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MIR ANNA > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

Anemia normocítica/microcítica con ferritina elevada (> 200)

A

Anemia de trastornos crónicos

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2
Q

Anemia hemolítica congénita más frecuente

A

Esferocitosis hereditaria

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3
Q

Anemia relacionada con LES

A

Anemia hemolítica autoinmune (AHAI) por anticuerpos calientes

Realizar test de coombs

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4
Q

Anticuerpo monoclonal utilizado para el tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna

A

ECULIZUMAB
Anticuerpo monoclonal anti C5b-9 de la superfície de los hematíes. Reduce la hemólisis intravascular y estabiliza los niveles de la hemoglobina. Aprobado para HPN. Aumenta el riesgo de desarrollar infección meningocóccica.

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5
Q

Anemias carenciales

Orden de frecuencia y donde se absorbe normalmente

A
  1. Ferropénica (Duodeno)
  2. F. Intrínseco (Yeyuno)
  3. Vit B12 (Íleon)

Ferropénica es microcítica. FI y B12 son macrocíticas, megaloblástica.

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6
Q

Sd Plummer-Vinson

A

Ferropenia, glositis y disfagia por presencia de membranas hipofaríngeas y esofágicas

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7
Q

Tinción útil en anemia ferropénica

A

Tinción de Pearls
Marca el hierro intramacrofágico, no se usa porque es una prueba cruenta.

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8
Q

Causa más frecuente de anemia

A

Anemia ferropénica

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9
Q

Causa más frecuente de anemia en paciente hospitalizado

A

Anemia de trastornos crónicos

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10
Q

Etiología de la anemia de trastornos crónicos

A

Aumento de la hepcidina
(Reactante de fase aguda)
- Bloquea la absorción intestinal de hierro
- No permite su salida del hígado

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11
Q

Tinción de Pearls

A

Marca el hierro intramacrofágico de MO
- En A ferropénica estará disminuido
- En A de trastornos crónicos estará muy aumentado

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12
Q

Causa de anemia mieloptísica

A

Invasión en MO de tumor sólido

Aparece reacción leucoeritroblástica y dacriocitos

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13
Q

Causas de aplasia pura roja

A

Timoma
Parvovirus B19
Blackfan-Diamond (anomalias faciales, esqueléticas y enanismo)

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14
Q

Anemia Fanconi

A
  • Causa congénita de aplasia medular
  • HAR
  • Alteración en la reparación del DNA
  • Citopenia que primero aparece: trombocitopenia
  • Se asocia a malformaciones: Hipoplasia de los pulgares, duplicidad uretral y manchas café con leche en las axilas
  • Andrógenos pueden ser útiles de manera transitoria
  • Asociado a neoplasias no hematológicas
  • TTM curativo: TPH HLA-idéntico (no dism incidencia de neoplasias no hematológicas)
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15
Q

Causas congénitas de neutropenia

A
  • Kostmann
  • Disgenesia reticular
  • Schwachman-Diamond
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16
Q

Criterios de gravedad de aplasia medular

A
  • Neutrofilos < 500
  • Plaquetas < 20.000
  • Reticulocitos < 1%
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17
Q

¿En qué patologías se usa eltrombopag?

A
  • Aplasia medular en no candidatos a TPH y refractarios a ATG + CsA
  • Púrpura trombótica trombocitopénica

Agonista del receptor de la trombopoyetina

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18
Q

Diagnóstico de aplasia medular

A

BMO
No habrá células y estará infiltrada por grasa (no fibrosis)

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19
Q

Neutrófilos hipersegmentados

A

Anemia megaloblástica

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20
Q

¿Qué células son las encargadas de sintetizar factor intrínseco?

A

Las células parietales del estómago

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21
Q

Con qué patología intestinal está relacionada la anemia perniciosa

A

ADK gástrico
Se debe realizar anual-bianual una gastroscopia

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22
Q

Anticuerpo más específico de la anemia perniciosa

A

Anti-factor intrínseco

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23
Q

Anticuerpo más sensible de la anemia perniciosa

A

Anti-Célula parietal

Se fabrica en células parietales porque la pared es intrínseca a casa

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24
Q

Causa más frecuente de anemia megaloblástica

A

Déficit de ácido fólico

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25
Q

Causa más frecuente de déficit de ácido fólico

A

Alcoholismo

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26
Q

Alteraciones de A. metilmalónico y Homocisteína en déficit B12/AcFol

A

Déficit B12: homo y ametil ALTOS
Déficit AcFol: solo ALTO homocisteína

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27
Q

Diferencia clínica entre déficit de B12 y de AcFol

A

En déficit de B12 hay clínica neurológica y en déficit de AcFol no

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28
Q

Sd Immerslund-Gräsbeck

A

Déficit congénito de receptores ileales para el factor intrínseco

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29
Q

Herencia de la esferocitosis hereditaria

A

HAD

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30
Q

Anemia hemolítica más frecuente

A

Esferocitosis hereditaria

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31
Q

Paciente con antecedentes de cólicos biliares y esplenomegalia. En la analítica se objetivan datos de hemólisis y una CHCM elevada (> 36). Diagnóstico

A

Esferocitosis hereditaria

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32
Q

Tipo de hemólisis en la esferocitosis hereditaria

A

Extravascular

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33
Q

Tratamiento de la esferocitosis hereditaria

A

Esplenectomía en casos sintomáticos, esperando a los 5-6 años
Ácido fólico para prevenir las crisis megaloblásticas

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34
Q

Fisiopatología B Talasemia

A

Minor: hay menos cantidad de cadena B. Aumenta la HbA2. Pacientes asintomáticos
Major: ausencia total de cadena B. Aumenta la HbA2 y HbF. Acumulación de cadenas alfa intraeritrocitarios (cuerpos de Heinz). Anemia, malformaciones óseas por aumento de MO extramedular, inicio a los 4-6 meses.

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35
Q

Fisiopatología déficit G6PDH

A

El eritrocito no puede protegerse del estrés oxidativo. Con desencadenantes, se producen crisis hemolíticas intravasculares.

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36
Q

Fisiopatología drepanocitosis

A

Se produce una sustitución de aminoácidos (valina-ácido glutámico) en la posición 6 de la cadena B de la hemoglobina. Se produce un cambio conformacional de esta a HbS, que produce una morfología en forma de hoz a los eritrocitos. Se produce anemia hemolítica, oclusiones vasculares y microinfartos por acumulación de los drepanocitos. Los microoinfartos condicionan una asplenia funcional y, como consecuencia, una mayor probabilidad de infección.
TTM: prevención infecciones, hidroxiurea, ttm de las crisis oclusicas

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37
Q

Con qué infecciones está relacionada la anemia drepanocítica?

A

Osteomielitis
Salmonella

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38
Q

Anemia de Cooley

A

B talasemia MAJOR

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39
Q

Anemia más microcítica

A

B talasemia minor

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40
Q

¿En qué patologías encontramos cuerpos de Heinz?

A
  • Déficit G6PDH
  • Talasemias
  • Drepanocitosis
    Salsa de tomate deliciosa
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41
Q

Talasemias más frecuentes del área mediterranea

A

B

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42
Q

Talasemias más frecuentes de Asia y del mundo

A

Alfa

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43
Q

Síndrome de Zieve

A

Hemólisis aguda que se produce en hepatopatía alcohólica tras el abuso de alcohol o de grasas.
3H: Hemólisis, Hepatopatía, Hipertriglicidemia

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44
Q

Cuerpos Howell-Jolly

A

Fragmentos de núcleo de los progenitores eritroides. Se detectan en aesplenia, saturnismo u otros tipos de anemia

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45
Q

Causa más frecuente de macrocitosis en nuestro medio

A

Alcoholismo

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46
Q

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes
- Ig relacionada
- Tipo de hemólisis
- Causas
- Tratamiento

A
  • Ig relacionada: IgG
  • Tipo de hemólisis: Extravascular
  • Causas: Idiopática, Secundaria a LLC o LES
  • Tratamiento: Prednisona, esplenomegalia, inmunosupresores
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47
Q

Anemia hemolítica por anticuerpos fríos
- Ig relacionada
- Tipo de hemólisis
- Causas
- Tratamiento

A
  • Ig relacionada: IgM
  • Tipo de hemólisis: Intravascular
  • Causas: Mycoplasma, ancianos
  • Tratamiento: Prednisona
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48
Q

Hemoglobinuria paroxística A frigore

A
  • Ig relacionada: IgG
  • Tipo de hemólisis: Intravascular
  • Causas: Sífilis, viriasis
  • Tratamiento: Resolución espontánea/Soporte transfusional
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49
Q

Hemoglobinuria paroxística nocturna fisiopatología

A

Los eritrocitos padecen una mutación espontánea (gen PIG-A) y pierden CD55-59, que los protegía del complemento, de modo que ahora el complemento los ataca.

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50
Q

Tipo de hemólisis en HPN

A

Intravascular

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51
Q

Alteraciones analíticas en HPN

A
  • Hemólisis
  • Pancitopenia
  • Trombopenia con trombosis
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52
Q

PPAL causa de muerte en HPN

A

Fenómenos trombóticos
(Ej: Budd-Chiari)

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53
Q

Tratamiento de elección en HPN

A

Eculizumab

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54
Q

Patología relacionada con glositis atrófica de Hunter

A

Anemia megaloblástica por déficit de B12

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55
Q

Causa más frecuente de trombocitopenia aislada en la práctica clínica

A

PTI

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56
Q

Enfermedad de Glanzmann
- ¿Qué proceso se ve afectado?
- Tipo de herencia

A

Trombocitopatía por déficit de GpIIB/IIIA
- Se ve afectada la agregación
- Herencia autosómica recesiva

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57
Q

Enfermedad Bernard Soullier
- ¿Qué proceso se ve afectado?
- Tipo de herencia

A

Trombopatía por déficit de GPIb
- Se ve afectada la adhesión
- Herencia autosómica recesiva
- No se normaliza con ristocetina

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58
Q

Paciente en tratamiento con heparina que no consigue TTPa terapéuticos. ¿Qué entidad debemos sospechar?

A

Déficit de antitrombina

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59
Q

Trombopenia + Alteración de la coagulación + Esquistocitos

A

CID

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60
Q

¿Cuál es el momento de máximo riesgo trombótico durante el embarazo?

A

El puerperio

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61
Q

Mutación del factor V de Leiden

A

HAD. Resistente a la acción de la proteína C de inactivación. Aumentado el riesgo de trombosis.

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62
Q

Necrosis cutánea inducida por acenocumarol. ¿Qué entidad hay que sospechar?

A

Déficit de proteína C/S

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63
Q
  1. Antecedentes personales de sangrados mucosos (epistaxis-metrorragias)
  2. Cifra normal de plaquetas
  3. Antecedentes familiares de sangrado

¿Qué entidad hay que sospechar?

A

Enfermedad de von Willebrand

Puede haber alargamiento TTPA porque FvW transporta FVIII

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64
Q

¿Qué déficit se produce en la Hemofília A?

A

Déficit del F VIII

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65
Q

Idarucizumab

A

Antídoto de Dabigatran
Anti-dabigatran

66
Q

La trombina:
1. ¿Qué factor de la coagulación es?
2. ¿Qué fármaco la inhibe?

A

Factor II de la coagulación
Dabigatrán

67
Q

Causa más frecuente de trombopenia asociada a medicamentos

A

Tiacidas

68
Q

Tratamiento de CID

A
  1. Corrección de enfermedad de base
  2. Plaquetas
  3. Plasma
  4. Fibrinógeno
69
Q

Causa más frefcuente de trombofília congénita en nuestro medio

A

FV Leiden

70
Q

Factores dependientes de vitamina K

A

Lorka 1927
X, IX, II y VII + C y S

71
Q

Tipo de sangrado de la hemostasia primaria

A

Sangrado mucosas

72
Q

Tipo de sangrado de la** hemostasia secundaria**

A

Hematomas - hemartros

73
Q

Fisiopatología PTI

A

Formación de IgG contra GpIb o GpIIb/IIIa

74
Q

Sd Evans

A

PTI + AHAI

75
Q

PTT fisiopatología

A

Anticuerpos anti-Adamst13 que condicionan una activación descontrolada de FvW

76
Q

Patrón de herencia de enfermedad de von Willebrand

A

Normalmente es herencia autosómica dominante

77
Q

Fisiopatología CID

A

Aumento de trombina (FII).
Condiciona trombosis, con lo que se agotan las plaquetas y los factores de coagulación y finalmente se producen hemorragias

78
Q

Fármaco anticoagulante seguro en embarazo

A

Heparinas de bajo peso molecular

79
Q

En qué consiste la trombopenia inducida por heparina?

A

Efecto adverso de heparina (sobretodo heparina sódica (HNF))
- Pacientes con predisposición genética, al entrar en contacto con heparina desarrollan agregación plaquetaria (TIH1) o desarrollan anticuerpos anti-FP4 (TIH2), que condicionan destrucción intravascular de plaquetas.
- Se produce una trombosis con trombopenia a los 5-6 días tras la administración de heparina
- Tratamiento con heparinoides: hirudina o argatrobán

80
Q

Antídoto HNF

A

Sulfato de protamina

81
Q

Actuación en caso de cirugía en paciente tratado con acenocumarol

A
  • Cirugía programada: sustituir por HBPM dos-tres días antes
  • Cirugía > 6h: administración de vitamina K
  • Cirugía < 6h: administración de plasma fresco congelado + vitK o CCP (contiene los factores dependientes de vitK)
82
Q

Enfermedad relacionada con HTLV-1

A

LAL/Linfoma T del adulto
- Endémico Japón-Caribe
- Características intermedias entre linfoma (ADP, masa mediastínica, hepatoesplenomegalia) y MM (lesiones óseas líticas, hipercalcemia)

83
Q

¿Qué tipo de leucemias están relacionadas con la invasión a SNC?

A

Linfáticas agudas

84
Q

LAM de buen pronóstico y sus mutaciones características

A

M2: t(8;21)
M3: t(15;17) Promielocítica
M4: inv (16)

85
Q

Mutación de LAM3

A

t(15;17) - Gen PML-RAR

86
Q

Bastones de Auer

A

LAM3

87
Q

Tratamiento LAM3

A

ATRA + Trióxido de arsénico
Muy buen pronóstico

88
Q

Complicación característica de LAM3

A

CID
Se da sobretodo tras el inicio del tratamiento (ATRA+trióxido de arsénico), porque las células maduran y sueltan los granos que acumulaban, los cuales son muy inflamatorios

89
Q

Neoplasias pediátrica más frecuente

A

LAL

90
Q

Porcentaje de blastos en MO diagnóstico de leucemia aguda

A

> 20%

91
Q

Leucemia que infiltra encías y piel

A

LAM M4-M5

92
Q

Burkitt
- Mutación
- Histología
- Leucemia tipo Fab

A
  • t(8;14) C-MYC
  • Imagen en cielo estrellado (citoplasma basófilo y vacuolado)
  • Leucemia L3
93
Q

Anemia macrocítica con valores de B12, ácido fólico y hormonas tiroideas normales. ¿Qué hay que sospechar?

A

SMD

94
Q

SMD con peor pronóstico

A

SMD con exceso de blastos

95
Q

SMD con deleción 5q
- Epidemiología
- Pronóstico
- Hemograma característico
- Ttm

A
  • Mujeres 50-60 a
  • BUEN PRONÓSTICO
  • Trombocitosis
  • TTM: lenamilomida
96
Q

Índice pronóstico SMD. ¿Qué valores tiene en cuenta?

A

IPSS
- Número de citopenias
- Cariotipo
- Número de blastos

97
Q

Tratamiento SMD

A
  • 5q-: Lenamilomida
  • NO 5q-:
    1. Bajo riesgo: soporte
    2. Alto riesgo:
    A) Abuelo: tratamiento de soporte
    B) Abuelo fit: 5-Azacitidina
    C) <
98
Q

Primera causa de muerte en policitemia vera

A

Trombosis por aumento del hematocrito (hiperviscosidad)

99
Q

Eritromelalgia

A

Crisis de hiperemia y dolor tras exposición al calor. Mejora con el frío. Típico de policitemia vera y tromnocitemia esencial

100
Q

Mutación policitemia vera

A

JAK-2
Permite el crecimiento de las colonias. de eritrocitos sin necesidad de EPO

101
Q

Tratamiento Policitemia Vera

A

Leves: Sangrías
Graves: hidroxiurea

AntiJak2: ruxolitinib

102
Q

Causa más frecuente de poliglobulia

A

Tabaco

103
Q

Leucocitosis con células inmaduras/maduras
Esplenomegalia
t(9;22)/reordenamiento bcr-abl

A

Leucemia Mieloide Crónica

104
Q

Citogenética de LMC

A

(9:22)
Bcr/abl
Cromosoma Philadelphia
Actividad tirosin kinasa aumentado

105
Q

Tratamiento LMC

A
  • Primera línea: imatinib
  • Segunda línea: nilotinib, dasatinib
    (Inhibidores de la tirosin-kinasa)
106
Q

Clínica típica trombocitemia esencial

A

Trombosis y hemorragias (por disfunción de las plaquetas)

107
Q

Mutación Trombocitemia esencial

A

JAK-2, CALR, MPL

108
Q

Tratamiento trombocitemia esencial

A
  1. Hidroxiurea
  2. Anagrelide
  3. Interferón alfa
  4. AAS
    Solo trataremos cuando haya un alto riesgo de trombosis
109
Q

Fisiopatología de mielofibrosis primaria

A

Proliferación de megacariocitos en MO, provocan fibrosis y liberación de sustancias que impiden la degradación del tejido conjuntivo. ESto provoca hematopoyesis extramedular (hepatoesplenomegalia).

110
Q

Pancitopenia
AMO seco
Hepatoesplenomegalia
Reacción leucoeritroblastica
Dacrioctios

A

Mielofibrosis primaria

111
Q

Tratamiento mielofibrosis primaria

A
  1. Ruxolitinib
  2. TPH (único tratamiento definitivo)
  3. Hidroxiurea
112
Q

CD de LB

A

CD20

113
Q

CD de LT

A

CD30

114
Q

LNH B de alto grado

A
  • Linfoma de Burkitt
  • LB células grandes
  • Linfoma MALT
115
Q

LNH más frecuente

A

LB células grandes

116
Q

Síntomas B

A

1- Fiebre
2- Pérdida de peso
3- Sudoración nocturna

117
Q

Síndromes linfroproliferativos con expresión sistémica

A

LLC
Tricoleucemia

118
Q

Anciano con linfocitosis

A

LLC hasta que se demuestro lo contrario

119
Q

Sombras de Grümpecht

A

LLC

120
Q

Tipos de anemias en LLC

A
  • Anemia arregenerativa: por infiltración. delos leucocitos en MO
  • Anemia autoinmune (AHAI): por exceso de linfocitos que provocan fenómenos autoinmunes.No son criterio de estadiaje
121
Q

Inmunofenotipo LLC

A

CD 5+ CD 23+

122
Q

¿Cuándo hay que sospechar de una LLC?

A
  • Anciano con linfocitosis mantenida (> 5x109)
  • Pocas formas inmaduras
  • CD5+ CD23+
  • Infiltración MO >30%
    (Sólo se hara BMO, estudios moleculares, pruebas de imagen,etc. si el paciente se encuentra sintomático o tiene criterios de tratamiento)
123
Q

Estadiaje de LLC

A

BINET: número. deganglios y citopenias

RAI: linfocitosis, adenopatías, hepatomegalia, citopenias

124
Q

Marcadores mal pronóstico LLC

A
  • Alta expresión de ZAP 70
  • Mutaciones de TP53
  • Alta expresión de CD38
125
Q

Marcador buen pronóstico LLC

A

Hipermutación IgVH
Indica que una célula ha madurado más y que por lo tanto proliferará menos

126
Q

Tratamiento LLC

A
  • Asintomáticos: Abstinencia terapéutica
  • Sintomáticos: Rituximab + QT
    Si tiene mutado TP53 se inicia con ibrutinib, si no se deja como segunda línea
127
Q

Ibrutinib

A

Anti- tiKin de Bruton (anti TP53)
Muy útil en LLC con TP53 mutado

128
Q

Sd Richter

A

Evolución de LLC a un linfoma de alto grado.
Adenopatía que crece de golpe

129
Q

CD Tricoleucemia

A

CD103

130
Q

Tricoleucemia
- Epidemiología
- CD
- Clínica
- Infecciones relacionadas
- Frotis característico
- Histología
- AMO
- Vasculitis relacionada
- Afectación cutánea
- Tratamiento

A
  • Epidemiología: más frecuente en hombres de edad media
  • CD: CD103+
  • Clínica: Esplenomegalia, no adenopatías
  • Infecciones relacionadas: Micobacterias y legionella
  • Frotis característico: leucocitos vellosos, pancitopenia, monocitopenia
  • Histología: Tartrato-R
  • AMO: seco. Hay fibrosis
  • Vasculitis relacionada: PAN
  • Afectación cutánea: Eritema Nodoso
  • Tratamiento: Claribidina
131
Q

Linfoma marginal esplénico
- Epidemiología
- Frotis
- Clínica
- Tratamiento

A

Igual que tricoleucemia (linfocitos vellosos y esplenomegalia) pero
- AMO no seca
- CD103-
- Tratamiento: esplenectomía
- Tiene riesgo de leucemización

131
Q

2 LNH más frecuente

A

Linfoma folicular

132
Q

Mutación y CD linfoma folicular

A

t (14;18) BCL-2
CD5- CD20+

133
Q

TTM linfoma folicular

A

Asintomático: abstención
Sintomático: QT+Rituximab

134
Q

Linfoma más frecuente del mundo occidental

A

Linfoma B difuso de células grandes

135
Q

Mutación y CD relacionada con Linfoma B difuso de células grandes

A

CD20+ CD19+ CD79+
BCL-6

136
Q

TTM Linfoma B difuso de células grandes

A

NUNCA ABSTENCIÓN TERAPÉUTICA
SE TRATA DE UN LINFOMA DE ALTO GRADO
CHOP+RITUXIMAB

137
Q

Linfoma del Manto: CD y mutación

A

CD23- CD5+ CD19+
BCL-1 (gen bcl-1) t(11;14)
Riesgo de leucemización

138
Q

TTM linfoma del manto

A

R-CHOP
Recaída: Ibrutinib

139
Q

TTM linfoma/leucemia Burkitt

A

QT + profilaxis meníngea

140
Q

Linfoma linfoplasmocitoide
Macroglobulinemia de Waldeström

A

Proliferación monoclonal de linfocitos B que secretan IgM e infiltran médula ósea.
Condiciona infiltración en tejidos: neuropatía, nefropatía, amiloidosis
IgM circulante: hiperviscosidad, crioglobulina

141
Q

TTM

A
142
Q

Primera y segunda causa de muerte en mieloma múltiple

A

1: Infecciones
2: IRC

143
Q

Tipos de afectación renal en MM

A

Riñón de mieloma: acumulación del componente monoclonal en túbulos (distal y colector) Más frecuente
Enfermedad por depósito de cadenas ligeras: el componente monoclonal se deposita en el mesangio

144
Q

Signo de pilas de monedas

A

Mieloma múltiple

145
Q

Criterios diagnósticos MM
(SWOG)

A
  1. MO > 10% cells plasmáticas
  2. Pico monoclonal (suero + orina) > 3g si IgG o > 2g cualquier otra Ig
  3. Síntomas CRAB (calcemia, renal, anemia, bone)
146
Q

¿Qué es un mieloma quiescente?

A

Consite en pico monoclonal + >10% de células plasmáticas en MO sin sintomatología ni analítica de MM.
- No ttm. Solo si > 60% de células plasmáticas, lesiones líticas en RM o ratio cadenas ligeras >100.

147
Q

Sd POEMS

A

Polineruopatía
Osteosclerosis
Endocrinopatía
M de componente M
Skin: afectación cutánea

148
Q

TTM MM

A

< 70 a: QT + TPH
> 70a: QT
- TTM QT: Bortezomib + Melfalán + Perdnisona
- Aprobado en primera línea: Daratumumab

149
Q

Daratumumab

A

Anti-CD38 utilizado en MM

149
Q

Daratumumab

A

Anti-CD38 utilizado en MM

150
Q

Linfoma Hodgkin más frecuente. Características.

A

Esclerosis nodular
- Más frecuente en mujeres
- Clínica: prurito
- Masa mediastino
- Células lacunares

151
Q

Enfermedades hematológicas que cursan con prurito

A
  1. Policitemia Vera
  2. Linfoma Hodgkin
  3. Mastocitosis sistémica
  4. Micosis fungoide
152
Q

CD de Linfoma de Hodgkin

A

Se trata. deun linfoma B (Hodbkin) disfrazado de linfoma T:
CD20 - CD30+

153
Q

Técnica de imagen de estadificación de linfomas

A

PET - TC

154
Q

Estadíos Ann - Arbor

A

I: Adenopatías en una sola región
II: Adenopatías en > 1 región pero al mismo lado del diafragma
III: Adenopatías en ambos lados del diafragma
IV: Invasión extraganglionar
-

A: asintomático
B: sintomático

El bazo se considera un ganglio. Bulky > 10cm.

155
Q

Tratamiento del Linfoma de Hodgkin

A

IA muy limitado : RT
IA - IIA: 4xABVD + RT
> IIA o B: 6-8x ABVD + RT en bulky

Resistente o recidiva: > 1a QT nueva o TPH. < 1a misma QT
Refractario o recaída: Brentuximab

156
Q

Brentuximab

A

Anti-CD30 utilizado en Hodgkin que no responde a TPH o 2 líneas de TTM

157
Q

Factor más importante en
- Linfoma Hodgkin
- Linfoma no Hodgkin

A
  • Linfoma Hodgkin: ESTADÍO
  • Linfoma no Hodgkin: HISTOLOGÍA
158
Q

Mutación asociada a Macroglobulinemia de Waldeström

A

MYD88

159
Q

Tratamiento síndrome de obstrucción sinusoidal del hígado

PostTPH: ascitis, gana peso, hepatomeg dolorosa, aumento Bi

A

Defibrotide

MIR ANNA (13 decks)

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