Antiagregantes Plaquetários

Question 1

Ante una ruptura vascular, que ocurre?

Answer 1

1. Vasoconstricción
2. Hemostasia 1ria: Adesión, Activación y Agregación Plaquetaria
3. Hemostasia 2ria (Início de la Cascada de la coagulación)

Question 2

Fisiología de la Hemostasia Primaria

Answer 2

Se expone el colágeno de la pared, generando:

1. VASOCONSTRICCIÓN: por reflejo nervioso
2. ADHESIÓN PLAQUETÁRIA: por glucoproteína Ib de la plaqueta que se liga al FwW subendotelial.
3. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA:
   - Cambian de forma (emiten pseudopodos)
   - Liberan acido araquidonico (por la COX) y forman tromboxano A2 (que inducen aun más vasoconstricción y agregación plaquetaria);
   - Reordenan fosfolipoproteinas para se ligar al factor X
   - Secretan granulos de ADP, serotonina, PDGF que reclutan más plaquetas, cel inflamatorias y fibroblastos (reparación)
4. AGREGACIÓN PLAQUETARIA: frente al ADP, TxA2, trombina o colágeno expresan glucoproteinas IIb/IIIa para reconocer fibrinogeno y formar puentes entre plaquetas activadas.

Question 3

Fisiología de la Hemostasia Secundaria

Answer 3

A través de las 2 vías para la Cascada de Coagulación (simultáneas):

Via Intrínseca (activación por contacto)
Via Extrínseca (activación por factor tisular)

Question 4

Funcionamiento de la Via Extrínseca

Answer 4

Arranca por el factor tecidual que activa el factor 7 (más rapida), que activa el 10.

Question 5

Funcionamiento de la Via Intrínseca

Answer 5

Arranca por el factor de contacto (cargas negativas, más lento), que activa el factor 12 (amplificado por pre-kalicreína que se transforma en calicreína), que activa el 11, que activa el factor 9, que activa el 8, que activa el 10.

Question 6

Enfermedades y drogas que alteran la vía intrínseca

Answer 6

HEMOFILIAS:
Falta de factores 8, 9 y 11 (respectivamente hemofilias congénitas A, B y C)

Ac contra factor 8 (hemofilia adquirida)

HNF:
altera la intrínseca y se mide por KTTP.

Question 7

Enfermedades y drogas que alteran la vía extrínseca

Answer 7

HEPATOPATÍAS: no sintetiza los factores de coagulación, en especial el factor 7 (vía extrínseca) que tiene vida corta.

SME MALA-ABSORCIÓN: falta vitamina K (factores K dependientes son 10, 9, 7 y 2)

DROGAS: cumarínicos

Question 8

Que son los antiagregantes plaquetarios y tipos.

Answer 8

Farmacos que actua inhibindo la formación del trombo plaquetario en diferentes niveles.

Inhibidor COX: AAS
Inhibe Rx ADP: clopidogrel
Inhibe Fosfodiesterasas: Dipiridamol
Inhibe GP 2b/3a: Abciximab, Tirofiban

Question 9

AAS - Mecanismo de acción

Answer 9

Inhibe de forma irreversible la COX-1 necesaria para la formación de TxA2 plaquetario.

El TxA2 seria secretado en la fase de activación plaquetaria para incrementar su agregación.

Duración efecto: toda vida plaqueta (7-10 días).

Question 10

AAS - Dosis antiagregantes

Answer 10

160-320 mg/dia

Question 11

Antiagregantes - Indicaciones

Answer 11

Angina Inestable o Estable
IAM
ACV
FA
ACTP
Valvuloplastias
Retinopatía DBT

Question 12

AAS - Contraindicaciones

Answer 12

Gota
Hemorragias retiniana
Ulceras TGI

Question 13

AAS - EA

Answer 13

N/V, dispepsia, ulceras TGI, agravamiento de la gota.

Question 14

Clopidogrel - Mecanismo de acción

Answer 14

Antagoniza el Rc de ADP impedindo la agregacion plaquetaria.

Duración efecto 4-7 días

Question 15

Clopidogrel - Dosis

Answer 15

75mg/dia VO

Question 16

Clopidogrel - EA

Answer 16

Hemorragia TGI
PTT
Diarrea
Agranulocitosis