C5+6 - AKS + hyperlipidæmi

Question 1

Hvordan håndteres patienten med akutte brystsmerter?

Answer 1

1.
Smerteanamnese afgør indlæggelsesindikation

2.
Akut EKG afgør ”akut” behandlingsplan

3.
Biokemiske iskæmi markører afgør diagnose
(sammen med ekg forløb Q tak/non tak AMI)
og ” senere” behandlingsplan

Question 2

Patogenesen bag AKS?

Answer 2

Jamen ateroskleroses kan give måde angina pectoris og AKS. Dog er angina pectoris i sig selv også tegn for AKS.

Karskade –> Kronisk iskæmi –> angina pectoris (symptomer under anstrengelse)

Karskade > akut iskæmi –> AKS (hvile symptomer)

Question 3

Hvordan foregår trombedannelsen i koronas kar?

Answer 3


Plaque ruptur

Trombocytaggregation

Fibrin aflejres
Trombe

(+ evt. spasme)

Dynamisk
”trinvis” proces højt katekolaminspejl og
eleveret hæmodynamisk bidrager til progression.

Question 4

Symptomerne ved AKS?

Answer 4

Smerter/trykken evt. med udstårling
Dyspnø/lungeødem/kardiogen shock
Alment ubehag, kvalme osv.
Besvimelse, hjertestop

Question 5

EKG forandringerne ved AKS?

Answer 5

ST-elevationer:
> 0,2/0,15 mV i V2-3
mindre i andre afledninger

Nyopstået venstresidigt grenblok

ST-depressioner i 2 sammenhængende afledninger

T-tak inversion i 2 sammenhængende afledninger

Kan også være normalt!!

Question 6

Hvordan vil EKG forandringerne se ud ved okklusiv trombe?

Answer 6

ST elevationer - infarkt (STEMI)

Question 7

Hvordan vil EKG forandringerne se ud ved subokklusiv trombe?

Answer 7

Ustabil angina pectoris (non-STEMI)

Question 8

Hvordan inddeles AKS (tre inddelinger)?

Answer 8

Akut STEMI

Akut non-STEMI

Ustabil angina pectoris (UAP)

Question 9

Definitionen af AMI?

Answer 9

Stigning og/eller fald i hjertespecifikke biomarkører
(fortrinsvis troponin) med mindst en værdi, der
overstiger 99 percentilen af øvre referencegrænse

Forudsætning for at kunne stille diagnosen: troponin

Evidens
for myokardieiskæmi med mindst et af følgende
forhold:
1.
Symptomer på iskæmi (fx brystsmerter, dyspnø, akut hjerteinsufficiens,
arytmier)
2.
EKG forandringer tydende på akut iskæmi (nye ST T ændringer eller
nyt venstresidigt grenblok)
3.
Udvikling af patologiske Q takker i EKG’et (Q >30 mS i V1-3, 1
mm
i to naboafledninger))
4.
Billeddannende diagnostisk evidens for nyt tab af viabelt myokardium
eller ny regional dyskinesi.

Question 10

Definitionen af UAP?

Answer 10

Klinisk
diagnose på baggrund af:
•
Angina pectoris opstået under hvile eller
ved minimal fysisk udfoldelse

Normale iskæmi markører!

Crescendo angina pectoris hos patienter
med forud bestående kronisk, stabil
iskæmisk hjertesygdom, med stigning i
anfaldsfrekvens og varighed.

Question 11

Hvilke livstruende diff. diagnoser forbindes med AKS?

Answer 11

Aortadissektion
Lungeemboli
Øvre GI lidelser
Pneumothorax

grundet øget blødningstendens ved behandling med trombocythæmmer!

Question 12

hvordan udredes AKS?

Answer 12

Akut indlæggelse
Anamnese
EKG
Biokemi
Ekko (hjertets tilstand)
Evt Rtg thorax ( ved mistanke om lungestase)

Behandling
Observation

Question 13

Hvilke behandlingsstrategier bruger man ifm AKS?

Answer 13

Anti trombotisk (f.eks. ASA eller clodipgrel)
Anti koagulation
Invasiv vs konservativ

Question 14

Behandlingen ved AKS?

Answer 14

MONA (præ hospital)

Morfin
Oxygen
Nitroglycerin
ASA

Question 15

Behandling af AKS når EKG: ST segment depression/T taks inversion, eventuelt normalt?

Answer 15

Anti trombotisk –/trombinhæmmende behandling
- ASA (Magnyl

• Brilique (Ticagrelor)
• Lav molekylær
  heparin, faktor Xa
  hæmmer

Question 16

Behandling af AKS når EKG: ST segment elevation, nyopstået grenblok?

Answer 16

Primær PCI
Evt. senere revaskualisering.
AT-behandling

Question 17

Behandling af AKS når EKG: non STEMI?

Answer 17

Primært medicinsk anti iskæmisk behandling
- NTG infusion
- Beta blokker
Evt. Ca2+
antanogist.

Senere subakut revaskualisering (PCI el. CABG)

Question 18

Prognosen efter AMI afhænger af… hvad?

Answer 18

1) LV-funktion
2) Forekomst af post AMI iskæmi
3) Forekomst af post AMI arytmier
4) Risikofaktorer

Post AMI behandling gives på basis af overstående: Individualisering?

Question 19

Hvad menes der med en post ami individualiseret behandling?

Answer 19

At man medicinere efter følgende fire:

1) LV-funktion
2) Forekomst af post AMI iskæmi
3) Forekomst af post AMI arytmier
4) Risikofaktorer

Question 20

Hvad plejer behandlingen af være POST AKS

Answer 20


Acetylsalicylsyre, 75 mg dagl. livsvarigt

Ticagrelor, Brilique 90 mg x 2 dagl. 12 mdr.

Statinpræparat livsvarigt

Betablokker præparat / calcium antagonist

Evt. ACE hæmmer ATII hæmmer

Evt. behandling af CHF, diuretika

Evt. behandling af arytmier

Livsstilsændringer

tobak, vægt,
motion, alkohol, diæt

Question 21

Komplikationer ved AKS?

Answer 21

Takyarrytmier:
VT / VF → klinisk
hjertestop

Bradyarrytmier:
3. grad AV blok

Hjertesvigt:
lungeødem / shock

Hjerteruptur:
VSD, mitral
insufficiens,
tambonade

Question 22

Hvad er målet med forebyggelsen af kardiovaskulære sygdomme (CVD)?

Answer 22

1) At assistere dem i lav risiko af CVD til at bibeholde deres stadie livslangt og hjælpe dem med højere risiko at sænke deres risiko.
2) At opnå følgende karakteristika for sund adfærd:

Ingen rygning
Sund kost
Fysisk aktivitet
BMI 
BP 
Total kolesterol
LDL 
Glukose

Basically KRAM

Question 23

Hvordan udføres lipidudredning?

Answer 23

•
Total kolesterol
•
HDL kolesterol
•
LDL kolesterol
•
Triglycerider

•
LDL= Total kolesterol HDL TG /2.2

Question 24

Hvad er en normal lipid profil?

Answer 24

Kolesterol: 4-7 mmol/l
HDL: 1-2 mmol/l
LDL: 3-4 mmol/l
Triglycerid: 2-4 mmol/l

Question 25

Hvordan klassificeres dyslipidæmi?

Answer 25

Primær hyperkolesteroslæmi –> forhøjet LDL, men normal triglycerid

Kombineret dyslipidæmi –> Forhøjet LDL og triglycerid, lavt HDL.

Svær hypertriglyceridæmi –> Meget højt triglycerid

Question 26

Årsagerne bag hyperlipidæmi?

Answer 26

B-glukose
S-TSH
S-kreatinin
S- ALAT, S-basisk fosfatase
Alkoholisme

Question 27

Hvad indeholder risikoprofilen ved høj lipid?

Answer 27

Køn
Disp
BT
tobak
Perifer karsygdom
BMI > 25

Question 28

Hvilke lipidregulerende midler findes der?

Answer 28

Statiner
Cholesterol absorptions hæmmere
Niacin
Monoklonale antistoffer

Question 29

Hvad gør statiner?

Answer 29

•
HMG CoA reduktase hæmmere
•
Hæmmer den hepatiske
kolesterolsyntese og opregulerer
antallet af LDL receptorer
•
Sænker LDL kolesterol med 20 60%
afhængigt af præparat og styrke

Question 30

Behandlingsstrategi ved primær hyperkolesterolæmi?

Answer 30

Statin
Ezetimibe
PCSK9 hæmmer
Anionbytter
Nikotinsyre

Question 31

Behandlingsstrategi ved primær kombineret dyslipidæmi?

Answer 31

Statin
Ezetimibe
PCSK9 hæmmer
Fibrat (TG>5)
Nikotinsyre

Question 32

Behandlingsstrategi ved hypertriglyceridæmi?

Answer 32

Fribat
Nikotinsyre
fiskeolie

Question 33

Hvad er den vigtigste lipid risikofaktor for hjertesygdomme?

Answer 33

LDL. Lavere lig med lavere risiko.

Fald på 30 mg/dl (0,75 mmol/l) sænker IHD risiko med 30%

Question 34

Hvad er familie hyperkolesteroslæmi?

Answer 34

•
Dominant arvelig, ikke kønsbunden
•
1:500 (ca. 10.000 i DK)
•
LDL > 6,0 mmol/l
•
Senexanthomatose
•
Hjerte kar sygdom før 60 års alderen
–
1°slægtning

Question 35

Hvad er de anbefalede danske guidelines for patienter med kardiovaskulære sygdomme?

Answer 35

Blodtryk
<140/90 mmHg

LDL < 1,8 mmol/l, dog mindst 50% reduktion

HbA1c < 6,5%

Question 36

Ustabil angina - hvilket medikament

Answer 36

Prasugrel

Question 37

Niacin

Answer 37

Hæmmer hormone-sensitive lipase –> nedsætter frie fedt syre

Question 38

Triglycerid over 10

Answer 38

pankratitis