Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1229_Patho/Immuno > 4_APP_Hypersensibilité > Flashcards

4_APP_Hypersensibilité Flashcards

1
Q

Définir l’hypersensibilité

A

Réaction pathologique impliquant une réponse excessive à un AG suite à une exposition répétée

  • La rx immunitaire cause une lésion tissulaire ou une maladie: peut être dirigée contre un AG étranger (AG non infectieux) ou contre un AG du soi (autologue)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nommer des AG à risque de provoquer des rx d’hypersensibilité
- Exogène
- Endogène

A
  • Exogène: nourriture, microbe
  • Endogène: le soi, en cas de maladies auto-immunes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

V/F. L’hypersensibilité peut être passée de génération en génération

A

V, car hypersensibilité souvent associée à hérédité de gènes particuliers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Réactions contre les microbes : Réaction excessive ou (?)

A

Réactions contre les microbes : Réaction excessive ou antigène persistant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Types de rx d’hypersensibilité (4)

A

Type I : Hypersensibilité immédiate (allergie)
Type II : Hypersensibilité médiée par les anticorps
Type III : Hypersensibilité médiée par les complexes immuns (IgM et IgG)
Type IV : Hypersensibilité médiée par les lymphocytes T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décrire le mécanisme de l’hypersensibilité de type 1

A
  • Antigène environnemental → Activation des lymphocytes T TH2 → Production d’IgE → Liaison IgE-mastocyte → Liaison antigène-IgE-mastocyte → Dégranulation des mastocytes → Médiateurs libérés → Inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Décrire mécanisme de l’hypersensibilité type 2

A
  • Sécrétion d’IgG ou d’IgM qui se fixent à un antigène sur le tissu ou la surface cellulaire (opsonisation) →
    phagocytose et destruction ou inflammation
  • Peuvent interférer avec les fonctions cellulaires et provoquer une maladie sans lésion cellulaire/tissulaire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Décrire mécanisme de l’hypersensibilité type 3

A
  • Complexes immuns circulants se déposent dans les lits vasculaires et stimulent l’inflammation (via l’activation du complément).
  • Les leucocytes sont recrutés et causent du dommage tissulaire via la libération d’enzymes lysosomales et de
    radicaux libres.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Décrire mécanismes d’hypersensibilité de type 4

A
  • Activation des lymphocytes T TH1 et TH17, amenant la production de cytokines qui induisent l’inflammation et l’activation des neutrophiles et des macrophages, menant à des dommages tissulaires.
  • Les lymphocytes T CD8+ peuvent contribuer aux dommages en tuant directement les cellules de l’hôte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V/F. L’hypersensibilité de type 1 commence tardivement et dure longtemps.

A

F, commence qq minutes après la liaison AG-AC( à un mastocyte )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Les réactions d’hypersensibilité immédiate sont aussi appelées allergie ou (?)

A

Les réactions d’hypersensibilité immédiate sont aussi appelées allergie ou atopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Expliquer les 2 phases des réactions locales d’hypersensibilité immédiate (type 1)

A

1. Rx initiale: vasodilatation, fuite vasculaire, spasme des muscles lisses et sécrétions glandulaires qui débutent 5-30 min après exposition et durent jusqu’à 60 min
2. Rx phase tardive: inflammation + destruction tissus. Recrutement d’éosinophiles + autres leuco¢ par les cytokines (2h-24h plus tard) SANS autre exposition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel type d’AC est très présent dans les rx hyperS de type 1

A

IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Que sont les allergènes?

A

Les AG menant à la reconnaissance d’une protéine ou d’une substance chimique liée à ces protéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nommez 4 facteurs qui modulent la propension à développer une rx hyperS immédiate

A
  1. Prédisposition génétique
  2. Voie entrée d’allergène
  3. Dose d’allergène
  4. Chronicité d’exposition à l’allergène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrire la séquence d’évènements qui se produit dans une hyperS de type 1 (4)

A
  1. Activation des LT TH2 –> activation LB (commutation)–> production d’IgE
  2. Liaison des AC IgE sur mastocytes (via Fc)
  3. Interconnexion des IgE par AG lors d’un nouveau contact
  4. Libération des médiateurs des mastocytes: phase immédiate et phase tardive
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HyperS de type 1: expliquer l’activation des lymphocytes T de type TH2 et production d’anticorps IgE :

A

LB activé active à son tour LT (TH2).
TH2 produit:
- IL-4 : stimulation de la commutation de classe en IgE
- IL-5 : activation des éosinophiles
- IL-13 : augmente la production d’IgE et stimule la sécrétion de mucus par les cellules épithéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation? (hyperS de type 1)

A

Les IgE spécifiques à l’allergène produits par le lymphocyte B se lient aux
récepteurs Fc à la surface des mastocytes (spécifiques à la chaine lourde des IgE) → rend les mastocytes sensibles à leur activation en cas de rencontre ultérieure avec l’allergène.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce qui arrive lors d’une nouvelle exposition à l’AG en cas d’hyperS de type 1?

A

Réaction immédiate :
* Libération rapide du contenu des granules (Dégranulation)
* Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques

Phase tardive :
* Synthèse et sécrétion de cytokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nommez les effets de l’histamine (amine vasoactive)

A
  • Vasodilatation
  • ↑ de la perméabilité vasculaire
  • Bronchoconstriction
  • ↑ sécrétion de mucus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nommez les effets de l’adénosine

A
  • Bronchoconstriction
  • Inhibe l’agrégation plaquettaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nommez les facteurs chimiotactiques pour les neutrophiles et éosinophiles dans hyperS de type 1

A
  • trypase
  • Héparine et sulfate de chondroïtine
  • PG
  • Leucotriènes
  • TNF & IL4
  • Chémiokines
  • IL5
  • IL13
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nommez les effets des prostaglandines

A

PGD2 cause
- une vasodilatation,
- un bronchospasme intense et
- une ↑ de la sécrétion de mucus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nommez les effets de la tryptase

A
  • Dommages aux tissus
  • Génère des kinines
  • Clive le complément pour produire d’autres facteurs chimiotactiques et inflammatoires.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Nommez les effets des leucotriènes

A
  • LTC4 et LTD4 augmentent la perméabilité vasculaire et causent la bronchoconstriction.
  • LTB4 est chimiotactique pour les neutrophiles, éosinophiles et monocytes.
26
Q

Qu’est-ce que l’anaphylaxie systémique?
- Signes visibles?

A

Choc vasculaire (chute de la pression artérielle provoquée par une vasodilatation), œdème généralisé, difficultés respiratoires, obstruction des voies respiratoires due à un œdème laryngé

  • Démangeaison, urticaire, érythème de la peau
  • Vomissement, crampes abdominales, diarrhée, obstruction laryngée (musculature du tractus G-I affecté)
  • Stridor
27
Q

HyperS 1: la réaction immédiate survient (?) après l’exposition à l’allergène et se calme dans les (?) suivant.e.s.

La phase tardive survient dans les (?) et peut durer (?)

A

Survient habituellement dans les 5 à 30 minutes
suivant l’exposition à l’allergène et se calme dans
les 60 minutes (lors d’une exposition à un allergène
chez un individu préalablement sensibilisé).

Survient habituellement dans les 2 à 8 heures plus
tard, mais peut durer de nombreux jours.

28
Q

Signes et symptômes de la rhinite & sinusite allergique?
- Mécanisme
- Déclencheurs
- Traitement?

A

Signes et symptômes :
* Augmentation de la sécrétion de mucus
* Inflammation des voies respiratoires supérieures et des sinus

Mécanisme
* Mastocytes (de la muqueuse nasale) produisent
l’histamine et lymphocytes TH2 produisent l’IL-13
→ augmentation de la sécrétion de mucus
* Phase tardive peut mener à de l’inflammation
chronique

Déclencheur: allergène inhalée
Tx: anti-histaminique

29
Q

Signes et symptômes allergies alimentaires?
- Mécanisme
- Déclencheurs
- Traitement

A

Signes et symptômes allergies alimentaires?
Crampes abdominales, vomissement et diarrhée
(causés par un péristaltisme augmenté)

  • Mécanisme: Dégranulation des mastocytes et libération d’histamine → augmentation du péristaltisme
  • Déclencheurs: allergène ingéré par le tractus gastro-intestinal
  • Traitement: Antihistaminiques
30
Q

Signes et symptômes asthme bronchique?
- Mécanisme
- Déclencheurs
- Traitement

A

Signes et symptômes asthme bronchique?
* Poussées répétées de constriction bronchique et
d’obstruction des voies respiratoires (causées par
les leucotriènes)
* Inflammation et lésions tissulaires provoquées par
phase tardive

  • Mécanisme:
  • Libération par les mastocytes bronchiques de
    médiateurs (leucotriènes).
  • Asthme chronique : Beaucoup d’éosinophiles
    infiltrent la muqueuse bronchique et le mucus est
    sécrété de manière excessive dans les voies
    respiratoires.
  • Muscles lisses des bronches hypertrophiés et
    hyperréactifs à différents stimulus
  • Certains cas ne sont pas associés à la production
    d’IgE, mais quand même provoquer par activation
    des mastocytes

Déclencheurs: allergènes inhalés (froid et exercice peuvent causer asthme)
Traitement:
- Corticostéroïdes (↓ inflammation)
- Antagoniste des leucotriènes (relâche muscles lisses bronchique et ↓ inflammation)
- Inhibiteurs PDE (relâche muscles lisses bronchiques)

31
Q

Signes et symptômes anaphylaxie?
- Mécanisme
- Déclencheurs
- Traitement

A

Signes et symptômes anaphylaxie?
* Début : démangeaisons, urticaire, érythème suivi de
bronchoconstriction et hypersécrétion de mucus
* Obstruction des voies respiratoires causée par un
œdème généralisé dans de nombreux tissus (dont
le larynx) et une bronchoconstriction
* Chute de tension artérielle provoquée par la
vasodilatation
- Mécanisme: Dégranulation massive des mastocytes en réponse
à un antigène distribué de manière systémique
- Déclencheurs: Exposition systémique de médicaments, piqûre d’abeille, aliments
Traitement:
- Épinéphrine (adrénaline): permet contraction des muscles lisses vasculaires et ↑ DC–> relâchement muscles bronchiques, interrompt dégranulation des mastocytes.
- Antihistaminique

32
Q

Nommer les traitements pour:
1. Anaphylaxie
2. Asthme bronchique
3. Autres allergies

A

Nommer les traitements pour:
1. Anaphylaxie: EN

  1. Asthme bronchique:
    - Corticostéroïdes
    - Antagonistes des leucotriènes
    - Inhibiteurs PDE
  2. Autres allergies
    - Désensibilisation
    - AC anti-IgE
    - Antihistaminique
    - Cromolyn
33
Q

Décrire l’hyperS de type 2

A
  • Ce type d’hypersensibilité est causée par des anticorps qui réagissent avec des antigènes présents à la surface des cellules ou dans la matrice extracellulaire (autres que IgE).
  • L’antigène peut être une molécule normale intrinsèque aux membranes cellulaires ou dans la MEC… Il peut aussi être des antigènes exogènes (comme un métabolite d’un médicament) absorbés par la cellule.
34
Q

Nommer les 4 mécanismes de cytotoxicité de l’hyperS de type 2

A
  1. Activaiton du complément
  2. MAC
  3. Opsonisation et phagocytose
  4. Cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des AC
35
Q

Nommer les exemples de maladies médiées par les AC

A
  • anémie hémolytique
  • myasthénie grave
  • hyperthyroïdisme
  • …
36
Q

V/F. L’hyperS de type II est tissue-spécific

A

V

37
Q

Décrire les 4 mécanismes d’hyperS de type II (points clés + voir Osmosis)

A
  1. Complément: C1 sur AC lié à pénicilline sur GR–>[C3a-C4a-C5a] –> chimitactique–> neutrophile déverse: perxidase, myeloperoxidase, protéinase 3 –> RL–> ¢ meurt
  2. MAC: [C5b-C6,7,8+C9(x)] forment MAC–> insertion dans mb plasmique–> fluide entre–> oedème cellulaire–> éclatement et lyse
  3. Opsonisation & phagocytose: C3b s’attache aux IgG attachés à pénicilline attachée au GR #opsonisation. C’est un flag pour les phagocytes (macrophages, neutrophiles).
  4. ADCC: NK reconnait le Ig lié à pénicilline sur GR. Libère perforines, granzymes. Fait apoptose.
38
Q

Qu’est-ce que la dysfx cellulaire en cas d’hyperS de type 2?

A

Les anticorps dirigés contre les récepteurs de la surface des cellules peuvent nuire ou dérégler la fonction de la cellule sans causer des dommages ou de l’inflammation.
Dans ce cas, les anticorps stimulent une réponse cellulaire excessive (en imitant leur ligand physiologique) ou inhibent la réponse cellulaire.

39
Q

Mécanisme d’hypersensibilité de type 2:
- myasthénie grave
- Maladie de Graves

A

Myasthénie → Les anticorps réagissent avec les récepteurs à acétylcholine et bloquent la transmission neuromusculaire → faiblesse musculaire (paralysie)

Maladie de Graves → Les anticorps se lient au récepteur de l’hormone thyréotrope sur les cellules épithéliales de la thyroïde→ stimule la cellule → hyperthyroïdie

40
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 3?

A

Les complexes immuns formés dans les vaisseaux sanguins peuvent se déposer sur la paroi des vaisseaux et amener l’activation du complément et une inflammation aiguë. Les AG sont solubles

41
Q

Les antigènes formant les complexes immuns peuvent être :
Endogènes : protéine (?)
Exogènes : protéine (?)

A

Les antigènes formant les complexes immuns peuvent être :
Endogènes : protéine nucléaire
Exogènes : protéine microbienne

42
Q

V/F. La formation des complexes immuns (hyperS 3) est problématique. L’hôte ne devrait pas avoir de complexes immuns en circulation.

A

La simple formation de complexes immuns n’amène pas automatiquement un problème d’hypersensibilité. Durant la réponse immune normale, de petites quantités de complexes immuns sont en effet formées, mais ils sont normalement phagocytés et détruits. C’est seulement lorsque ces complexes sont produits en grande quantité, qu’ils persistent et sont déposés dans les tissus qu’ils sont pathogéniques.

43
Q

Pathogénèse de l’hyperS de type 3

A

1. Formation complexes immuns en circulation
2. Déposition des complexes immuns dans les tissus variés:
- Les complexes les plus pathogéniques sont petits ou moyen, car ne peuvent être éliminés facilement par phagocytes (sont moins immunogéniques).
- Influence des caractéristiques du complexe + altérations vasculaires locales
- Les organes où le sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides sont favorisés : les complexes immuns se déposent souvent dans les glomérules (urine) et les articulations (liquide synovial)

  • Les complexes immuns se lient aux leucocytes et aux
    mastocytes par leurs récepteurs Fc et C3b. Cela stimule la sécrétion de médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire. But? quitter circulation et se déposer dans ou à l’extérieur de la paroi du vx

3. Réaction inflammatoire (10j après exposition)
- Caractéristiques cliniques : fièvre, adénopathies, douleurs articulaires,
urticaire, protéinurie
- Résultats des lésions inflammatoires : vasculite si dans les vaisseaux
sanguins, glomérulonéphrite si dans le glomérule rénal, arthrite si dans les
articulations.

Juste dire les grandes étapes pcq autres q sur les détails

44
Q

Les protéines du complément sont présentes en plus grande quantité dans les rx d’hyperS de type 2 que dans le type 3

A

F.
Type 3 > Type 2

45
Q

Nommer les endroits anatomiques les plus susceptibles d’avoir de l’hyperS de type 3

A

les complexes immuns se déposent souvent dans les glomérules (urine) et les articulations (liquide synovial)

Les organes où le sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides sont favorisés :
* Artères sous pression
* Glomérules rénaux
* Membranes synoviales articulaires

46
Q

Effet de l’activation du système du complément sur le tissu sur lequel le complexe immun s’est déposé

A

Sécrétion d’anaphylatoxines (C3a et C3b), qui
- augmentent la perméabilité vasculaire
- sont chimiotactiques pour les neutrophiles et les monocytes.

47
Q

Liaison aux récepteurs Fcγ sur les neutrophiles et les monocytes, ce qui les activent: effets sur le tissu sur lequel le complexe immun s’est déposé

A

Tentatives de phagocytose des complexes immuns, ce qui amène :
Sécrétion de substances pro-inflammatoires :
prostaglandines,
peptides vasodilatateurs,
substances chimiotactiques,
enzymes lysosomales, qui digèrent la membrane basale, le collagène, l’élastine et le cartilage
Reactive oxygen species, qui endommage les tissus.

48
Q

Agrégation plaquettaire et activation du fct 12: effet sur le tissu sur lequel le complexe immun s’est déposé

A
  • Augmentent le processus inflammatoire.
  • Initient la formation de microthrombi, ce qui amène de l’ischémie locale qui
    contribue aux dommages des tissus.
49
Q

V/F. Un complexe immun de grande taille est plus difficile à éliminer qu’un complexe petit-moyen. Les grands complexes sont la principale cause de l’hyperS de type 3.

A

Faux, les pires sont les petits-moyens. Ils sont moins efficacement éliminés par les phagocytes. Ils circulent donc plus longtemps.

50
Q

Nommer une maladie qui résulte de l’hyperS de type 3

A

Lupus
Réaction de Arthus

51
Q

Quelles sont les différences entre hyperS de type 2 et de type 3 pour:

  • Antigènes
  • Complément
  • Localisation & Tissus
A
52
Q

Donner 2 types de l’hypersensibilité à médiation par les cellules T

A
  • Inflammation médiée par les cytokines (produites surtout par les CD4+)
  • Cytotoxicité directe (CD8+)
    Elles sont à la base de maladies inflammatoires chroniques et progressives et de maladies auto-immunes.
53
Q

Nommer 2 causes de l’hyperS 4

A
  1. Auto-immunité
    * Habituellement dirigées vers des antigènes cellulaires. → La réaction est donc à distribution tissulaire restreinte (certains organes atteints, n’a généralement pas d’effets systémiques).
  2. Antigènes de l’environnement
54
Q

Quel type de lymphocyte est surtout responsable de l’hypersensibilité retardée? (HS type 4)

A

TH1

55
Q

Quelle cytokine influence la différenciation des T CD4+ en
- TH1?
- TH17?

A

TH1: IL12
TH17: IL-1, IL-6 ou IL-23

56
Q

Quelle cytokine est l’activateur de macrophage le plus puissant?

A

IFN Ɣ

57
Q

Décrire le mécanisme pathogénique de l’hyperS de type 4 (TCD4+)

A

1. 1re exposition à AG:
- TCD4+ reconnait un peptide présenté par CPA
- Si CDA produit IL12–> TCD4+ deviendra TH1 // Si IL-1,6,23: TH17

2. 2e exposition à cet AG: hyperS retardée
- TH1 & TH17 déjà formés sont recrutés et activés par cet AG sur les CPA
- TH1: IFNƔ activateur + puissant des macrophages. ↑ phagocytose et microbicide. Expriment + de CMHII, ↑ capacité de présenter un AG. Sécrétion IL12: ↑ nb de TH1.
- TH17: sécrétion IL17 + autres, ↑ recrutement neutrophiles et monocytes #inflammation
L’hyperS retartée survient 24-48h après exposition à l’AG auquel on est déjà sensibilisés: temps que LT effecteurs atteingnent le site + production de cytokines

58
Q

Mécanismes utilisés par les lymphocytes T CD8+ pour tuer

A

Transduction et activation de signaux qui mènent à l’exocytose des granules lysosomales des lymphocytes T CD8+ (perforines, granzymes) :
* Perforines :
o Elles se lient à la membrane plasmique de la cellule infectée et favorisent l’entrée des granzymes.
o Elles causent la lyse osmotique, car l’eau pénètre par les trous faits.

  • Granzymes :
    o Elles pénètrent dans la cellule cible par les trous faits par la perforine.
    o Ce sont des protéases qui clivent et activent les caspases, donc induisent l’apoptose.
    ▪ Le signal induit la liaison entre Fas sur la cellule cible et son ligand sur le lymphocyte T CD8+.
59
Q

Les lymphocytes T (?) jouent un rôle important dans le rejet de greffes et pourraient contribuer à certaines pathologies auto-immunes, comme le diabète de type 1 par destruction des cellules β du pancréas, qui produisent de l’insuline.

A

Les lymphocytes T CD8+ jouent un rôle important dans le rejet de greffes et pourraient contribuer à certaines pathologies auto-immunes, comme le diabète de type 1 par destruction des cellules β du pancréas, qui produisent de l’insuline.

60
Q

TRAITEMENTS : RÉDUIRE L’INFLAMMATION

A
  • Corticostéroïdes
  • Inhibiteurs des TNF
  • Cyclosporine et autres immunosuppresseurs
  • Nouveaux agents essaient d’inhiber la réponse médiée par lymphocytes T en bloquant les co-stimulateurs (ex : B7) et avec des antagonistes des récepteurs aux cytokines (ex : IL-2) → Pas encore de succès avec ces traitements.
61
Q

MALADIES MÉDIÉES PAR LES LYMPHOCYTES T

A

MMD1229_Patho/Immuno (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions