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MMD1229_Patho/Immuno > CM2_États lésionnels et adaptatifs cellulaires > Flashcards

CM2_États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards

1
Q

La réponse cellulaire à une agression dépend du type de l’agression, de sa (?)rée et de sa (?).

A

La réponse cellulaire à une agression dépend du type de l’agression, de sa durée et de sa sévérité.

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Q

Quelle serait la réponse cellulaire à une agression de type:
- Plus de demande, plus de stimulation:
- Moins de nutriments, moins de stimulation:
- Irritation chronique:
- Moins O2, lésion chimique:

A
  • Plus de demande, plus de stimulation: hyperplasie, hypertrophie
  • Moins de nutriments, moins de stimulation: atrophie
  • Irritation chronique: métaplasie
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Q

Quelle serait la réponse cellulaire à:
- lésion aigue et transitoire:
- lésion progressive et sévère (incluant dommages à ADN):
- Altérations métaboliques, génétiques ou acquises (lésion chronique):

A
  • lésion aigue et transitoire: swell, fatty changes (pour lésions aigues réversibles)
  • lésion progressive et sévère (incluant dommages à ADN): mort ¢ par nécrose ou apoptose (pour lésions irréversibles)
  • Altérations métaboliques, génétiques ou acquises (lésion chronique): accumulation intra¢; calcification
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4
Q

Nommer 6 causes communes de lésions (+2 moins fréquentes)

A
  • Hypoxie
  • Infectieuse
  • Physique ou chimique
  • Immunologique
  • Génétique
  • Métabolique, nutritionnelle

+2
- Cancéreuse
- Sénéscence

PHIGMI

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5
Q

Dans la cellule, des systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions et liés entre eux (5):

A
  1. Maintien intégrité des mb cellulaires
  2. Respiration aérobique
  3. Calcium (homéostasie du calcium)
  4. Synthèse protéique
  5. Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique (ADN)

Pour être en santé il faut manger des PACAM

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6
Q

Nommer 2 types de lésions dégénératives

A
  1. Hydrotopique/vacuolaire: oedème intra¢
  2. Graisseuse: impo d’utiliser les triglycérides (i.e stéatose hépatique)
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7
Q

Point de non-retour des lésions cellulaires: que peut-on observer au MET (2 éléments)

A
  1. Dilatation brutale des mitoC + apparition de densifications matricielles mitoC
  2. Perte mb
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8
Q

V/F. Si l’apoptose est déclenchée, la cellule peut revenir à son état initial si le stresseur disparait. Si la nécrose est déclenchée, par contre, c’est un non-retour. Si elle s’initie, elle se terminera.

A

F; c’est l’apoptose qui, lorsqu’elle se déclenche, n’a plus aucun pt de non-retour

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9
Q

Décrire ce qui se passe avec le noyau de la cellule:
- Nécrose
- Apoptose

A
  • Nécrose: pycnose–>carryorhexie–>caryolyse
  • Apoptose: fragmentation de l’ADN (± taille nucléosome)
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10
Q

Qu’est-ce que la pycnose?

A

condensation avec rétraction du noyau, agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire

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11
Q

Quel enzyme se charge de la caryolyse?

A

DNAase

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12
Q

Nommer les différentes formes de nécrose (6)

A
  • Coagulation
  • Liquéfaction
  • Caséeuse
  • Gangréneuse
  • Stéatonécrose
  • Fibrinoïde
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13
Q

La nécrose gangréneuse est liées aux effets combinés de (?) et de (?)

A

Liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies

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14
Q

Quel est le type de nécrose qui prédomine dans les nécroses cérébrales?

A

Liquéfaction (digestion enzymatique)

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15
Q

La nécrose caséeuse résulte de l’action et de la croissance d’une bactérie. Nommez-la

A

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

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16
Q

Dans la nécrose fibrinoïde, il y a un complexe qui se forme. De quoi est-il composé?

A

antigènes + anticorps +Fibrine

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17
Q
  1. Apoptose
  2. Nécrose

Quel type de mort cellulaire résulte de:
- Hypoxie/ischémie
- Radiation
- ROS
- Mutations
- Autres agents lésionnels

A
  • Hypoxie/ischémie: nécrose
  • Radiation: apoptose et nécrose
  • ROS: nécrose
  • Mutations: apoptose
  • Autres agents lésionnels: nécrose
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18
Q
  1. Nécrose
  2. Apoptose

Quel type de mort cellulaire survient:
- En cas de dommage mitochondrial
- En cas de dommage aux mb cellulaires
- En cas de dommage à ADN

A
  • En cas de dommage mitochondrial: nécrose
  • En cas de dommage aux mb cellulaires: nécrose
  • En cas de dommage à ADN: apoptose
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19
Q

Les protéines mitochondriales s’échappent de la mitoC. Est-ce une apoptose ou une nécrose?

Les protéines cellulaires s’échappent de la cellule et atteignent la circulation sanguine. Est-ce une apoptose ou une nécrose?

A

Les protéines mitochondriales s’échappent de la mitoC. Est-ce une apoptose ou une nécrose? Ça laissera fuir des enzymes qui donneront le signal apoptotique à la cellule

Les protéines cellulaires s’échappent de la cellule et atteignent la circulation sanguine. Est-ce une apoptose ou une nécrose? En apoptose, il y a les corps apoptotiques fermés.

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20
Q

Nommer une cascade qui commence avec une lésion quelconque, qui se répercute au niveau de la mitoC et qui termine avec la nécrose de la cellule.

A
  1. Moins O2, apparition de toxines ou de radiation
  2. MitoC affectée: moins ATP, plus ROS
  3. aN cellulaires multiples
  4. Nécrose
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21
Q

Nommer les 3 conséquences d’une déplétion en ATP

A
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22
Q

Nommez 3 processus qui mènent au dommage de la mb

A
  1. Perte de pospholipides
  2. Produits qui détruisent les lipides
  3. Dommages au cytosquelette
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23
Q

Nommer des corps étrangers qui pourraient causer dommage à mb plasmique

A
  • Toxines bactériennes
  • Protéines virales
  • Fractions lytiques du complément
  • Produits des LT CD8
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24
Q

Nommer les conséquences du Ca2+ cytosolique augmenté

A
  1. Activation phospholipase–> dégradation phospholipides–>lipid breakdown products–> mb damage
  2. Activation protéase–> cytoskeletal damage–> mb damage
  3. Endonucléase
  4. ATPase (moins ATP)

Augmentation perméabilité mitoC (moins ATP)

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25
Q

Nommer 3 effets pathologiques des RL

A
  1. Dommages à mb
  2. Modifications des protéines
  3. Mutations ADN
26
Q

Nommer les conséquences d’une augmentation de Ca2+ intra¢ (3)

A
  1. Dommages mb
  2. Dommages nucléaires
  3. Moins ATP
27
Q

Nommer des enzymes capables d’éradiquer les RL

A
  1. SOD
  2. Glutathione peroxidase
  3. Catalase
28
Q

Nommer 6 mécanismes de lésions cellulaires

A
  1. Dommage mitochondrial
  2. Augmentation de la perméabilité membranaire
  3. Accumulation ROS
  4. Plus dommages à ADN et protéines mal repliées
  5. Influx Ca2+
  6. Stress RE (+prots mal repliées)

Les lésions cellulaires
MitoC - RE
Ca2+ -ROS
ADN-Prot- Mb

29
Q

Expliquer les dommages à la cellule causés par:
- Dommage mitochondrial

+ type de mort ¢

A

ATP depletion → failure of energy-dependent cellular functions →
necrosis; under some conditions, leakage of mitochondrial proteins that cause apoptosis

30
Q

Expliquer les dommages à la cellule causés par:
- Augmentation de la perméabilité des mbs

+ type de mort ¢

A

may affect plasma membrane, lysosomal
membranes, mitochondrial membranes; typically culminates in necrosis

31
Q

Expliquer les dommages à la cellule causés par:
- Accumulation de ROS

A

covalent modification of cellular proteins, lipids, nucleic acids

32
Q

Expliquer le type de mort ¢ causé par:
- Accumulation de mutations à l’ADN et protéines mal repliées

A

–> apoptose

33
Q

Expliquer les dommages à la cellules causés par:
- Influx de Ca2+
- Type de mort ¢

A

activation of enzymes that damage cellular components, may trigger apoptosi

34
Q

Expliquer les types de dommages à la cellule causés par:
- Stress ER et unfolded protein response

A

Accumulation of misfolded proteins in the ER activates adaptive mechanisms, but if failed, trigger apoptosis

35
Q

Nommez 5 situations où l’apoptose est normale, physiologique et requise

A
  1. Organogénèse (neurones) et de la croissance (thymique)
  2. Développement immunité (T autoréactifs)
  3. Homéostasie: épithélium G-I, centres germinatifs des G
  4. Involution hormono-dép chez adulte: endométriales au cours du cycle, régression mammaire des lobules mammaires après sevrage
  5. Vieillissement
36
Q

Nommez 3 situations où l’apoptose est pathologique

A
  1. Cellules lésées ou reconnues comme étrangères par les T-cytotoxiques/NK (rejet de greffe, hépatites virales)
  2. Induite par stimuli: chaleurs, irradiations, chimiothérapies
  3. Certains organes lors d’une obstruction canalaire: pancréas, parotide, rein
37
Q

Décrire la voie de l’apoptose intrinsèque (10 étapes)

A
  1. Retrait du growth factor/dommages ADN/Stress ER (protéines mal pliées)
  2. Bcl-2 sensor
  3. Bcl-2 effector
  4. Mitochondrie relâche cytochrome C et autres prot pro-apoptotiques
  5. Caspases initiatrices
  6. Caspases executives
  7. Activation endonucléase + démantèlement du cytosquelette
  8. Blebs cytoplasmiques
  9. Corps apoptotiques
  10. Phagocytose
38
Q

Décrire la voie de l’apoptose extrinsèque (8 étapes)

A
  1. Récepteur-ligand: Fas ou TNF-R
  2. Protéines adaptatrices
  3. Caspases initiatrices
  4. Capases executives
  5. Activation endonucléase + démantèlement du cytosquelette
  6. Blebs cytoplasmiques
  7. Corps apoptotiques
  8. Phagocytose
39
Q

Quels sont les mécanismes principaux de l’altération subcellulaire et des accumulations intracellulaires

A
  1. Substance est produite en qtt normale (ou augmentée), mais métabolisme ø adapté: stéatose hépatique, cholestase
  2. Substance endogène s’accumule (n ou aN) en raison d’aN génétiques ou acquises de son métabolisme, de son transport de son excrétion ou dégradation: hémosidérose, gangliosidose…
  3. Substance exogène aN s’accumule: particules de carbone, de silice..
40
Q

V/F. Une stéatose hépatocytaire est réversible à l’arrêt de l’agression

A

V

41
Q

L’hépatose hépatocytaire est une lésion cellulaire de type «accumulation». Expliquer

A

Steatosis and fatty change describe abnormal accumulations of triglycerides within parenchymal cells

42
Q

La cholestase est une lésion cellulaire de type «accumulation». Expliquer

A

Augmentation de la bile

43
Q

Calcification:
La calcémie est normale, mais il y a présence de calcification. Est-ce une calcification de type métastatique ou dystrophique?

A

C’est dystrophique.

La calcification métastatique entraine une élévation aN de la calcémie

44
Q

Quel type de calcémie survient dans des tissus lésés et nécrosés?

A

dystrophique

45
Q

Décrire la régulation hémostatique du Ca2+ corporel
- Si trop de Ca2+ (ça va juste être inversé si pas assez de Ca2+)

A

Si trop Ca2+:
- Diminution de PTH relâché par parathyroïde
- Diminution 1,25OH-Vit D
- Moins déposition Ca2+ dans les os // Moins de Ca2+ retenu dans intestins // Moins réabsorption de Ca2+ dans reins.
- Homéostasie

46
Q

Quels sont les 2 types de rx pour la réparation tissulaire?

A
  1. Regénération: prolif des ¢ résiduelles et maturation des ¢ progénitrices
  2. Formation d’une cicatrice: déposition tissu conjonctif
47
Q

Régénération tissulaire: 3 types de tissus

A
  1. Tissus labiles: en division continue
  2. Tissus stables: Quiescent, G0 du cycle cellulaire
  3. Tissus permanents
48
Q
  1. Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices
  2. Capacité limitée de régénération, sauf foie
  3. Formation de cicatrice

Tissus stables:
Tissus labiles:
Tissus permanents:

A

Tissus stables: 2. Capacité limitée de régénération, sauf foie
Tissus labiles: 1. Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices
Tissus permanents: 3. Formation de cicatrice

49
Q

3 composantes basiques de la MEC

A
  1. Protéines structurales fibreuses
  2. Gels hydratés par l’eau
  3. Glycoprotéines adhésives
50
Q

3 fonctions de MEC

A
  1. Support mécanique pour les tissus
  2. Substance pour croissance des cellules
  3. Régulation de la prolifération cellulaire
51
Q

V/F. La MEC est requise, mais non-essentielle, à la réparation tissulaire par regénération.

A

F. Une MEC intacte est impérativement requise pour la regénération tissulaire; autrement, ce sera une cicatrice

52
Q

Expliquer le rôle des macrophages dans la regénération tissulaire

A

Ils envoient des signaux (intégrines) tout comme les cellules épithéliales et stromales.

(sinon, il y a aussi des fcts de croissance générés par les ¢ au pourtour de la lésion)

53
Q

Si le tissu lésé ne peut se réparer par regénération ou si les cellules intactes du tissu ne peuvent proliférer, il sera remplacé par (?) et une formation de (?)

A

Si le tissu lésé ne peut se réparer par regénération ou si les cellules intactes du tissu ne peuvent proliférer, il sera remplacé par **connective tissue **et une formation de scar

54
Q

Lors de modifications durables de l’environnement, la cellule peut s’adapter, ce qui conduit à certaines transformations structurales de la cellule ou de certains de ses constituants. 4 mécanismes principaux:

A
  1. Atrophie (ou hypotrophie)
  2. Hypertrophie
  3. Hyperplasie
  4. Métaplasie
55
Q

Nommer un exemple d’atrophie
- pathologique
- physiologique

A
  • physiologique: involution hormonale #thymus
  • pathologique: une atrophie musculaire (après dénervation, ou immobilisation prolongée d’un membre), atrophie des adipocytes (dénutrition). Une atrophie cérébrale (lors du vieillissement).
56
Q

Lors d’un examen de routine, on note chez un patient de 51 ans, par ailleurs en bonne santé, une hypertension artérielle de 150/95 mm/Hg. Si l’hypertension persiste durant plusieurs années, voici ce que l’on observera

A

Hypertrophie

57
Q

Augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, suite à une augmentation des stimuli et de l’activité

Choisir:
1. Hypertrophie cellulaire
2. Hypertrophie tissulaire

A
  1. Hypertrophie cellulaire
58
Q

Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois

Choisir:
1. Hypertrophie cellulaire
2. Hypertrophie tissulaire

A
  1. Hypertrophie tissulaire
59
Q

V/F. L’hyperplasie est complètement indépendante de l’hypetrophie

A

Ce sont 2 phénomènes distincts, mais l’hyperplasie est souvent associée à l’hypertrophie cellulaire

60
Q

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de
structure et de fonction différentes, normal quant à son architecture;
changement dans la différenciation cellulaire (modification de la
maturation des cellules souches)

Ceci est la définition de:

A

Métaplasie

61
Q

Nommer une métaplasie:
- Physiologique
- Pathologique

A

Nommer une métaplasie:
- Physiologique: métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre
- Pathologique: toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire

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