Trooommm Flashcards

1
Q

Trombosis arterial esta dada por componente

A

Plaquetario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Si hay trombosis arterial el tx es

A

antiagregante plaqutario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Si hay coagulación venosa el tx es

A

Anticoagulante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

La trombofilia primaria es de origen

A

Genético

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

La trombofilia secundaria es de origen

A

adquirido a lo largo de la vida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Daño endotelial de la placa de ateroma.
Agregación plaquetaria.
Recubrimiento y estabilización por la fibrina.
Fragmentación del trombo generando émbolos

A

Trombosis arterial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Rico en plaquetas y poca fibrina

A

Trombosis arterial

Es por esto que los px con este padecimiento se antiagregan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Trombosis venosa
Tríada de Virchow

A

Estasis venosa
Alteraciones endoteliales
Estado de Hipercoagulabilidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

La estasis venosa se puede dar por

A

CIRUGÍAS, PX INMÓVILES, VIAJES MUY LARGOS, LESIÓN ENDOTELIO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

El estado de hipercoagulabilidad puede ser por

A

Enfermedad adquirida o hereditaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Factores sanguíneos más importantes involucrados en la trombosis venosa

A

2, 5 y 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diferencia entre trombosis venosa y arterial

A

Arterial hay componentes plaquetarios involucrados y en la venosa componentes plasmáticos (factores sanguíneos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Diversas condiciones, ya sean adquiridas o heredadas, en las que existe un riesgo aumentado** de generar trombosis tanto arterial como venosa.

A

Trombofilia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Se anticoagula a los px que

A

Ya se trombosaron, no antes. No sólo por tener la enfermedad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

3 de cada 4 px con cáncer se mueren por

A

trombosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fisiopato de la trombofilia

A

Alteración en los mecanismos de neutralización de la trombina generada
Aumento en la producción de trombina
Hiperagregación plaquetaria
Alteraciones del flujo sanguíneo
Alteraciones endoteliales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

La sangre tiene que viajar en forma_____ ya que si no lo hace

A

lineal /genera trombos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Px con fibrilación auricular generan

A

Muchos turbulencia y por ende muchos trombos, por lo que tienen que estar anticoagulados de por vida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Estados de trombofilia adquirida

A

Son enfermedades que generan mucha inflamación:
- Síndrome antifosfolípido y Lupus eritematoso sistémico
- Cáncer
Enfermedades Hematológicas Benignas
Enfermedades Hematológicas Malignas
Historia Trombosis Previas
Sx Nefrótico
Alteraciones Cardíacas
Enfermedad hepática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

El 95% de la coagulación se produce y elimina en

A

El hígado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Factor que no se produce en el hígado sino en el endotelio

A

Factor de Von Willebrand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Causa numero 1 de trombosis

A

Hormonales contraceptivos y de
sustitución

MEDICAMENTO MÁS FRECUENTE QUE GENERA TROMBOSIS Y EN LAS PX POSTMENOPAUSICAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

En embarazo y postparto puede haber tormbosis por

A

POR LOS CAMBIOS HORMONALES QUE HAY

SE CONSIDERAN INFLAMATORIOS Y ESTO GENERA FACTORES DE COAGULACIÓN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Px en reposo

A

GENERAN UN ESTASIS Y TROMBOSIS POR ESO LO PX SE TIENEN QUE MOVER

25
Q

Aumenta 500 veces el riesgo de tener una trombosis

A

Síndrome antifosfolípido

26
Q

18 de las 20 principales causa de muerte en México son por

A

Trombosis

27
Q

Mutación de en un estado de trombofilia heredada

A

MTHFR

28
Q

Si se da una trombosis arterial y venosa el tx para el px es

A

Anticoagular y antiagregar

29
Q

Es una enfermedad sistémica autoinmune, no inflamatoria caracterizada por eventos recurrentes de trombosis venosa o arterial y/o morbilidad durante el embarazo, en el contexto de la presencia serológica persistente de anticuerpos antifosfolípidos

A

Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos

30
Q

Tipos de Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos

A

Primaria y secundaria

31
Q

Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos primario

A

50% de los px
La ve un hematólogo

32
Q

Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos secundario

A

SIEMPRE ACOMPAÑADO DE ENF INMUNOLÓGICA: FRECUENTEMENTE EL LUPUS

La ve un reumatólogo

33
Q

1-4% de la población puede tener marcadores positivos para

A

Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos

34
Q

Los signos y síntomas dependen de

A

Donde se encuentre el coagulo

35
Q

Diagnóstico de un síndrome antifosfolípido

A

Criterios clínicos (Trombosis vascular y enf en embarazo/abortos)

+

Laboratorios

36
Q

trombosis + laboratorio 2 veces positivo

La frecuencia de repetición de los laboratorios es de

A

Ya es síndrome antifosfolípido

12 semanas

37
Q

Después de desacatar ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL ÚTERO DE LA MUJER, ALTERACIONES CROMOSÓMICAS DE SÍNDROMES NO COMPATIBLES CONLA VIDA, ALTERACIONES HORMONALES (NO PICOS PARA SOSTENER UN EMBARAZO): hay que pensar en

A

Síndrome antifosfolípido

38
Q

La proteína C activada (Factor V de Leiden) detiene

A

La coagulación bloqueando al factor 5 Y 8

39
Q

Trombofilia heredada más común

A

Resistencia a la Proteína C activada (Factor V de Leiden)

Tratamiento con anticoagulación total de por vida y medidas antitrombóticas.

40
Q

2da trombofilia heredada más común.
Alteración en el gen que codifica la síntesis de protrombina.

Diagnóstico

A

Mutación del Gen de la Protrombina G20210A

Diagnóstico genético

41
Q

Mutación puntual posición 677 cambiando una Citosina por una Timina. En el cromosoma 1

A

Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia

42
Q

Mutación más frecuente en México

A

Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia

NO SE LLEVA A CABO EL CICLIO DE ÁCIDO FOLICO

43
Q

Mutación más frecuente en México

A

Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia

NO SE LLEVA A CABO EL CICLO DE ÁCIDO FÓLICO. PX NO PUEDE GENERAR ÁCIDO FÓLICO Y SE LE TIENE QUE DAR; TX DE POR VIDA

44
Q

Mutación de MTHFR

A

No se lleva a cabo el ciclo del ácido fólico no se convierte la homocisteína a Metionina

Hay mucha homocisteína, la cual es sustancia protrombótica

45
Q

Tx para la Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia

A

ácido fólico de por vida

46
Q

Cx clínico Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia

A

Depende de la zona

47
Q

Cómo se sospecha de trombosis (escala)

A

Escala de Wells

REVISAR SI TIENE CÁNCER, INMÓVIL, CIRUGÍA EN ULTIMO MES, CRECIMIENTO O EDEMA, PRESENCIA DE VENAS COLATERALES, MÉTODO PARA IDENTIFICAR COMO DOPPLER.

48
Q

Los pacientes a partir de que edad se empiezan a estudiar por trombofilias

A

60 años

49
Q

Ejemplos de indicaciones para pruebas de trombofilia

A

Px menores de 60 años

trombosis recurrentes en sitios inexplicables

trombosis extensas

historia familiar de trombosis espontánea

mas de 3 abortos

50
Q

Estudios a solicitar de trombosis arterial

A

deficiencias

síndrome antifosfolípido

51
Q

Estudios en trombosis venosa

A

Factores de la coagulación

52
Q

Diagnóstico

A

Perfil de lípidos
Perfil reumatológico
QS, PFH, BHC
Homocisteína sérica
Marcadores tumorales
General de Orina
Tiempos de la coagulación con correcciones y diluciones
Porcentaje de actividad de factores de coagulacion
Estudios moleculares (JAK2, Ph, PML/RARa)
RX, Us, TAC

53
Q

Antiagregantes o antiplaquetarios son para

A

Px con trombosis arteriales

54
Q

A quien se anticoagula

A

A px con trombosis venosa

55
Q

A quien se le pone heparinas

A

A px que por algún motivo tienen daño cerebral y no degluten

56
Q

A quien se tromboliza o fibrinolisis

A

A los que recién tiene el infarto. Periodo de ventana*

destrucción de coágulos: riesgo de sangrado

57
Q

Medidas antitrombóticas

A

evitar factores de riesgo como cirugías innecesarias

58
Q

Tratamiento

A

A LA PERSONA QUE SE TROMBOSE

NO hay que anticoagular ni antiagregar a alguien que solo tenga el diagnóstico de enf hereditaria: solo riesgo aumentado y generar mediad antitrombóticas