Biologie 3 ESC Flashcards

1
Q

Décrire le synapse électrique?
Pour ce faire, il doit atteindre quel seuil ?

A

Synapse électrique : point de jonction

→→ PA →Télodendrons→Canaux →Soma→Cône. PA ou non ?
* Doit atteindre le seuil d’excitation
PA > -50mV oui
PA < -50mV non

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2
Q

Qu’est-ce ce qu’on hétérozygote versus un homozygote dominant ?
Déterminer que sont les gamètes?
Déterminer les phénotypes et les génotypes?

A

Hétérozygote: Aa
Homozygote: aa AA
Gamètes : l’allèles séparées A-a a-a A-A
Génotype : Type de paires d’allèles possible dans la grille de Punnett
Phénotype : Probabilité possible que le phénomène se produise %

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3
Q

Potentiels postsynaptique (PPSE et PPSI)

A

PPSE : Bombardement de stimuli à différents endroits PA oui

Somme spatiale

PPSI : stimuli au même endroit à la suite de l’autre.
PA pas pas assez fort atteindre PA

Somme temporel

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4
Q

Expliquer la différence entre le PA d’action et le PA gradué

A

PA gradué est un influx nerveux de courte durée et de courte distance avec une intensité variable

PA d’action est un influx nerveux de longue durée et de longue distance avec une intensité constante.

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5
Q

Qu’est ce qu’un synapse ?

Qu’est-ce ce qu’un neurotransmetteur ?

A

Point de jonction entre deux neurones
Point de jonction entre un neurone et un effecteur

Un neurotransmetteur permet le à transmission de l’influx nerveux entre l’es synapses

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6
Q

Pourquoi y’a-t-il de des stimulis avec des intensités différentes?

A

Ça dépend du nombre de neurones impliqués et de la fréquence que le potentiel d’action se fait

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7
Q

Expliquez la loi du PA ? La valeur de repos et de seuil d’excitation ? Quels canaux sont impliqués dans le processus ?

Décrivez stimulus liminal, stimulus subliminal et stimulus supraliminal?

A

La loi tout ou rien . Si le seuil d’excitation (-55/50 mV) n’est pas atteint le potentiel ne se fait pas. PA est toujours constant, pas de gros ou petit PA.
Seuil de repos -70mV dépolarisation NA+ entre dans la cellule , pic +30 mV repolarisation fermeture des canaux NA+ plus ouverture des canaux potassium , hyperpolarisation causée par la perte excessive des canaux K+ retour vers la valeur de repos.

Stimulus liminal : seuil à atteinte (PA oui)
Stimulus subliminal : sous la valeur du seuil (PA non)
Stimulus supraliminal : au-dessus du seuil (PA oui)

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8
Q

Expliquer un synapse chimique et l’importance du canal de Ca+ ?

A

Le canal de Ca2+ s’ouvre lorsque le PA arrive dans le télodendrons , le Ca2+ augmente dans le neurone pré synaptique ce qui permet la fusion des vésicules avec la membrane. Une diffusion s’applique par NT car besoin de se lier à lui afin d’ouvrir le canal liguant dépendant, potentiel gradué vers le PA ou non

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9
Q

Le système limbique; fibre nerveuse qui va se disperser partout dans le cerveau traverse différente structures de l’encéphale. Nomme les (5)

A

-Cortex cérébrale : raisonnement
- Diencéphale (thalamus = info épithalamus = photo période sommeil hypothalamus = régularisation température éveil/sommeil satiété
-Noyaux accumbens (dopamine)
-Hippocampe (mémoire)
-Amygdale cérébrale (peur)

Responsable du système de récompense
Joue entre le raisonnement et les émotions
Entre le cortex cérébrale prefrontal et le système limbique

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10
Q

Expliquer le circuit récompense ? Et ou cela se passe ?

A

Dans le tronc cerabrale que se passe le circuit de récompense et commence par le signal qui annonce une récompense vers l’air tegmentale ventrale du mésencéphale [ATV] pour ensuite se lier a NT de la dopamine et créer un effet euphorique

(Boîte de skinner)

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11
Q

Expliquer la pathologie ainsi que le signe qui s’y rattache Kerning+ et Brudzinski + ? Son origine, ses signes cliniques ainsi que la confirmation de son diagnostic.

A

Méningite bactérienne ou virale , signe d’irritation causant
-Pétéchis à/n thoracique
- T ↑
- Raideur dans la nuque
- Vomissement en jet
-Signe de Kernig et Brudzinski +

Kernig + = couché sur le dos lever un jambe genou plier = douleur
Brudzinski + = couché sur le dos , soulever les deux genoux , regarder ses pieds = douleur tête

Diagnostic confirmé via ponction lombaire

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12
Q

Explique à quoi servent les corps amygdaloïdes ou amygdales cérébrales a/n de l’encéphale (système limbique)?

A

Centre de la peur et de l’intrépidité. Une étude sur les singes démontre que si on les retire = intrépide et n’a plus peur du danger (serpent)

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13
Q

Expliquer la pathologie ; ataxie

A

Lésion au niveau du cervelet, donc trouble de coordination

*Informations envoyées au cervelet par : yeux oreilles et propriocepteurs ; récepteurs sensoriels internes près des os, des muscles et des articulations sensibles aux stimulations produites par le mouvement du corps

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14
Q

Quelle est la fonction de l’acrosome ?

A

Transpercer l’ovocyte

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15
Q

Quelle est la fonction partagée par la zone pellucide et de la coronavirus radiata?

A

Protéger et nourrir l’ovocyte

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16
Q

Faites le lien entre la structure et la fonction de la pièce intermédiaire du spermatozoïde

A

Mitochondrie nécessaire pour se rendre à la ligne d’arrivée (se rendre à l’ovocyte)

17
Q

Décrivez la composition d’un blastocyste

A

Trophoblastes : cellules aplaties
Embryoblastes : amas de 20-30 cellules (disque embryonnaire)

18
Q

Dans quelle phase du cycle menstruel l’implantation se produit-elle?

A

Phase sécratoire

19
Q

Expliquer les signes d’une décortication ainsi qu’une décérébration.

A

Décortication
- Flexion a/n des membres supérieurs
-Atteinte a/n sous-corticales, mais pas jusqu’aux noyaux rouges du mésencéphale

Décérébration
- Pronation a/n mains
- Atteinte a/n tronc cérébral et mésencéphale
- Plus morbide car atteinte a/n centre respiratoire

20
Q

Nommez les catégories d’engagement (2) , nommez décrivez les 3 types de herniations ainsi que la pathologie de l’engagement transtentoriel avec écrasement du NC lll

A

1- Engagement supratentoriel.* haut tente du cervelet——> Sous-falcoriel

2- Emgagement intratentoriel *bas tente du cervelet ——> transtentoriel
——> Amygdalien/cérébelleux
-Pronostique plus sombre, car près des centre respiratoire et cardiaque

*Engagement transtentoriel avec écrasement du NC lll (yeux)
- S/S (homolatéral)
-mydriase fixe (constatation)
-ptose palpébrale = paupière tombante
-noyau du raphé atteints = pt endormi, moins conscient (raphé , sérotonine libéré peut tenir éveillé)

21
Q

Parlez nous de l’hématome épidural * au dessus de la dure mère.

A

9/10 cas fracture du crâne , saignement artériel +++/ saignement veineux + , souvent plus chez les hommes 20-40ans. Ici, hémorragie peut se déplacer d’un hémisphère à l’autre

Types de fractures du crâne : hématome en lunette, hématome rétro-auriculaire et rhinorrhée avec LCR et pneumocéphalie * test rapide bandelette urine car LCR contient du glucose.

22
Q

Parlez nous de l’hématome sous dural (2 formes aiguë et chronique)

A

Saignement veineux +++/ saignement artériel + , à cause de la faux du cerveau,pas de déplacement du sang vers l’autre hémisphère

Forme aiguë / ou syndrome du bébé secoué : cassure a/n des veines pont

Forme chronique: a/n du 3e âge, encéphale diminue en taille * atrophie cérébrale causant bris a/n des veines pont

23
Q

Parlez nous de l’hématome sous-arachnoïdien

A

9/10 des cas sont des ruptures d’anévrisme ou une malformation congénitale souvent au a/n du centre artériel du cerveau. Atteint les villosités et ne peut pas traverser , cela donne une hydrocéphalie de forme communicante

24
Q

Parlez nous le hématome parenchymateux (au dessus de la pie mère)

A

HTA, contusions cérébrales, AVC hémorragique, néoplasie primaire * glioma ou secondaire *métastases et ou malformation artérioveineuses (rare)

congénitale
Connection directe entre une artère et une veine * sans passage capillaire , pression veineuse faible
Formation d’un nid de vaisseaux sanguins sujet aux saignements du aux connections anormales entre les artères *pression sanguine élevée) et les veines (pression sanguine faible)

25
Q

Explique le syndrome de Claude Bernard Horner , ce qu’il peut le déclencher et les signes clinique qui s’y rattache.

A

Diminution des fonctions sympathique
Plusieurs pathologies peuvent déclencher ce syndrome : SLA, AVC, adénocarcinome thyroïdien, cancer pulmonaire

on verra au dossier du PT : Horner+

Signes cliniques ; ptose palpébral, myosis, anhydrase localisée

Ce syndrome est HOMOLATÉRAL

26
Q

Action hormonale , expliquer son chemin. Il existe deux types de récepteur hormonaux a/n cellulaire ; extra cellulaire et intra cellulaire, expliquer la différence dans leur fonctionnement ainsi que la différence de leur structure chimique.

A

Action hormonale : une hormone peut se promener sans déranger dans la circulation sanguine car c’est une clé

Besoin spécifique

Libération d’hormone spécifique

Sang

Tissus cible

Effet spécifique

Récepteur Extracellulaire = hormone spécifique avec récepteur spécifique , cascade d’évènement ainsi que TJRS présence d’un 2e messager AMPc qui active un enzyme inactif et ensuite,il aura un effet spécifique * messager 1 correspond toujours à l’hormone*
Structure chimique ; peptide/protéine

Récepteur Intracellulaire = hormone qui passe facilement à travers les membranes plastiques car sa structure chimique est un stéroïde donc une molécule capacité de traverser la membrane plasmique afin de rejoindre son récepteur intra cellulaire.

27
Q

Contrôle sécrétion hormonale, il y a différents mécanismes qui amènent la libération des hormones soit avant la participation du système nerveux centrale ou pas, veuillez nous parler de ses 3 différents mécanismes en nous indiquant il proviennent de où et leur impact.

A

Sans participation du SNC ;

Stimulus humoral = ou concentration hormonale sanguine , variation d’une substance par exemple concentration ionique dans le sang ex: glycémie pancréas

Sécrétion humorale, diminution du calcium dans le sang des capillaires et sécrétions de parathomone (PTH) par glande parathyroïde afin d’augmenter le calcium dans le sang

Stimulus hormonale = contrôle via une autre hormone , TSH qui stimule la glande thyroïde qui elle va libérer une hormone

Sécrétion hormonale par hypothalamus, stimule adénohyphyse qui amène d’autre glandes à sécréter hormones ex= gonade

Avec participation du SNC ;

Stimulus nerveux = présence de neuro hormone de contrôle produite par le système nerveux et on un impact sur le système endocrinien

Sécrétion hormone venant du système nerveux , potentiel d’action parcoure les neuro fibre pré ganglionnaire du système nerveux sympathique afin de se rendre à la médula surrénale et vers les VS.

28
Q

Glandes endocrines et hormone , décrivez moi l’hypophyse * système endocrine, ce qu’elle comporte dans ses deux lobes et sa structure ainsi ce qu’elles servent

A

Hypophyse ; glande maîtresse qui contrôle les autres glandes , elle est reliée à l’hypothalamus et se divise en 2 lobes

Adénophypophyse = lobe antérieure 6 hormones + présence de réseaux capillaires , système porte hypophysaire *afin de concentrer les neuro hormone afin d’avoir un effet plus efficace

Neurohypophyse = lobe postérieure 2 hormones / autoroute vasculaire privée pour les neurohypophyse au niveau de l’adénohypophyse / aucune production d’hormones , les hormones sont produits via hypothalamus, neurohypophyse=stockage

Hypothalamus et production de NH

Système porte hypophysaire

Concentration NH a/n adénohypophyse

29
Q

Pathologie : maladie de graves (basedow). Nommez 4 effets cliniques qui s’y rattache ainsi que le processus hormonal qui ci joint

A

Hyperthyroïdie * post-croissance
Sécrétion thyroïde par cellules folliculaire (produit et sécrète des hormones thyroïdiennes T3/T4 et pour produire ses hormones nous avons besoin via un apport alimentaire minime en iode)

Rôle = effet calorigène via oxydation du glucose et avec GH favorise la croissance et développement du SNC * SNC régule la réactivité

S/S: réactivité élevé (agressif), toujours chaud, présence de goître ainsi qu’une exophtalmie ; yeux exorbités par l’accumulation de gras derrière l’œil

Truc = Jean Luc Mongrain

30
Q

Pathologie : La maladie de Cushing. Décrivez en quoi consiste cette pathologie et les signes cliniques qui s’y attache. Quel hormone que cela implique, ou elle se trouve et ses effets.

A

Maladie de Cushing = hypersécrétion de cortisol

S/S : augmentation de la glycémie, redistribution des graisse, présence de faciès lunaire, bosse de bison au niveau du cou et fragilisation du derme donc apparition de vergetures +++

Hormone venant du cortex surrénal *stimulus hormonal
Famille hormone : glucocorticoïde * surveiller glycémie car a pour effet de l’augmenter + effets anti inflammatoires

31
Q

Pathologie : Diabète insipide. Expliquer en quoi consiste cette pathologie. Quel hormones qui s’y attache, ce qu’elle cible et ses effets.

A

Diabète insipide = la neurohypophyse libère moins ADH *hormone antidiurétique
Diabaino= passe tout droit
Insipide = goût fade

Hormone impliquée = ADH ou hormone antidiurétique par sécrétion neurohypophysaire * intra cellulaire
Effet = cette hormone cible les reins et diminue le volume urinaire par unité de temps par un facteur de x10. Stimulus humoral nerveux ou hormonal ?

Si ADH manquant = diurèse +++ , pas de glucose au niveau de l’urine *test glucose urine.
Pourquoi: glycémie normal a/n du sang , problème au niveau ADH, elle libère normalement mais ce sont les récepteurs qui sont défectueux

32
Q

Expliquer la pathologie :diabète sucrée , ces 4 signes cliniques *4P
Expliquer l’origine du coma diabétique et son débalancement ainsi que le signe clinique observé.

A

Diabète sucré: diabète non contrôler les cellules baignent dans le sang sucré pourtant les cellules ont faim. Puisqu’elle n’ont pas la clé *insuline pour faire entrer le glucose dans la cellule. Le cerveau envoie à l’hypothalamus le centre de la faim le message qu’il a faim. De plus la perte de masse peut être observé chez les diabétique de type 1 car le peu de gras qu’il accumule est dégrader pour être transformé en glucose

S/S (4P) : polydipsies polyphagie polyurie perte de masse (type1)

Coma diabétique = hyperglycémie → néoglucogenèse
. ↓
*dégradation acide gras et lipides Catabolisme de lipide *acide gras libre
. ↓
*Débalancement du métabolique a/n du foie. Corps cétonique ↑↑↑
. ↓
. Acidose métabolique = coma
Signe clinique observé: Respiration Kussmaul

33
Q

Différence entre le diabète type 1 et type 2

A

Type 1 : sans production d’insuline par pancréas dans le sang afin de servir de clé pour faire entrer le sucre dans la cellule

Type 2 : taux faible ou élevé de sucre le sang qui vient altérer la production d’insuline dans le sang ce qui cause des altérations de taux de sucre dans le sang , n’étant pas égale peut cause plusieurs effets indésirables

34
Q

Développement embryonnaire au niveau des organes génitaux. Sexe indifférent jusqu’à combien de semaine et quels sont les ingrédients nécessaire.

Si chromosome XY présence du gênes SRY alors que se passe-t-il ?

Pour finir chez le développement de la femme, le fait qu’il n’est aucune sécrétion de testostérone quels en sont les conséquences ?

A

Jusqu’à 6 semaine sexe indifférent, ni testicules ni ovaires.
Ingrédient nécessaire : gènes et hormones , 46 chromosomes c’est à dire 44 autosomes et 2 sexuels

Si chromosome XY présence de gène SRY alors:

Développement testiculaires
Sécrétion de deux hormones ; testostérone et hormones antimüllérienne AMH
a/n des canaux de Wolff * c.mésonéphrine afin d’aider au développement des organes interne type masculin (prostate conduit déférent, épididyme…)

Sinon chromosome XX , pas de gènes alors vers la 8e semaines le développement des ovaires se fera a/n des canaux de Müller * c.paramésonéphrine , c’est à dire développement des organes féminins internes ovaires, trompe utérine , vagin,utérus.

AUCUNE SÉCRÉTION DE TESTOSTÉRONE donc dégradation des canaux de Wolff.

35
Q

Différenciation séquelles des organes génitaux externe. L’origine se passe au niveau de la même structure c’est à dire tubercule génital

Si présence de testostérone que se passe t il ? (4 étapes)

Si aucune sécrétion de testostérone ?

A

Si présence de testostérone: sécrète une enzyme 5-a reductase qui transforme la testostérone en DHT hormones puissante !

Tubercule s’allonge et devient le pénis
Les plis urogénitaux fusionnent pour isoler l’urètre
Tubercules labioscrotaux s’unissent et forment le scrotum

Si aucune présence de testostérone :
Les tubercules = clitoris
Le pli urogénital = les petites lèvres
Les tubercules labioscrotaux = la vulve

36
Q

Nommez un dérapage du développement sexuelle chez l’embryon.
Exemple : République dominicaine * expliquer la conséquence de cette carence en enzyme ainsi que la différence entre un Guevedoces et Machihembras ?

A

Hermaphrodite, avoir les deux organes génitaux des 2 sexes
Carence en enzyme = testostérone ne se converti pas en DHT
Guevedoces= penis à 12 ans
Machihembras= d’abord un homme ensuite une femme
Du à une carence en enzyme

Une absence de DHT au niveau du fœtus chromosome XY = présence de testicules non descendus avec organes génitaux externes féminins

A la puberté les testicules peuvent se mettre à descendre avec l’augmentation de la testostérone et l’allongement du penis et l’activation masculine commence

Les Guevadoces ressembles à des hommes à l’âge adulte mais avec différent caractère par exemple ;
Sans calvitie
Prostate plus petite
Pas d’acné
Peu de barde