Séminaires - Examens complémentaires Flashcards
Quel test faire avant toute gazométrie ?
Test d’Allen
But de la gazométrie
Évaluation précise de la ventilation alvéolaire (PaCO2)
Évaluation précise de l’oxygénation : CO-Hb et Met-Hb, SpO2
Évaluation précise de l’équilibre acido-basique
Valeurs normales de la gazométrie
pH : 7.40 ± 0.05 PaCO2 : 5.3 ± 0.5 kPa ou 40 ± 4mmHg PaO2 : 11 kPa ou 85 ± 5 mmHg BIC (HCO3-) : 24 ± 2 mEq/L Base Excess (BE) : 0±2 mEq/L
Calcul gradient alvéolo-artériel
D(A – a)O2 = PAO2 – PaO2 = 19 – [PaO2 + (PaCO2/0.8)
- À l’air ambiant : > 3 kPa (> 2 kPa chez les jeunes)
- Sous O2 : augmentation de 0.7-09 kPa par 10 % de FiO2 ajouté
- N avec hypercapnie et hypoxémie : hypoventilation alvéolaire pure
- Augmenté avec hypercapnie et hypoxémie : atteinte échangeur gazeux (shunt ou espace mort)
Causes d’hypoxémie
- Baisse ventilation : BPCO, atélectasie, détresse resp, OAP
- Troubles Ventilation / Perfusion : effet shunt (ventilation), effet espace mort (perfusion) –> EP
- Trouble circulatoire
- Trouble de diffusion : emphysème, maladie interstitielle, sarcoïdose, asbestose
Principal tampon du sang et du liquide interstitiel
Système CO2
- PCO2
- HCO3- et H+
Compensations équilibre acido-basique
Compensation ventilatoire : changements de PaCO2 en quelques minutes
Compensation rénale : changements de HCO3- en quelques jours
Définition Base Excess
Quantité d’acide ou de base à ajouter au plasma pour ramener le pH à sa valeur normale : indique la contribution métabolique au pH mesuré –> compensation rénale, perte ou apport externe de bases ou acides…
Compensation attendue acidose métabolique (perte HCO3-)
Baisse PCO2 : ∆PCO2 (kPa) = 0.15 x ∆HCO3- (mmol/L)
- Si PCO2 = ∆PCO2 : trouble simple
- Si PCO2 < ∆PCO2 : alcalose respiratoire concomitante
- Si PCO2 > ∆PCO2 : acidose respiratoire concomitante
Trou anionique (TA) : calcul, valeurs N et pathologiques
Na+ – (Cl- + HCO3-) = 8-12 mmol/L (zone grise = 12-16)
1) TA > 12 = acidose normo- ou hypochlorémique = excès d’anions acides indosés :
- Acidose lactique, acidocétose (diabète, OH, jeûne prolongé)
- Insuffisance rénale (anions non éliminés)
- Intoxication (salicylés, méthanol, éthylène glycol)
2) TA normal = acidose hyperchlorémique = perte de base
- Perte digestive de HCO3- : diarrhées, fistules digestives
- Perte rénale de HCO3- : acidose tubulaire rénale, IR peu sévère, Diamox®
Compensation attendue acidose respiratoire (augmentation PCO2)
Augmentation HCO3- :
- Aigu : ∆HCO3- (mmol/L) = 0.75 x ∆PCO2 (kPa)
- Chronique : ∆HCO3- (mmol/L) = 3 x ∆PCO2 (kPa)
- -> Si HCO3- = HCO3- attendu : trouble simple
- -> Si < : acidose métabolique concomitante
- -> Si > : alcalose métabolique concomitante
Causes d’acidose respiratoire
1) Baisse ventilation totale (si pure, D(A-a) normal) :
• Hypoventilation d’origine centrale (sédation, lésion SNC…)
• Maladies neuromusculaires (Guillain-Barré, SLA, myopathies…)
• Épuisement respiratoire (ex : crise d’asthme sévère)
• Obstruction aigüe des voies aériennes (ex : corps étranger)
2) Augmentation espace mort physiologique et incapacité d’augmenter la ventilation totale :
• BPCO, syndrome restrictif sévère (respiration superficielle et rapide
Compensation attendue alcalose métabolique (augmentation HCO3-)
Augmentation PCO2 : ∆PCO2 (kPa) = 0.10 x ∆HCO3- (mmol/L)
Causes alcalose métabolique
1) Perte digestive de H+ : vomissements, aspiration nasogastrique
2) Perte urinaire de H+ :
- Hypovolémie (hyperaldostéronisme) = alcalose de contraction
- Diurétiques
- Excès de minéralocorticoïdes : exogène, hyperaldostéronisme I, Cushing, Bartter
3) Surcharge en substances alcalines : alcalose post-hypercapnique = alcalose de re-ventilation
4) Shift intracellulaire : hypokaliémie sévère (< 2 mmol/L)
Compensation attendue alcalose respiratoire (baisse PCO2)
Perte de HCO3- :
- Aigu : ∆HCO3- (mmol/L) ≤ 2 x ∆PCO2 (kPa)
- Chronique (2-3 j) : ∆HCO3- (mmol/L) = 3 x ∆PCO2 (kPa)
Causes alcalose respiratoire
Origine centrale :
• Anxiété, sepsis, atteinte SNC (AVC, tumeur, encéphalite…), hypoxémie
• Médicaments (salicylés), cirrhose, progestérone (grossesse, FIV), hyperthyroïdie
Pathologie pulmonaire aigüe : EP, pneumonie, crise d’asthme légère, pré-OAP…
Analyse gazométrie
- Oxygénation :
- Si hypoxémie et hypercapnie = D(A-a)O2
- Si D(A-a)O2 < 3 kPa = hypoventilation alvéolaire pure - pH :
- Acidémie
- Alcalémie - Quelle est la perturbation primaire ? Celle qui va dans le sens du pH :
- Tendance acide : augmentation PaCO2 = acidose respiratoire ; pertes BIC = acidose métabolique
- Tendance alcaline : baisse PaCO2 = alcalose respiratoire ; augmentation BIC = alcalose métabolique - Trouble simple ou mixte ?
- Compensation observée = compensation attendue ? Si non : trouble mixte - Anion Gap : dans tous les cas, permet de déceler une acidose métabolique à AG élevé
Histologie thyroïde : 2 types de cellules
Cellules folliculaires : T3, T4, thyroglobuline (Tg) Cellules parafolliculaires (C) : calcitonine
T1/2 T3 et T4
T3 (hormone active, 1⁄2-vie = 1.5 jour)
T4 (1⁄2-vie = 1 semaine)
Effets T3 et T4
- Système cardiovasculaire (surtout par augmentation r. alpha et β) : consommation d’O2, résistance
vasculaire, débit cardiaque, contractilité, masse cardiaque - Muscles squelettiques : consommation d’O2, synthèse protéique, flux sanguin, contractilité
- Rein : flux sanguin, taux de clearance, médiateurs vasoactifs
- Foie : synthèse protéique, clearance
- Tous les autres systèmes : thermogenèse
- Développement SNC
- Métabolisme : mitochondrial, Na/K ATPase, consommaion O2, absorption glucose, gluconéogenèse, glycogénolyse, lipolyse, synthèse de protéine, BMR
