הרצאה 11- שי 74-84

Question 1

Fulninant מהי התופעה?

מי הכי סביר יגרמו לה?

Answer 1

התפתחות מהירה של אי ספיקת כבר חריפה, מגיעה לאנצלופתיה.

הפטיטיס בי ודלתא.

גם מינון יתר של תרופות כמו אקמול יכול לגרום לזה.

Question 2

איזה וירוסים שהם לא הפטיטיס משהו צוינו ככאלו שגורמים לדלקת בכבד?

Answer 2

CMV, EVV

Question 3

למה הפטיטיס כרוני גורם?

Answer 3

פיברוזיס, צירוזיס, שחמת, אי ספיקה, סרטן.

Question 4

מי מוירוסי ההפטיטיס עושה העברה פקו- אוראלית?

מי מעביר פרנטלי? (כלומר, דרך ורידים או מין?)

למי יש התחלה אקוטית?

מי נחשב קל?

מי כרוני?

מי גורם למחלות המשך?

Answer 4

A,E פקו אוראלית

B,C,D פרנטלית

A,D,E התחלה אקוטית

A קלה

B,C,D כרוני

B,C שחמת וקרצינומה

Question 5

איזה מוירוס ההפטיטיס יכול לפגוע במיוחד בנשים בהריון?

Answer 5

E,

יכולה להיות מחלה קשה עם 20% תמותה.

Question 6

למה הפטיטיס יכול לגרום לצהבת?

Answer 6

Question 7

מה ההבדלים בין צהבת פרה, פוסט והפטית?

Answer 7

Question 8

A הפטיטיס

מאיזו משפחה הוא? מה הגודל היחסי ומאפייני הויריון שלו? איך הוא עובר בין בני אדם? איפה הוא נפוץ ולמה?

כמה זמן אינקובציה יש לו?

מתי מופיעים ואילו נוגדנים?

מה הזמן המוגדר למחלה שעוד לא כרונית?

מי מהווה מקור הדבקה משמעותי מכלל האוכלוסיה?

מה הטיפול המונע המוצע לו היום?

Answer 8

Picornavirus ממשפחת ה

קטן, ללא מעטפת, יציב מאוד בתנאים קיצוניים, יכול לשרוד מחוץ לגוף, עובר פקו-אוראלי. בעיקר ממים ומזון שהזדהמו בצואה של חולי הנגיף.

באיזורים עם היגיינה לקויה יש סבירות גבוהה להפטיטיס איי, כמו באסיה, מרכז דרום אמריקה.

המגע עם הצואה יכול להיות דרך זבובים, מים מזוהמים או מאכלי ים.

זמן אינקובציה של 2-6 שבועות, לפני הופעת התסמינים האדם מדבק.

מופיע ראשון, כמה שבועות אחרי ההדבקה IgM

מופיע שני, והוא מהווה סימן לאדם שנדבק או חוסן IgG

התגובה האימונית מספיקה לכל החיים.

חולים שלא חולים מעבר ל6 חודשים תמיד מחלימים.

מערכת החיסון של ילדים חלשה יותר מול הנגיף, אין להם ולכן הם נחשבים למקור הדבקה משמעותי

ניתן לתת חיסון מומת, הוא מחזיק לכל החיים

Question 9

איזה טיפול יש לדלקת כבד חריפה?

Answer 9

אין, צריך למנוע הדבקה.

שטיפת ידיים, בישול מאכלי ים, הרתחה של מים.

Question 10

B הפטיטיס

מאיזו משפחה הוא? מה המאפיינים המבניים שלו?

אילו חלבונים חשוב להכיר אצלו?

מה גורם לדלקת?

איך הוירוס עובר?

מתי הנוגדנים אפקטיביים? מתי מערכת החיסון רלוונטית?

Answer 10

Hepadnaviridae שייך למשפחת

בעל דנא דו גדילי מעגלי, עם מעטפת אבל בניגוד לכאלו שיש להם מעטפת עמיד לתנאים קצוניים, יכול לשרוד שבוע מחוץ לגוף.

ומכאן שיכול לגרום לסרטן RT מכיל את האנזים

הויריון מקודד לחלבונים שנמצאים בתא המאכסן.

c- נשאר קשור לויריון

e- מופרש מהתא המאכסן לסרום

s- יכול להיות מופרש לסרום או להישאר בויריון, אלו החלקיקים מהם נוצר הויריון.

s= surface antigen= HBsAg

נקשר להפטוציט s אחרי ההדבקה החלבון ,

הרפליקציה לא גורמת להרס תאים, אלא התגובה האימונית והדלקת. ככל שמערכת החיסון תהיה מהירה יותר המחלה תיגמר יותר מהר.

מדבק בעיקר דרך מוצרי דם (סמים תוך ורידיים), רוק, הפרשות גניטליות, יחסי מין, מי שפיר (לעובר).

נוגדנים מגינים בתחילת המחלה או אחרי חיסון, מערכת החיסון יכולה לעצור את המחלה ויכולה גם לגרום לתסמינים של נזק בכבד.

HBsAg surface antigen השחרור של

ממשיך גם אחרי סיום הרפליקציה ואפשר לראות אותו לתקופה ארוכה. אם יגיע למצב שבו יש יותר אנטיגנים מנודנים יכולה

immune complex disease יכולה להיות

שתתבטא בפגיעה באיברים שונים (כלי דם, כליות)

Question 11

מה ההבדל בפוטנציאל השיקום של הכבד לאחר הפיטיטיס בי במחלה אקוטית לעומת כרונית?

Answer 11

אקוטית- ההפטוציטים יכולים להשתחזר

כרונית- יש צלקות, זה בלתי הפיך

Question 12

לאיזו קבוצת גיל יש יותר נטייה למחלה כרונית

B בהפטיטיס?

Answer 12

Question 13

לשאר וירוסי B מה ההבדלים העיקריים בין הפטיטיס

ההפטיטיס?

Answer 13

DNA הפטיטיס בי הוא היחיד שהוא

RNA כל השאר הם

קשה להחלים ממנו בניגוד לשאר

שייכים למשפחה אחרת מאשר שאר הוירוסים.

Question 14

D הפטיטיס

מה ייחודי בו?

co infection מהו המצב?

מה חשוב לדעת בהקשר של שחמת הכבד?

Answer 14

B הוא פרזיט של הפטיטיס

מדביקים יחד D והפטיטיס B כאשר הפטיטיס

co infection יש מה שנקרא

כאשר קודם כל מדביק הפטיטיס בי ויש מחלה כרונית ורק אז יש הדבקה של הפטיטיס די הסיכויים לשחמת הכבד עולים משמעותית.

Question 15

C הפטיטיס

מאיזה משפחה הוא? איך הוא מועבר לאדם? איזה מבנה יש לו? מה הנטייה הגנטית שלו?

לאיזה תאים הוא נמשך בעיקר?

איך הוא נשאר במאכסן למחלה ממושכת?

מה הופך אותו לכרוני?

מי בסיכון גבוה יותר להדבקה?

איך מאבחנים את המחלה?

מה הטיפול?

Answer 15

Flaviviridae

מועבר עי יתושים או חרקים אחרים, במקרה שלנו מוצרי דם ויחסי מין. רנא חיובי עם מעטפת

יש לו פולימראז עצמאי עם נטיה לעשות מוטציות, לכן קשה לייצר חיסון עבורו.

עושה רפליקציה לזמן רב, לכן אנשים יכולים להיות מדבקים כשהם א-סימפטומצים.

B יש לו טרופיזם להפטוציטים ולתאי

הוא נשאר במאכסן באמצעות מניעה של אפופטוזיס, הוא עושה מוטציות ומשנה אנטיגניות.

בשלב מסוים התגובה האימונית דועכת ואז מתפתחת מחלה כרונית

מעל 70% מהמקרים עוברים להדבקה כרונית, שליש מתוכן יעברו לשחמת, אי ספיקת כבד וקרצינומה. תרופות אלכוהול ומחלות אחרות מוסיפים לחומרת המחלה.

נרקומנים, יחסי מין אנאליים, תינוקות לאמהות חולות, עבודה סביב מזרקים וקבלת עירויי דם כולם מהווים גורם סיכון משמעותי להדבקה.

anti HCV antibody מאבחנים דרך הנוגדנים,

PCR או דרך.

מומלץ לעשות גנוטיפינג כדי לדעת איזה סוג נגיף זה ובתחילת המחלה הכרונית לעשות ביופסיה כדי לדעת את חומרת המחלה.

היום יש תרופות יעילות כך שאפשר להפטר מהמחלה תוך חודשיים- שלושה, המחלימים לא חסינים מהדבקה שנייה.

Question 16

מה האנטיגנים והנוגדנים שניתן לראות בדם בהפיטיטיס בי?

Answer 16

core נוגדנים לחלבון ה

ניתן למדוד כי הוא מתחבא בויריון והם לא תופסים אותו.

surface נוגדנים לחלבון ה

לא ניתן למצוא כי הוא מיוצר בכמויות גדולות ולכן הנוגדנים נקשרים אליו ולא נמצאים חופשיים בדם. ניתן למדוד את

HBsAg האנטיגן עצמו בשם

e antigen כנל

שהוא סמן לרפליקציה פעילה. כשיש רפליקציה הוא תפוס עי הנוגדנים וכאשר אין רפליקציה רמתו יורדת.

כשיש אנטיגן בכמות גדולה: הנוגדן קושר אותו, ולכן לא ניתן למדוד אותו

Question 17

איך מזהים הפיטיטיס בי לפי הנוגדנים? והאנטיגנים

surface

e

Answer 17