Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pediatria V endokryny > Otyłość > Flashcards

Otyłość Flashcards

1
Q

Definicja otyłości prostej u dzieci i młodzieży

A
  • Przewlekła choroba spowodowana nadmiarem tkanki tłuszczowej w organizmie
  • BMI >97 centyla (> +2SD) dla płci, wieku, grupy etnicznej
  • Masa ciała >=120% masy należnej do wzrostu (wieku wzrostowego)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nadwaga - jakie BMI u dzieci?

A

85-97 centyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wzór na BMI

A

masa [kg] / wzrost^2 [m^2]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Epidemiologia otyłości u dzieci i młodzieży

A

Nadwaga i otyłość: 20-50% dzieci w Europie (w PL 15%)

Odsetek narasta szybciej niż u dorosłych (o 5% na 10 lat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nadwaga i otyłość a płeć dziecka

A

częściej u chłopców (11% vs 17%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Etiologia otyłości prostej

A
  • etiologia oszczędnego genotypu: w populacjach okresowo głodujących wyselekcjonowane zostały “oszczędne geny” → składowanie energii w tk. tłuszczowej
  • środowiskowe, genetyczne, hedonistyczne
  • długotrwały nadmiar energii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co bardziej wpływa na powikłania metaboliczne - ilość tkanki tłuszczowej czy jej rozmieszczenie?

A

Rozmieszczenie:

  • otyłość brzuszna = androidalna = jabłko → cukrzyca, miażdżyca, dna moczanowa (najbardziej niebezpieczny typ otyłości)
  • nadmiar trzewnej tk. tłuszczowej bez otyłości uogólnionej (też niebezpieczne)
  • otyłość pośladkowo-udowa = gynoidalna = gruszka (najmniej niebezpieczne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tkanka tłuszczowa a powikłania metaboliczne - która tkanka i co z nią

A

przerost białej tkanki tłuszczowej → powikłania metaboliczne

  • przekarmienie i brak aktywności fizycznej
  • jej makrofagi i adipocyty wydzielają niekorzystny profil prozapalny cytokin, adipokin i hemokin

rozrost białej tkanki → czynnik korzystny i protekcyjny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Prozapalne cytokiny w przeroście tkanki tłuszczowej

A

-WNT-5a
-TGF-b
-IL-6
-TNF-a
-leptyna
-MCP-1
→ hamują (auto i parakrynnie) adipogenezę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Jakie czynniki stymulują adipogenezę?

A

=korzystne

  • chemeryna
  • adiponektyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tkanka mięśniowa a otyłość

A

-mięśnie przy wysiłku wydzielają miokiny (gł. iryzynę) → przekształcenie przerośniętej białej tk. tłuszczowej w kierunku brązowej tk. tłuszczowej (=brązowienie tkanki)
→ czynność protekcyjna podobna do brunatnej tk. tłuszczowej (↑termogenezy, lipolizy, wychwytu glukozy i b-oksydacji kw.tłuszczowych)

-miokiny → korzystny efekt na tk. mięśniową → ↓insulinooporność (więcej glukozy się spala), ↑b-oksydacji kw. tłuszczowych, przerost tkanki mięśniowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Od przerostu białej tk. tłuszczowej do zawału - jak?

A

Przerost białej tk.tł. + niedostateczna aktywność mięśni
↓
insulinooporność, hiperinsulinemia, dysfunkcja komórek b
↓
cukrzyca t.2, dyslipidemia, NTK, uszkodzenie śródbłonka
↓
miażdżyca
↓
ch. ukł. sercowo-naczyniowego, przedwczesne zgony (zawał, wylew)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jak przerost białej tk. tłuszczowej prowadzi do insulinooporności, hiperinsulinemii i dysfunkcji kom. b?

A

niekorzystny profil metaboliczny:
↑ TNFa, IL-6, TGF-b
↓ IL-15

↑visfatyna, leptyna
↓adiponektyna, iryzyna, FGF-21, BAIBA, Metml

↑HO-1, WISP-2, chemeryna

↑WKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Powikłania metaboliczne otyłości u dzieci - jakie? Od czego zależą?

A

Są tym większe im większa jest otyłość, wyst. w każdym wieku; większe ryzyko u chłopców
-↑cholesterol, LDL, CTK, triglicerydy, glikemia na czczo, HbA1C, ALAT, ASPAT (średnio 20-30% otyłych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży

A

To otyłość jest ich przyczyną, nie na odwrót!!

  • hiperinsulinemia
  • subkliniczna centralna nadczynność tarczycy
  • ↑DHEAS i testosteronu (androgeny nadnerczowe)
  • ↑estradiol
  • ↑kortyzol
  • ↑IGF-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - hiperinsulinemia

A
  • wtórna do insulinooporności

- →powoduje większość powikłań metabolicznych otyłości

17
Q

Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - subkliniczna centralna nadczynność tarczycy

A
  • ↑TSH, ↑/N fT3, fT4
  • wywołana kompensacyjnym wydzielaniem TRH i TSH, konwersją obwodową T4 do T3
  • cel: zamiana przez T3 nadmiaru energii w ciepło
18
Q

Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑DHEAS, testosteronu

A
  • spowodowane modyfikacją sterydogenezy nadnerczy przez insulinooporność
  • →z. podobny do PCOS
19
Q

Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑estradiolu

A
  • przez nadmierną aktywność aromatazy w tkance tłuszczowej

- →wczesne menarche u K, ginekomastia u M

20
Q

Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑kortyzolu

A
  • w wyniku stresowego wydzielania CRH i ACTH

- → ↑ryzyko schorzeń układu sercowo-naczyniowego

21
Q

Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑IGF-1

A
  • spowodowane zależną od odżywienia generację IGF-1 w tkankach (nie przez hormon wzrostu!!, jego jest mało przez IGF-1!!)
  • →przyspieszone wzrastanie i i ↑ryzyka nowotworów
22
Q

Kliniczne objawy oporności na insulinę, hiperinsulinemii i nadmiaru IGF-1

A
  • rogowacenie ciemne (szyja, pod pachami, pachwiny) (insulinooporność)
  • przyspieszenie wzrastania (różnicowanie otyłości prostej od np. z. Cushinga - tam zah. wzrostu) (hiperinsulinemia, ↑IGF-1)
23
Q

Rozpoznawanie powikłań metabolicznych u otyłych z czynnikami ryzyka - jakie czynniki ryzyka, jakie badania

A

Czynn. ryzyka: rogowacenie ciemne, (+) wywiad rodzinny, duża otyłość

  • OGTT (glikemia w 0’ i 120’)
  • TC, LDL, HDL, Tg
  • kw. moczowy
  • ALT, AST, USG wątroby (stłuszczenie)
  • ABPM (całodobowe monitorowanie) gdy CTK prawidłowe

-nie ma wskazań do innych oznaczeń hormonalnych (np. tarczyca, ona nie będzie przyczyną otyłości u dzieci)

24
Q

Rozpoznawanie powikłań metabolicznych u otyłych - przesiew cukrzycy t.2

A

> 10r.ż. lub z objawami dojrzewania:

  • OGTT co 2 lata (glikemia i insulinemia w 0’ i 120’)
  • cukrzyca: glikemia w 120’ >=11,1mmol/l (200mg/dl)
25
Q

Przetrwanie otyłości dziecięcej do dorosłości

A
  • > 50% otyłych w okresie dojrzewania będzie otyła w wieku dorosłym
  • > 70% z otyłością ciężką i 8% z umiarkowaną w wieku dojrzewania będzie otyła w dorosłości
  • współistnienie otyłości u rodziców ↑2x ryzyko wystąpienia otyłości w wieku dorosłym u otyłych dzieci <10r.ż.
26
Q

Wpływ przetrwałej do dorosłości otyłości dziecięcej na powikłania - ile x większe ryzyko, co gdy te dzieci schudły

A

12x↑ ryzyka cukrzycy t.2
7x↑ ryzyko choroby wieńcowej

(dla porównania: gdy te dzieci schudły → 1,2x i 3,4x)

27
Q

Profilaktyka otyłości prostej

A
  • traktowanie otyłości jako choroby przewlekłej
  • edukacja lekarzy i rodzin
  • masowa edukacja dot. diety i trybu życia
  • utworzenie zespołów wielodyscyplinarnych w POZ (pielęgniarka, dietetyk, specjalista od ćwiczeń, konsultant endokrynolog)
28
Q

Leczenie otyłości prostej

A

Jak najwcześniej!!

(-) bilans energetyczny, poprawa czynności metabolicznej tk. tłuszczowej i mięśniowej:

  • zbilansowana dieta redukcyjna o niskim wskaźniku glikemicznym, z dużą zawartością NNKT, bogata w błonnik
  • 60 minut treningu codziennie
  • bez farmy
29
Q

Leczenie powikłań metabolicznych

A
  • leczenie otyłości
  • farmakoterapia cukrzycy t.2, NTK
  • chirurgia bariatryczna (po zakończeniu rozwoju, jak powikłania metaboliczne zagrażają życiu)
30
Q

Ile % dzieci z otyłością ma otyłość prostą?

A

> 90% (nadmierna podaż energii)

31
Q

Czynniki ryzyka otyłości

A
  • predysp. genetyczna
  • otyłość u rodziców
  • zbyt mała i za duża masa urodzeniowa
  • cukrzyca u matki w ciąży
  • zła dieta
  • siedzący tryb życia
32
Q

Otyłość wtórna - kiedy? (grupy)

A
  • z. uwarunkowane genetycznie
  • endokrynopatie
  • zaburzenia OUN z uszkodzeniem podwzgórza i ośrodka łaknienia/sytości
  • niektóre leki
33
Q

Otyłość wtórna - z. uwarunkowane genetycznie

A
  • z. Pradera-Williego
  • z. Downa
  • z. Bardeta-Biedla
  • z. Alstroma
34
Q

Otyłość wtórna - endokrynopatie

A
  • z. Cushinga
  • niedoczynność tarczycy
  • somatotropinowa niedoczynność przysadki
  • PCOS
35
Q

Otyłość wtórna - zaburzenia OUN z uszkodzeniem podwzgórza i ośrodka łaknienia/sytości

A
  • guzy
  • wady wrodzone
  • stany zapalne
  • nacieki
  • zabiegi neurochirurgiczne
  • RTH i CTH nowotworów
36
Q

Objawy alarmujące w otyłości

A

zwolnienie szybkości wzrastania pomimo przyrostu m.c.

37
Q

Otyłość wtórna - leki

A
  • GKS
  • antydepresanty
  • neuroleptyki
38
Q

Z. metaboliczny - definicja

A

zespół powikłań otyłości prowadzących do rozwoju cukrzycy t.2 i chorób układu krążenia

39
Q

Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego u dzieci

A

6-10r.ż.: nie rozpoznaje się

10-16r.ż.: otyłość brzuszna (obwód w talii >=90 centyla) + 2 z:

  • Tg >=1,7mmol/l
  • HDL <1,03 mmol/l
  • SBP >=130 mmHg lub DBP >=85mmHg
  • glikemia na czczo >=5,6 mmol/l lub jawna cukrzyca t.2

> 16r.ż.: kryteria jak dla dorosłych

Pediatria V endokryny (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions