Hemostasia

Question 1

Fatores predisponentes a coagulação

Answer 1

Tríade de Wirchow
- Hipercoagulabilidade / Turbilhonamento do sangue(vs. linear)
- Estase sanguínea
- Injuria endotelial / Pressão (força de cisalhamento)

Alterações anatômicas: aneurismas adquiridos ou congênitos e doenças ateroscleróticas = modificação do fluxo/turbilhonamento
Aterosclerose: alteração da pressão (força de cisalhamento)

Question 2

Hemostasia depende de um equilíbrio de 3 fatores

Answer 2

Coagulação
Capacidade e velocidade de dissolução de tampão de fibrina
Mecanismos naturais de anticoagulação

Question 3

Plaquetogênese

Answer 3

-Plaquetas são originadas dos fragmentos das extremidades do citoplasma dos megacariócitos presentes na medula óssea
- Intervalo entre a diferenciação entre célula tronco -> megacariócito -> plaquetas -> é de 10 dias
- A trombopoetina (TPO) produzida pelo fígado é o principal regulador
- sobrevida da plaqueta de 9 a 10 dias -> removida por macrófagos
- A plaqueta senil perde acido siálico -> expõe resíduo de galactose -> sinalizando produção de TPO

Question 4

Exame de TPO (Trombopoetina)

Answer 4

BAIXO = trombocitose
ALTO = aplasia de medula = trombocitopenia

Question 5

Importância das Glicoproteínas de membrana das plaquetas

Answer 5

• Importantes na reação de Adesão e Agregação plaquetária para formação do tampão
• Dentre as mais importante:
  GPIa -> reage com colágeno na fase inicial da adesão
  GPIb é o receptor de von Willbrand (vWF) e trombina -> atua na fixação da plaqueta no endotélio vascular
  GPIIb-IIIa formam complexo que atua na agregação plaquetária
  GPIII se liga ao fibrinogênio, fibronectina, e vWF
  GPIV é o receptor para tromboplastina

Question 6

Grânulos plaquetários

Answer 6

Eletrodensos: Ca2+, ADP, ATP e serotonina
Alfa: antagonista de heparina, PDGF
Beta: tromboglobulina, fibrinogênio, vWF e fatores de coagulação
Na ativação, o conteúdo dos 3 grânulos é secretado

Question 7

Hemostasia primaria e secundaria

Answer 7

Hemostasia primária (tampão plaquetário) -> desencadeada por lesão celular
Vasoconstrição e ação plaquetária -> adesão

Hemostasia secundária (formação de fibrina):
Proteínas de coagulação
Ação dos fatores (proteínas) da cascata de coagulação (rede de fibrina)

Question 8

Ao serem ativadas e aderidas ao endotélio liberam varias substancias que tem objetivo de:

Answer 8

• promover agregação das plaquetas aderidas
• ativar mecanismo de coagulação
• diminuir permeabilidade do vaso
• manter tônus da rede vascular

Question 9

Hemostasia primaria

Answer 9

Endotélio integro: PGI2 e No inibidores plaquetários (dão características não trombogênicas ao interior dos vasos íntegros)
Endotélio lesado com exposição de colágeno e presença de vWF -> adesão plaquetária GPIa/ GPIIa-colageno e GPIb-vWF-> ativação das plaquetas -> mudança de conformação com emissão de pseudópodes e liberação de grânulos de ADP, Serotonina e TXA2 -> ADP é responsável pela ativação de outras plaquetas via receptor P2y-> agregação entre as plaquetas acontece via GPIIb/IIIa-ponte de fibrinogênio -> exteriorização da lipoproteína fator plaquetário III (fator tecidual)-> cascata de coagulação

Question 10

Hemostasia secundaria = COAGULAÇÃO

Answer 10

• Conversão do fibrinogênio em fibrina pela enzima trombina
• A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão hemostático

Question 11

Cascata de coagulação

Answer 11

VIA INTRINSECA (estimulada por contato ou inflamação) -> ativa fator XII (via calecreína) -> FXI -> FIX -> ativação do FX
- calecreína = processos inflamatório aumentam a produção = ↑ capacidade trombogênica
- a via intrínseca não tem papel fisiológico na hemostasia

VIA EXTRINSECA (lesão de vaso) -> depende de fator tissular (FT ou FIII) -> que forma complexo com fator VII mediado por Ca-> FT+ VII -> ativa tanto FII quanto FX

VIA COMUM Ativação de FX associado ao fator V -> conversão de protrombina (fator II) em trombina e fibrinogênio em fibrina
Fator XIII faz ligação covalente entre monômeros de fibrina

Question 12

Fatores Dependentes de Vitamina K

Answer 12

• Fatores II, VII, IX e X e proteínas C e S
• Os fatores K-dependentes precisam sofrer carboxilação para se ligarem a plaqueta via Ca
• A Vit K é responsável pela carboxilação de resíduos ac. glutâmico em gama-carboxiglutamato -> tornando os fatores funcionantes
  Vit k reduzida (KH2) -> oxida -> ac. glutâmico em gama-carboxiglutamato -> vitamina K oxidada -> vai para Fígado -> sofre redução (reciclagem)

Question 13

Efeitos da Trombina - Amplificação

Answer 13

• Amplificação: a própria trombina inicialmente promove feed back positivo sobre fator V, VIII, e XI aumentando ainda mais a quantidade de trombina
  Explosão -> quando há muita trombina -> há formação de fibrina -> estabiliza hemorragia

Question 14

Controle da coagulação

Answer 14

• Quando atinge alta concentração a trobina, acaba gerando a ligação entre trombina-TROMBOMODULINA (baixo Km) -> ativação da proteína C → ligação à proteína S na superfície da plaqueta → degradação dos fatores Va e VIIIa → frenagem da cascata
• Proteína C induz a produção de prostaciclina (anti-agregante) pelas células endoteliais (impede a coagulação disseminada)
• Antitrombina III (enzima de degradação da trombina)-> é ativada por HEPARAN SUFATO uma molécula semelhante a heparina presente na superfície do endotélio
• Mutação no fator V o torna resistente à clivagem pela proteína C ativada ancorada á proteína S (fator V de Leiden - pró-trombose)

Question 15

Anticoagulantes Naturais

Answer 15

1) Endotélio Íntegro:
- Liberação de NO (vasodilatador e ação anti-plaquetária) e PGI2 (inibição da agregação plaquetária)
- Trombomodulina (receptor na célula endotelial): inativação da trombina através de formação de complexo
- Libera plasminogênio e fator de ativador tecidual do plasminogênio - Recp PAR + Trombina = (t-PA) - Receptor PAR no endotélio é fibrinolítico mas na plaqueta é coagulante -> plasminogênio conversão de plasmina que degrada fibrina
- Formação do complexo: ativação da proteína C
- Proteína C ativada + proteína S: inativação de fator V e VIII
- Antitrombina (serpina): Aumenta capacidade de ação do heparan sulfato presente na célula endotelial
2) Inibidor da Via do Fator Tissular (TFPI) -> inibe complexo FT + fator VIIa (complexo insolúvel)

Question 16

Fibrinólise

Answer 16

• É a dissolução da fibrina pela plasmina -> derivado de plasminogênio
• Plasmina faz inibição dos fatores V e VIII também (diminuição da velocidade de formação do coágulo)
• Conversão de plasminogênio a plasmina: tPA (endotélio) e uPA (uroquinase) X PAI-1: inibidor do ativador do plasminogênio e α2-antiplasmina: bloqueia plasmina
• Dimero D = produtos de degradação de fibrina -> parâmetro usado para avaliação laboratorial -> indica que houve formação da cascata de coagulação

Question 17

AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA - Clinica

Answer 17

• sangramentos anormais
• hematomas espontâneos
• sangramento gengival
• hematúria

Medicamentos que podem alterar a hemostasia
Aspirina
Etanol
Dipiridamol
Indometacina
Penicilinas
Dextran
Clorpromazina
Hidroxicloroquina
Fenilbultazona
Ác. mecoflenâmico
Nitrofurantoína
Antidepressivos tricíclicos

Question 18

AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA - Clinica

Answer 18

1.Início dos Sintomas
Se na infância (hereditária/congênita) ou na idade adulta (adquirida)
Se imediato ou tardio (ao trauma):
Imediato: em geral, problema de vasos ou plaquetas
Tardio: em geral, problema das proteínas de coagulação
2.Localização
Sítio único/ disseminado
Mucosas/ pele (alterações de vasos/ plaquetas) - plaquetas
Articular/ muscular (comprometimento da formação de fibrina) - são sangramentos mais profundos - fibrina
TGU/ TGI (comprometimento da formação de fibrina)
3. Intensidade -> quedas de 2 pontos da Hb ou necessidade de transfusão = maiores
4. Historia familiar (ligada ao sexo - hemofilia A)
5. Uso de substâncias (Vasodilatadores, AAS, Anticoagulantes, drogas ilícitas ou licitas, dieta)
6. Patologias associadas (HAS, Hepatopatia, autoimune)
7. Fatores desencadeantes

Question 19

AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA - Laboratorial

Answer 19

Inicialmente Provas Globais

2º testes específicos

Question 20

Testes Globais

Answer 20

Vasos
Tempo de sangramento (TS)
Prova do laço

Plaquetas
Tempo de sangramento (TS)
Prova do laço
Curva de agregação plaquetária
Adesividade plaquetária
Retração do coágulo

Coagulação
Tempo de coagulação (TC) - Não se faz mais TS nem TC
Tempo de protrombina (TP)
Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)
Tempo de trombina (TT)

Question 21

LABORATORIAL - Avaliação Plaquetária

Answer 21

*Contagem do número de plaquetas (hemograma)
*Morfologia plaquetária (esfregaço de sangue periférico)

*Função plaquetária (testes de agregação plaquetária)
- Caráter qualitativo
- Teste de ristocetina - ATB que induz agregação plaquetária na presença de vWF (indica deficiência de IIb/IIIa)

*Deficiência de glicoproteínas de superfície (imunofenotipagem) - especifico

Question 22

Testes de Coagulação (TP e TTPA)
Tubo com citrato de cálcio - mecanismo de anticoagulação
Proporção perfeita: 1 parte de anticoagulante (citrato):9 partes de sangue

Answer 22

• Tempo de protrombina (TP): avalia via extrínseca
• Avaliação da formação de fibrina através da ativação por fator tissular
  (TP doente/TP normal)ISI = RNI relação normatizada internacional
• Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA): avalia via intrínseca (fator XII)
• Avaliação da formação de fibrina através da ativação por tromboplastina (FXI) (ou cefalina)
  RT: comparação do tempo do paciente com o tempo controle
  TTPAp/ TTPAc
  RT até 1,25 = normal

Question 23

Tempo de Trombina (TT)

Answer 23

Verifica-se se há fibrinogênio e em quanto tempo esse se converte em fibrina através do fornecimento de trombina
Hipofibrinogenemia (quantidade alterada)
Disfibrinogenemia (alteração da molécula que impede a conversão)
Presença de inibidor (ex.: heparina)

Question 24

Teste da Mistura

Answer 24

Frente a tempo prolongado: TTPA, TP ou TT
Avaliar deficiência de algum fator ou presença inibidor na amostra
TTPA p (50%) + TTPA c (50%) = TTPA m
Se TTPA m normalizado: deficiência
Se TTPA m ainda aumentado: presença de inibidor

Question 25

Coagulopatias Adquiridas

Answer 25

Insuficiência hepática
Deficiência de vit. K (deficiência dos fatores II, VII, IX e X)
Anticoagulantes
Sangramento maciço
Inibidores

Question 26

Exames alterados

Answer 26

Alteração exclusiva de TTPA: fator VIII, IX, XI e XII
Alteração exclusiva de TP: fator VII

Alteração de TP e TTPA:
- Via comum: fator X, V e II
- Alteração de fibrinogênio - TT vai ajudar
- Alteração combinada (fator V e VIII)
- Alteração múltipla (ex: deficiência hepática)

Question 27

Doença de von Willebrand

Answer 27

Função hemostática do vWF (FvW)
- Fase primária: adesão (promove ligação muito forte ao endotélio) e agregação plaquetária
- Fase de coagulação: estabilização do fator VIII pelo vWF → se não tem vWF, não tem FVIII

Diagnóstico (alteração de): TTPA / Fator VIII
Agregação plaquetária induzida ristocetina - vWF é cofator da ristocetina

Fatores que alteram a concentração do FvW
Diminuição: grupo sanguíneo ABO (O<A<AB) - Maior relação do tipo A com trombose
Aumento: idade, gravidez, exercício, processo inflamatório → não são momentos para fazer diagnóstico

Question 28

Púrpura trombocitopênica Imune/ Idiopática

Answer 28

Anticorpo auto imune que se liga na plaqueta e diminui sua meia vida
Destruição mediada por AC e inibição de novas plaquetas pelos megacariócito
Pode ser primaria ou secundaria a doenças autoimunes , HIV, S. Evans e outras
Causa distúrbio hemorrágico geralmente sem anemia
Apresentação: petéquias confluentes em MMII e abdome, sangramento de mucosas
Diagnóstico: HMG + Esfregaço sanguineo = plaquetas gigantes - macroplaquetas, ACs, mielograma (acima de 60 anos),
Tratamento: corticóides, anti-D e imunoglobulina humana - saturam o receptor FC, rituximab - refratária, esplenectomia,

Question 29

Disfunção plaquetária Hereditárias:

Answer 29

Autossômica recessiva: trombastenia de Glanzmann – GPIIB –IIIA
Bernard Soulier – GP1B –IX-V
Dominantes na formação de grânulos – HERMANSKY-PUDLAK
Tratamento:
Transfusão plaquetária
DDAVP
Terapia antifibrinolítica

Question 30

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e SHU

Answer 30

PTT e SHU = destruição plaquetária não imunogênica + anemia hemolítica microangiopática + trombose microvascular
PTT = deficiência da enzima ADAMTS13 (responsável pela clivagem do vWF) -> acumulo de vWF nas células endoteliais-> precipitação de trombos
SHU = desecadeada pela toxina ‘‘shiga” - , Escherichia coli O157:H7 ou algumas cepas da Shigella dysenteriae ou Desregulação do sistema complemento
SHU cursa com insuficiência renal

Aumento de DHL
Aumento de bilirrubina indireta
Redução de haptoglobina
Aumento da contagem de reticulócitos
Esquizócitos

Question 31

Deficiência da cascata de coagulação -> sangramento

Answer 31

Von Willebrand: fator VIII
Hemofilia A: deficiência de fator VIII - Genética ligada ao X - masculino
Hemofilia B: deficiência de fator IX - Genética ligada ao X - masculino
Hemofilia C: deficiência de fator XI – autossômica
Suspeita-se de hemofilia em pacientes com sangramento recidivante, hemartrose inexplicável ou PTT prolongado. Se houver suspeita de hemofilia, obtêm-se PTTA, PT, contagem de plaquetas e análises dos fatores VIII e IX. Na hemofilia, o PTTA é prolongado, mas TP e contagem de plaquetas são normais.
Tratamento
A: fator VIII plasmático
Fator VIII recombinante
B: fator IX plasmático
Fator IX recombinante

Question 32

Coagulação intravascular disseminada (CIVD)

Answer 32

Reação inflamatória intensa sistêmica -> ativação sistêmica da coagulação sanguínea -> ativação e consumo dos fatores de coagulação -> trombose de pequenos e médios vasos -> disfunção orgânica e sangramentos.
- Etiologia: Infecções, neoplasias sólidas e hematológicas, doenças obstétricas, traumas, doenças hepáticas.
- Hemograma completo, TP, TTPA, fibrinogênio, quantificação de D-dímeros
TTPA e TP prolongado
TT prolongado
Fibrinogênio reduzido
Plaquetas reduzidas
Hemólise intravascular
Aumento do D-dímero
Aumento do PDF
Níveis de antitrombina ou atividade do plasminogênio < 60%
Hipoxemia
- Tratamento da CIVD
Tratamento da doença de base
Controle de sangramento: suporte transfusional
Baixas doses de heparina

Question 33

Complicações do tromboembolismo venoso

Answer 33

Síndrome pós-trombótica - falta de recanalização
TEP
Recorrência
Complicações obstétricas (mãe e feto)
Complicações neurológicas
Insuficiência hepática e hipertensão portal
Óbito

Question 34

Situações provocadoras do tromboembolismo venoso

Answer 34

*Hipercoagulabilidade - maior propensão a coagulabilidade

*Trombofilia/ trombofilia hereditária - situações hereditárias e situações específicas ligadas aos fatores da coagulação ou às células e proteínas participantes da coagulação e fibrinólise

Question 35

Trombofilia - Fatores de risco

Answer 35

Gestação
idade >60 anos
obesidade
Imobilização (acamados/viagens)
cirurgias
fraturas e traumas
infecções
hiperviscosidade
neoplasias
insuficiência renal ou hepática

Question 36

Pesquisar (pesquisáveis) - trombofilias
Quando há recorrência ou histórico familiar

Answer 36

Dosagem de proteína C
Dosagem de proteína S
Dosagem de antitrombina
Pesquisa do fator V de Leiden (mutação nesse fator) - comum em europeus
Pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A - umenta a concentração de trombina → aumenta a capacidade de formação de fibrina
Síndrome do Anticorpo antifosfolípide/ SAAF (ter pelo menos um dos três anticorpos: ACLUP, ACCARD, anti β2 glicoproteína I) Ter pelo menos 2 dosagens com 12 semanas de intervalo pelo menos
Dosagem de fator VIII - fator IX ou XI em níveis muito elevados > 250 (LSN é 150)
Dosagem de fibrinogênio
Dosagem de homocisteína (homocisteinemia)

Question 37

Trombofilia Hereditária - Incidência

Answer 37

Antitrombina C e S (hereditária) - prevalência menor, mas determina maior risco de trombose

SAAF aumenta muito a chance de trombose

Fator V de Leiden é muito comum na população: até 20% em populações como Europa de pacientes que apresentem um primeiro episódio tem, mas muitos portadores nunca vão ter trombose

Exames principais
Síndrome do Anticorpo antifosfolípide/ SAAF (ter pelo menos um dos três anticorpos: ACLUP, ACCARD, anti β2 glicoproteína I) Ter pelo menos 2 dosagens com 12 semanas de intervalo pelo menos
Dosagem de homocisteína (homocisteinemia)

Question 38

Trombofilia Hereditária - suspeita

Answer 38

TEV em indivíduos < 40 anos sem fator causal aparente
TEV em local anatômico incomum (obs.: sítio comum é perna e pulmão)
TEV de repetição (investigar ou não nem é tão importante para o próprio indivíduo porque já vai ter que tomar medicação anticoagulante, é mais para família)
História familiar (várias pessoas acometidas)
3 ou mais abortos

Question 39

Antiagregante - AAS

Answer 39

Inibidor de COX1 e de TXA2 (inibição de quimiotaxia plaquetária)
AAS inibe COX-1 de forma irreversível -> por ser anucleada a plaqueta não tem capacidade de ressíntese de COX // diferente do endotélio que renova sua COX e produz PGI2 (antiagregante)

Dose usada na prevenção de eventos trombóticos 50-325mg (AAS infantil = 81mg)
Doses altas (dor, antitérmico) = inibe COX do endotélio
Uso concomitante com IBUPROFENO - que é competidor de sitio do AAS e inibidor reversível da COX - diminui efeito do AAS - usar AAs 30 min antes ou 8 h depois

Question 40

Antiagregantes plaquetários - Inibidores de Fosfodiesterase
Dipiridamol e Cilostazol

Answer 40

Pouco potentes -> usados para claudicação intermitente
Inibição da fosfodiesterase: fármacos potencializam o efeito de prostaciclina (PGI2) e NO, que atuam em seus receptores convertendo ATP em AMPc
AMPc inibe liberação de Ca2+ dos grânulos plaquetários (não há agregação plaquetária) e bloqueiam a fosfodiesterase que não converte em 5´-AMP
5´-AMP liberaria Ca

Question 41

Antiagregantes plaquetários - Tienopiridinas
Clopidogrel, prasugrel e ticagrelor

Answer 41

Inibem o P2Y (receptor colinérgico): ADP secretado pela plaqueta ativada não tem efeito de ativação de outra plaqueta circulante
Clopidogrel: necessita de ativação hepática
Prasugrel: necessita de ativação hepática
Ticagrelor: Vantagem: inibidor de P2Y direto - é o fármaco ativo

Question 42

Antiagregantes plaquetários - Inibidores de GPIIb/ GPIIIa
Abciximabe, Eptifibatida e Tirofibana

Answer 42

Não permitem formação das pontes de fibrinogênio entre plaquetas
Abciximab: anticorpo monoclonal quimérico contra GPIIb/IIIa, caro e usado em associação com AAS e heparina em intervenções coronarianas percutâneas
Eptifibratina é um peptídeo com a mesma função de Abciximabe
Tirofibana é uma molécula sintética
Todos são injetáveis (uso hospitalar)

Question 43

Anticoagulante - Warfarina (Anticoagulantes Cumarínicos)

Answer 43

Competidor de vitamina K - primeiro a ser criado
Warfarina inibe enzimas da via hepática de redução da vit. K -> os fatores de coagulação K-dependentes não conseguem se ligar as plaquetas -> diminuindo a coagulação
Antídoto: vitamina K
Warfarina depende da ingestão de vit. K para ajuste de dose (com base no INR 2 a 3 → calculado com base no tempo de protrombina)

Question 44

Anticoagulante
Heparina não-fracionada e de baixo peso (HBPM/ LMWH)

Answer 44

Heparina não fracionada = baixo e alto peso molecular -> ativa a antitrombina III -> estabiliza a degradação do fator X e trombina
HBPM = ativa a antitrombina III -> estabiliza a degradação apenas do FX

HBPM = SC - maior controle dose/efeitos
HNF = EV

Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT)
Mais comum com o uso de heparina não-fracionada de 5-10 dias após o início do uso
Produção de IgG contra o complexo “fator plaquetário 4-heparina”
Anticorpo autoimune ativa a plaqueta gerando plaquetopenia por consumo em coagulação intravascular disseminada (CIVD) → formação de vários trombos por anticorpo que ativou as plaquetas ao receber heparina
Autoanticorpo se liga a um receptor de Fc na superfície da plaqueta

Question 45

Anticoagulantes - Inibidores Diretos da Trombina (DTI)
Dabigatrana, Lepirudina, Argatrobana

Answer 45

Lepirudina: proteína (hirudina - sanguessuga) recombinante (inibidor direto da trombina) - usada em pct com HIT substituição à heparina
Argatrobana e Dabigatrana (moléculas sintéticas)

Argatrobana: derivada da L-arginina, injetável, com tempo de ½ vida de 50min e metabolismo hepático; inativada pela CYP3A4/5 e excretada nas fezes (secreção biliar), podendo ser utilizada em pacientes com insuficiência renal; necessário ajustar dose em pacientes com insuficiência hepática

Dabigatrana: uso oral, com tempo de ½ vida de 12-14h, formulada como pró-droga etexilato de dabigatrana, rapidamente convertida na droga ativa por hidrólise (esterases) plasmáticas, com excreção renal, portanto sendo necessário ajustar dose em pacientes com insuficiência renal mais severa; prolonga TTPa; antídoto idarucizumab (garante melhor controle do uso)

Question 46

Anticoagulantes - Inibidores de Fator Xa
Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana

Answer 46

Inibidores seletivos de fator Xa
Apenas variam em seu uso clínico e não em seu mecanismo
Supressão de uma molécula de fator Xa resulta em redução de atividade de trombina 100 vezes maior do que com o uso de DTI (mais potente que DTI mecanisticamente)
Início de ação rápida, dose-resposta é previsível, dispensando monitoramento, não apresentam interação significativa com alimentos e medicamentos, alguns sendo de dose única diária e a dose pode ser ajustada na insuficiência renal
O mais usado é a rivaroxabana

Question 47

Fibrinolíticos
Estreptoquinase, alteplase e uroquinase

Answer 47

Conversores de plasminogênio em plasmina (que por sua vez, degrada fibrina) → estimulam a fibrinólise

Estreptoquinase tem ação sistêmica - hidrolisa fibrina, FV, FVII e fibrinogênio circulante
Apresenta maior risco de antigenicidade (reação anafilática)
Tem maior meia vida - maior risco de sangramento

Alteplase ação é mais localizada, apresenta metade do tempo de meia vida de estreptoquinase e uroquinase

Do ponto de vista farmacológico (especificidade de plasminogênio, tempo de ½ vida, possibilidade de antigenicidade) → melhor é alteplase, depois uroquinase e por último a estreptoquinase

Question 48

Antifibrinolíticos/ Antitrombóticos

Answer 48

*Ácido aminocapróico e ácido tranexâmico (10 vezes mais potente que o primeiro)
Inibidores de plasminogênio e plasmina
Fármacos sintéticos de uso oral
*Sulfato de protamina
Inibidor de heparina (forma um complexo estável)
*Vitamina K
Competidor com a Warfarina
*Aprotinina
É uma serpina que inibe a plasmina
Inibe também outras proteases de maneira inespecífica, mas parece ser dose dependente, doses menores inibe apenas plasmina