Farmaci App. Gastrico Flashcards

1
Q

ULCERA PEPTIDICA

A

lesione della mucosa gastrica, data da fattori ambientali, psicologici, fans etc.

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2
Q

REFLUSSO GASTROESOFAGEO

A

dato da diversi fattori: obesità, alcol, cibi piccanti, fumo + farmaci come benzodiazepine e calcioantagonisti possono rilassare lo sfintere esofageo.

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3
Q

ACIDO CLORIDRICO

A

è secreto dalle cellule parietali con sistemi di trasporto appositi (pompe protoniche)
La secrezione è regolata da diversi mediatori:
- stimolanti: istamina (H2) gastrina e acetilcolina
- inibenti: prostaglandine

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4
Q

DIVISIONE DEI FARMACI PER PATOLOGIE GASTRICHE

A

ATTIVI SULLA SECREZIONE GASTRICA ACIDA:
- inibitori di pompa protonica OMEPRAZOLO
- antagonisti dei recettori H2
- antiacidi: agiscono con reazioni acido/base MALOX

ATTIVI SUI MECCANISMI DI PROTEZIONE
- sucralfato: forma il rivestimento dello stomaco
- prostaglandine MISOPROSTOLO
- carbenoxolone, nelle radici di liquirizia stimola la secrezione di muco

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5
Q

INIBITORI DI POMPA PROTONICA

A

Sono i farmaci di prima scelta nel reflusso, in gastrite e ulcera + prevenzione/guarigione danno da FANS

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6
Q

IPP: meccanismo d’azione

A

Meccanismo d’azione:
bloccano la pompa protonica che secerne protoni nella mucosa gastrica.
Sono derivati di benzomidazolici, che si legano irreversibilmente alle pompe: sono basi deboli, affini all’acidità dei canalicoli delle cellule parietali: vi si legano anche fino a raggiungere concentrazioni mille volte superiori alla plasmatica.
In ambiente acido si trasformano nella forma attiva sulfenamide ciclica: reagisce con alcuni AA delle pompe protoniche, bloccandole.

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7
Q

IPP: problematiche

A

!! l’acidità è anche deleteria, quindi sono somministrati con capsule gastroresistenti: vengono liberati nel tenue ed assorbiti lì.
Sono nella fase attiva solo dopo l’assunzione di cibo: si somministrano prima del 1* pasto della giornata, così hanno tempo di arrivare all’intestino ed essere assorbiti.

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8
Q

IPP: effetti collaterali

A

Effetti collaterali: il blocco della secrezione acida aumenta il pH dello stomaco = sintomi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea, costipazione, crampi) + favorisce la proliferazione del microbiota intestinale: SIBO (sindrome da iperproliferazione batterica) da terapie lunghe.
Alla lunga il blocco della secrezione acida può dare malassorbimento, ad esempio della vitamina B12 e favorire le infezioni.

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9
Q

IPP: interazioni

A

Possono creare interazioni con altri farmaci, ad esempio bloccando alcuni enzimi come i citocromi (lo fa l’omeprazolo) interagendo quindi con il metabolismo (ad esempio diazepam e warfarin) > negli anziani si preferiscono PANTOPRAZOLO e LANZOPRAZOLO

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10
Q

ANTIACIDI

A

SALI, per la maggiore di alluminio e magnesio (uno dà stipsi e l’altro diarrea, quindi di solito si somministrano insieme così si compensano). Sono solubili e poco assorbiti nella mucosa > neutralizzano l’attività gastrica reagendo con i protoni.

Bicarbonati: meno usati nel trattamento prolungato perchè producono CO2 = dilata lo stomaco.

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11
Q

MAGALDRATO

A

antiacido
sale basico complesso, poco assorbito nell’intestino. Neutralizza l’acido cloridrico e riduce l’assorbimento di pepsina.

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12
Q

ALGINATO DI SODIO

A

antiacido
GAVISCON sale sodico che arrivato nello stomaco reagisce creando una “zattera” che galleggia sul contenuto gastrico: impedisce il reflusso facendo da barriera. Può essere usato con gli inibitori di pompa.

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13
Q

ANTIACIDI: interazioni

A

Interazioni: si dovrebbe evitare l’assunzione contemporanea di antiacidi a base di metalli e farmaci sistemici, almeno di un paio d’ore.

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14
Q

FARMACI ATTIVI SUI MECCANISMI DI PROTEZIONE

A

SUCRALFATO E MISOPROSTOLO

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15
Q

SUCFRALFATO

A

f. attivo sui meccanismi di proezione gastrica.
complesso tra saccarosio, solfato e idrossido di alluminio. E’ una polvere, che a pH acido polimerizza = gel colloso che si applica sulle pareti gastriche, con effetto protettivo e curativo (stimola la produzione di PG e fattore di crescita epidermico.
Può interferire con l’assorbimento di farmaci come antibiotici e antifungini.

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16
Q

MISOPROSTOLO

A

f. attivo sui meccanismi di proezione gastrica.
ha molti effetti collaterali per questo è usato poco.
E’ analogo sintetico della prostaglandina E1 = usato per prevenzione e trattamento di ulcere da FANS
Inibisce la secrezione acida e aumenta quella di bicarbonato.
Dà diarrea, crampi + stimola la contrattilità uterina.

17
Q

ANTAGONISTI DELL’H2 DELL’ISTAMINA

A

Sono farmaci vecchi, poco usati da quando ci sono gli inibitori di pompa. Hanno un buon effetto antisecretivo, e funzionano meglio degli inibitori di pompa sulle ulcere gastriche. CIMETIDINA

18
Q

ANTAGONISTI DELL’H2 DELL’ISTAMINA: farmacodinamica

A

bloccano in maniera competitiva il recettore H2 sulla cellula parietale, riducendo la secrezione acida. Sono assorbiti rapidamente per via orale e scarsamente metabolizzati a livello epatico. Escreti per via renale.

19
Q

ANTAGONISTI DELL’H2 DELL’ISTAMINA: effetti avversi

A

facili fenomeni di sensibilizzazione: le cellule parietali producono più recettori H2 per compensare.
Ci sono poi reazioni avverse gastrointestinali + negli anziani/pz con patologie renali si può avere confusione, cefalea e vertigini.