hyperdynamique :

  • Hypotension soutenue
  • Tachycardie
  • Tachypnée
  • Oligurie
  • Extrémités chaudes, rouges, veines dilatées
  • Altération des fonctions mentales: agitation, léthargie ou troubles de la vigilance
  • Altération de la température: fièvre, frissons

Phase « froide » ou hypodynamique: atteinte tissulaire sévère

  • Hypotension et pression différentielle pincée
  • Pouls filant
  • Marbrures, cyanose des extrémités
  • Hypothermie
  • Oligo-anurie
68
Q

Expliquez le dysfonctionnement hépatique observé lors d’un SDMO.

A

Atteinte de la fonction immunitaire et d’épuration du foie

Anomalies hématologiques

  • Chute des facteurs de coagulation avec une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
  • Phénomènes de micro-thromboses, altérant la microcirculation
  • Hémorragies

Manifestations cliniques :

  • Hépatomégalie
  • Ictère
  • Hyperbilirubinémie
  • Augmentation PT-PTT, D-Dimères, lactates, AST-ALT
  • Saignements
69
Q

Expliquez le dysfonctionnement gastro-intestinal observé lors d’un SDMO.

A

Processus inflammatoire altère la fonction immuno-régulatrice intestinale

  • Hypoperfusion mésentérique (œdème-ischémie-malabsorption)
  • Lésions hémorragiques et nécrotiques des muqueuses (ulcères et colites ischémiques)
  • Translocation bactérienne

Manifestations cliniques :
- Augmentation résidus gastriques

** Alimentation entérale précoce : Permet au système GI de garder ses fonctions

70
Q

Expliquez le dysfonctionnement rénalobservé lors d’un SDMO.

A

Hypoperfusion et ↓ de la filtration glomérulaire → insuffisance rénale aiguë

Dysfonction parfois réfractaire aux diurétiques, à la réanimation liquidienne et aux vasopresseurs → hémofiltration.

Manifestations cliniques :

  • Débalancement électrolytique (ex. Hyperkaliémie)
  • Oligurie
  • ↑ urée et créatinine
71
Q

Quelles sont les surveillances neurologiques et psychologiques reliées au SDMO?

A

Agitation, anxiété, confusion

Altération état de conscience

72
Q

Quelles sont les surveillances respiratoires reliées au SDMO?

A
Dyspnée
Œdème pulmonaire
Hypercapnie
Hypertension pulmonaire
Désaturation et augmentation besoins en O2
Tachypnée
73
Q

Quelles sont les surveillances cardiovasculaires reliées au SDMO?

A

Insuffisance cardiaque
Hypotension
Saignements (CIVD)

74
Q

Quelles sont les surveillances gastro-intestinales reliées au SDMO?

A

Augmentation résidus gastriques
Ictère, hyperbilirubinémie
Augmentation PT-PTT, D-Dimères, lactates, AST-ALT

75
Q

Quelles sont les surveillances génito-urinaires reliées au SDMO?

A

IRA, oligurie
Débalancement électrolytique (ex. Hyperkaliémie)
↑ urée et créatinine

76
Q

Quelles sont les surveillances tégumentaires reliées au SDMO?

A

Pâleur/rougeur
Hyperthermie
Signes d’infection (fièvre)

77
Q

Qu’est-ce que la pression de crête?

A
78
Q

Quel est le meilleur indicateur de la gravité du SDRA?

A

La réponse correcte est : Le ratio Pa02/FiO2

79
Q

À quoi sert le ratio Pa02/FiO2 dans le cadre d’un SDRA?

A

C’est le meilleur indicateur de la gravité du SDRA.

80
Q

Nommez au moins 3 causes directes et 2 causes indirectes du SDRA.

A

CAUSES DIRECTES

  • Atteinte de l’épithélium pulmonaire lors d’une agression intrapulmonaire
  • Pneumonie d’aspiration
  • Contusion pulmonaire

CAUSES INDIRECTES

  • Sepsis
  • Choc
  • Atteinte par les médiateurs de l’inflammation suite à une agression extrapulmonaire
  • Réaction transfusionnelle
  • Trauma
  • CIVD
  • Pancréatite
81
Q

Qu’est-ce que le CIVD?

A
82
Q

Vrai ou faux. l’Œdème pulmonaire est un critère du SDRA.

A

Vrai.

83
Q

Vrai ou faux. La destruction de la membrane alvéolo capillaire est un critère du SDRA.

A

Vrai.

84
Q

Vrai ou faux. L’Hypertension pulmonaire est un critère du SDRA.

A

Vrai.

85
Q

Vrai ou faux. L’atélectasie est un critère du SDRA.

A

Vrai.

86
Q

Vrai ou Faux.

Au début du SDRA, si on effectue un prélèvement de gaz artériels, ceux-ci révèlent habituellement une acidose respiratoire.

A

Faux.

Au début de la maladie, afin de compenser la diminution des échanges gazeux, le corps compense en produisant de la tachypnée. La tachypnée entraine une hyperventilation et chasse le CO2, donc une alcalose survient. L’acidose survient lorsque les alvéoles sont hypoventilées, lorsqu’il y a un shunt ou une fatigue respiratoire, un peu plus tard dans la maladie.

87
Q

Qu’est-ce qui explique l’augmentation des pressions de crêtes en présence de SDRA?

A

Augmentation des résistances des voies aériennes

88
Q

Si le patient présente une augmentation des résistances des voies aériennes. Quel effet cela aura-t-il sur la pression de crête?

A

Augmentation de la pression de crête

89
Q

Quelles sont les 3 principales manifestations de l’insuffisance respiratoire aiguë?

A

Hypoxémie, hypercapnie, acidose

90
Q

Quelle approche thérapeutique permet aux poumons de se reposer en extractant le sang du corps et en le retournant après avoir retiré le CO2 et infusé de l’O2?

A

Oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO)

91
Q

Que permet l’ECMO?

A

Permet aux poumons de se reposer en extractant le sang du corps et en le retournant après avoir retiré le CO2 et infusé de l’O2

92
Q

Pourquoi administre-t-on des volumes courants faibles avec des FR plus élevées en cas de SDRA?

A

Afin de prévenir les lésions pulmonaires et l’acidose.

93
Q

Quel est l’objectif de la ventilation protectrice ?

A

Utiliser le mode ventilatoire qui permet d’obtenir des pressions de crête <30 et un Vt de 6ml/kg

94
Q

Vrai ou Faux?

La position ventrale est utilisée jusqu’à la résolution de la maladie.

A

Faux.

La position ventrale est cessée si la PO2 n’augmente pas de 10 mm de Hg en 30 min ou lorsqu’il n’y a plus d’amélioration après un certain temps

95
Q

Vrai ou Faux? La position ventrale n’est pas recommandée en présence de chirurgie abdominale ou d’hypertension intracrânienne.

A

Vrai.

96
Q

Vrai ou Faux? Le retournement en position ventrale est une intervention à faire en équipe

A

Vrai

97
Q

Vrai ou Faux? Une des complications associées à la position ventrale est le retrait accidentel de l’appareillage.

A

Vrai

98
Q

Vrai ou Faux?

La position ventrale place les alvéoles qui sont le moins endommagées vers le bas, ce qui augmente leur perfusion et donc permet un meilleur rapport ventilation perfusion.

A

Vrai.

99
Q

Vrai ou Faux?

Les polytraumatisés subissent des épisodes d’ischémie et de reperfusion par vasoconstriction, lors de la correction de l’hémorragie ou à cause d’un trauma contondant, ce qui les met à risque de syndrome de défaillance multiorganique.

A

Vrai

100
Q

Vrai ou Faux?

Le SDMO affecte plus fréquemment les patients diagnostiqués avec un sepsis, une brûlure, une pneumonie d’aspiration, ayant eu un protocole de transfusion massive ou ayant compliqué en période postop.

A

Vrai

101
Q

Vrai ou Faux?

La physiopathologie du SDMO se résume ainsi : une réaction inflammatoire démesurée entraine un état hypermétabolique et une augmentation des besoins en O2 couplés d’une hypoperfusion généralisée. Au bout du compte, ceci déprime les organes un à un.

A

Vrai

102
Q

Vrai ou Faux?

Lors d’un SDMO les patients sont gardés à jeûn puisque les études sur l’alimentation entérale n’ont pas démontré que celle-ci permet de diminuer la mortalité.

A

Vrai

103
Q

Mme Pinsonneault, 62 ans, polytraumatisée de la route a été admise aux soins intensifs, il y a 4h. Elle a été intubée à l’urgence. Elle avait du liquide libre a/n de l’abdomen (côtes fracturées qui avaient perforé son foie). Un protocole de transfusion massive (PTM) a été débuté, puis elle est allée en SOP. Un drainage d’hématome a/n de l’abdomen a été effectué en plus d’une hépatectomie partielle. Son état a été stable pendant les trois premières heures postop, mais depuis 1h, ses besoins en oxygène augmentent. Le médecin est vite avisé de la situation. Celui-ci vous fait prélever des gaz artériels. Il émet l’hypothèse de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Quelle est la première pensée qui vous vient à l’esprit?

A

Vous vous dites que ce doit être causé par le PTM.

104
Q

Vous prenez soin d’une patiente atteinte d’un possible SDRa causé par une réaction transfusionnelle. Ses besoins d’O2 ont augmenté durant la soirée et le Md a été avisé.

Malheureusement dans la nuit, Mme Pinsonneault désature à 84 % soutenu malgré une FI02 à 100 % et un PEEP à 10. Vous remarquez que le respirateur sonne et l’alarme indique des pressions de crête à 50.

Quelle intervention anticipez-vous pour tenter de corriger la situation?

A

Changer les paramètres ventilatoires.

105
Q

Quels sont les surveillances infirmières reliées à l’administration du flolan? Nommez en 4.

A
  • Bradycardie
  • Tachycardie
  • Inhibition de l’agrégation des plaquettes
  • Apparition de saignements
106
Q

Quelle est la répercussion hémodynamique des manœuvres de recrutement?

A

Diminution de la précharge et du débit cardiaque

107
Q

Qu’est-ce que la manoeuvre de recrutement?

A
108
Q

M. Bernardin, 46 ans, est hospitalisé aux soins intensifs. On soupçonne qu’il ait contracté la COVID et qu’il ait développé un SDRA sévère. Il est présentement intubé en mode VAC-VC avec 85 % FiO2 et positionné en ventral. M. Bernardin reçoit des perfusions d’analgésie, de sédation et de curares à titrer pour un CPOT < 4, SAS 1 (RASS -5), des TOF à ¼ et une absence de respiration spontanées. Les traitements de Remdesivir et Décadron IV ont été débutés.

À l’admission, un premier test COVID par PCR est effectué. Vous recevez le résultat; il est négatif.

Devrions-nous lever l’isolement COVID et transférer le patient en zone froide?

A

Non, il y a beaucoup de faux négatifs, il faut refaire un test.

109
Q

L’infection virale à COVID-19 crée une cascade de mécanismes inflammatoires qui introduisent un état physiologique qu’on décrit comme étant “pro coagulant”.

Quel est le risque principal associé avec cet état physiologique?

A

Thromboembolies

Les processus inflammatoires systémiques associés à la COVID-19 favorisent l’agrégation plaquettaire de même que la formation de caillots. Par conséquent, un risque important de thromboembolie est rapporté auprès de cette population.

110
Q

Vrai ou Faux?

En SDRA on observe une diminution du ratio Pa02/Fi02.

A

Vrai

111
Q

Pourquoi administre-t-on des volumes courants faibles avec des FR plus élevées en cas de SDRA?

A

Afin de prévenir des lésions supplémentaires du parenchyme pulmonaire

De petits volumes sont administrés à de plus petites pressions : ceci permet de prévenir le barotrauma et le volutrauma. Compte tenu de l’hypoventilation relative, le CO2 sera plus élevé.

112
Q

Vrai ou Faux? Le positionnement d’un patient en ventral nécessite la présence du médecin ou de l’inhalothérapeute, pas nécessairement les deux.

A

Faux.

Lors du positionnement d’un patient en ventral, le médecin doit être au chevet pendant la procédure et l’inhalothérapeute à la tête.

113
Q

M. Bernardin reçoit du Décadron afin de diminuer les processus inflammatoires dus à la COVID-19. Parmi la liste suivante, quel énoncé est un effet secondaire de cette médication?

a) Oligurie
b) Hypotension
c) Hyperglycémie
d) Tachycardie

A

c) Hyperglycémie

Le Décadron favorise la néoglucogénèse hépatique et diminue la sensibilité des cellules à l’insuline. Conséquemment, ce glucose s’accumule dans le sang et peut entraîner une élévation de la glycémie.

114
Q

Votre patient est intubé. Sa saturation diminue. Que faites-vous?

A
  1. Vérifier DOPE (Respirateur)
  2. Patient, aspect, coloration
  3. Bolus d’O2 transitoire (en attendant l’inhalo)
  4. Appeler l’inhalo et augmenter la FiO2