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Sommellerie pour les nuls > Dépresseurs, perturbateurs et stimulants SNC > Flashcards

Dépresseurs, perturbateurs et stimulants SNC Flashcards

1
Q

Connaître les circuits neurologiques sous-tendant l’impulsivité et la compulsivité

A

Circuit impulsivité
Striatum ventral –> thalamus –> cx préfrontal ventromédian –> striatum ventral

Circuit compulsivité
Striatum dorsal –> thalamus –> cx préfrontal orbitofrontal –> striatum dorsal

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Q

Être en mesure d’expliquer pourquoi certaines personnes deviennent dépendantes aux substances

A

Plusieurs facteurs interagissent
- Potentiel addictogène de la substance
- Tempérament impulsif + prononcé
- Dysf(x) système de la récompense d’origine génétique

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3
Q

Quelle est la cascade neuroadaptative sous-jacente à l’addiction?

A
  1. Produits addictogènes augmentent libération DA dans NA ou striatum ventral (­impulsivité)
  2. Striatum ventral reçoit fibres DA de l’ATV et projette à son tour dans hippocampe (­ émotions positives)
  3. Hippocampe projette au cortex préfrontal ventro-médian
  4. Résultat : voies DA mésolimbique et mésocorticale sont surchargées de DA
  5. Induction de l’addiction = cascade neuroadaptative. À ce stade, comportements compulsifs interviennent pour retrouver ce plaisir. Consommation impulsive peut impliquer système des habitudes chez personnes prédisposées = entraîne cascade neuroadaptative du circuit ventral à dorsal = manque, craving, obsession = cercle vicieux
  6. Défaillance des voies « top-down » pour inhiber les comportements addictifs
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4
Q

Connaître et comprendre les mécanismes d’action de l’alcool

A
  1. ­ + Effet inhibiteur GABA par modulation allostérique positive du récepteur post-synaptique GABAA
  2. Blocage des récepteurs GABAB présynaptiques
  3. – Libération de glutamate = – neurotransmission excitatrice a/n des synapses glutamatergiques
  4. Alcool peut aussi réduire directement ou indirectement l’action du glutamate a/n des récepteurs NMDA et mGluR a/n post-synaptique
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5
Q

Connaître l’organe qui métabolise principalement l’alcool

A

Foie

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6
Q

Connaître tous les effets de la neurochimie de la consommation à long terme de l’alcool (usage chronique) et causes (neurochimiques) du renforcement

A

Action à long terme sur la neurochimie cérébrale (augmentation rigidité de la membrane cellulaire du neurone)
1. Régulation à la hausse des récepteurs NMDA = + activité du glutamate = agitation
2. Régulation à la baisse des récepteurs GABAergiques = – activité du GABA = agitation

Renforcement
1. +­ Transmission GABA a/n ATV
2. – Transmission glutamate (ATV et NA) via action inhibitrice présynaptique
3. Action sur récepteurs opiacés μ = libération DA dans NA= euphorie

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7
Q

Connaître les symptômes immédiats de la consommation d’alcool

A

Effets initiaux (1 ou quelques verres): – Attention, – mémoire, changement de l’humeur, somnolence, incoordination motrice

Poursuite de la consommation (plusieurs verres): Léthargie, confusion, amnésie, perte de sensation, ataxie et dysarthrie, difficulté de respiration, coma et décès

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8
Q

Connaître les symptômes de retrait (alcool) et l’explication neurochimique de ces symptômes

A

Arrêt de consommation = effet excitateur
- Tremblements
- Anxiété et agitation
- Irritabilité
- Insomnie et cauchemars
- HTO, tachycardie
- Photophobie
- Maux de tête, fatigue
- Inconfort abdominal, crampes abdominales
- Nausées/vomissements
- Perturbations perceptuelles (psychose)
- Convulsions
- Delirium

Changements liés à consommation chronique causent excitation, mais tant que l’alcool est consommé, excitation est contrecarrée par effets inhibiteurs

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9
Q

Connaître les effets directs de la consommation à risque (alcool)

A

Trouble d’abus d’alcool
Amnésie antérograde
Perte de mémoire et blackouts
Délirium dû à un syndrome de retrait sévère
Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale

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10
Q

Connaître au moins 7 maladies ou conditions reliées à la consommation à risque (alcool)

A

Pancréatite
Hypertension artérielle
AVC
Maladies hépatiques
Diabète de type 2
Ulcères d’estomac
Dommage cérébral

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11
Q

Nommer au moins 5 fonctions ou systèmes affectés par la consommation à risque d’alcool

A

Fertilité
Endocrinien
Stress
Système immunitaire
Digestion

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12
Q

Connaître les 3 types de comportements affectés par la consommation à risque (alcool) et au moins 1 item par type

A

Comportements, relations : impulsivité
Motricité : blessures
Cognition : mémoire pauvre

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13
Q

Connaître la médication utilisée pour le traitement de l’abus d’alcool et pourquoi?

A

Naltrexone/naloxone : Antagoniste des récepteurs opioïdes μ = réduction de la sensation de plaisir lorsque la personne consomme de l’alcool

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14
Q

Connaître les 3 opioïdes endogènes, leurs récepteurs et par quel noyau ils sont produits

A

Opioïdes endogènes produits par noyau arqué:
Enképhalines
Endorphines
Dynorphines

Récepteurs : μ, k et d

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15
Q

Connaître les noms d’au moins 5 opiacés pouvant être prescrits et 2 opiacés de rue

A

Codéine
Hydromorphone
Oxycodone
Fentanyl
Morphine

Héroïne
Opium

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16
Q

Connaître le mode d’action des opiacés

A

Agonistes des récepteurs opioïdes, plus particulièrement sur les sites μ = miment action opioïdes endogènes

17
Q

Indication médicale des opiacés

A

Traitement de la douleur sévère et/ou chronique

18
Q

Connaître les effets de ces opiacés à dose antalgique

A

Extase extrêmement intense, mais très brève, suivie de
État de sérénité pouvant durer plusieurs heures qui aboutit à
Somnolence
Oscillations d’humeur
Obnubilations
Apathie
Mouvements ralentis

19
Q

Connaître les conséquences d’une surdose, les conséquences d’une prise chronique d’opiacés et les symptômes de sevrage

A

Conséquences d’une prise chronique
Tolérance : Adaptation très rapide récepteurs opioïdes = ̄ sensibilité = ­+ doses
Dépendance : Besoin +­ dose sans cesse pour effets = danger surdose

Conséquences d’une surdose: Dépression respiratoire, coma

Symptômes de sevrage
- Dysphorie, anxiété, irritabilité
- Mydriase
- Rhinorrée
- Crampes musculaires
- Hyperactivation SNA : tachycardie, tremblements, hypersudation
- Frissons
- Ressenti subjectif terrifiant

20
Q

Connaître les 4 traitements disponibles de la dépendance aux opiacés et leurs modes d’action

A

Naloxone/naltrexone : Antagoniste des récepteurs opioïdes μ (surdose)

Méthadone : Agoniste des récepteurs opioïdes μ (sevrage + maintien)

Buprénorphine : Agoniste partiel des récepteurs opioïdes μ (sevrage + maintien)

Suboxone : Composé mixte agoniste et antagoniste des opioïdes (maintien)

21
Q

Connaître le mode d’action du cannabis

A

THC = Agoniste des récepteurs cannabinoïdes CB1 (système limbique = régulation émotions, thalamus = altérations sensorielles) et CB2 (cellules immunitaires)

Cannabis inhibe libération de glutamate et de GABA = ­ DA voie mésolimbique

22
Q

Connaître les effets positifs et négatifs à doses habituelles et les effets à forte dose (cannabis)

A

Doses habituelles
- Sensation bien-être
- Sensation détente
- Sensation communion avec pairs
- Modification de la temporalité
- Impression d’avoir niveau + de perception
- Ralentissement de la vitesse de tx de l’information
- Amnésie antérograde relative
- Parfois dysphorie, anxiété, agitation, paranoïa

Forte dose
- État de panique
- Labilité émotionnelle
- Délires aigus
- Épisodes psychotiques

23
Q

Connaître les implications possibles lors d’un usage régulier, les conséquences sur la santé d’un usage chronique et les conséquences possibles sur la santé mentale (cannabis)

A

Risques/complications usage régulier
- Psychose irréversible : ­risque d’émergence d’une SZ (vulnérabilité préalable)
- Exacerbation d’une SZ
- Syndrome amotivationnel

Usage chronique
- Augmentation envie manger sucré
- Gain poids
- Bronchite
- Yeux injectés de sang
- Apathie
- Jugement altéré
- + Risque dépression
- – Taux testostérone
- Anxiété

Symptômes psychiatriques
- THC : ­+ sévérité sx psychiatriques, sx positifs et négatifs
- CBD : n’induit pas sx psychiatriques et ne modère pas effets THC

24
Q

Connaître les symptômes de retrait (cannabis)

A

Sx somatiques : Maux de tête, transpiration, no/vo
Agitation
Perturbation du sommeil
Irritabilité, colère ou agression
Nervosité, anxiété
Perte appétit, poids
Humeur dépressive

25
Q

Connaître les usages thérapeutiques du cannabis approuvés actuellement au Canada

A
  1. Perte d’appétit liée au SIDA
  2. Nausées et vomissements associés à chimiothérapie anticancéreuse
  3. Spasticité dans sclérose en plaques
  4. 3e ligne pour douleur aigüe ou chronique, et neuropathie chronique causée par sclérose en plaques ou VIH
26
Q

Connaître les noms des hallucinogènes et leurs modes d’action

A

Kétamine : Antagoniste récepteurs NMDA
PCP : Antagoniste récepteurs NMDA
LSD : Agoniste 5-HT2A
Psilocybine : Agoniste 5-HT2A
MDMA : Agoniste 5-HT2A et inhibition SERT
Mescaline : Agoniste non-sélectif des récepteurs 5-HT
Tryptamines

27
Q

Connaître les effets d’une intoxication aux hallucinogènes et savoir ce qu’est le phénomène du flashback

A

Sx d’intoxication
- Illusions visuelles
- Leitmotivs visuels dont images se brouillent entre des stries
- Macropsie, micropsie
- Labilité émotionnelle et thymique
- Étirement subjectif du temps
- Mixage sensoriel
- Perception auditive accrue
- Dépersonnalisation, déréalisation

Flashback : Résurgence spontanée de certains sx liés à l’intoxication

28
Q

Connaître les mécanismes d’action des amphétamines thérapeutiques versus abus et cocaïne vs amphétamines

A

Amphétamines thérapeutiques : Inhibiteur compétitif du transporteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline

Amphétamines abus : Pseudo-substrat des NAT et DAT = libération massive et rapide DA

Cocaïne : Mêmes mécanismes qu’amphétamines + inhibition du transporteur de la sérotonine (SERT)

29
Q

Connaître toutes les familles d’effets aigus de l’abus de ces susbstances et capacité de nommer 2 symptômes/famille communs aux amphétamines et à la cocaïne

A

Affectifs et psychotiques : Euphorie, hallucinations
Autres sx psy et comp : Tension, hypervigilance
SNC: Dyskinésie, dystonie
CV : Tachycardie, bradychardie
GI : Nausées, vomissements
Autres sx physiques : Dilatation pupille, dyspnée

30
Q

Identifier les effets secondaires qui diffèrent entre les amphétamines et la cocaïne

A

Cocaïne
- Fourmillements, sensations tactile
- AVC non hémorragiques
- Congestion nasale

Amphétamines
- Idées de références
- Délirium
- Douleurs articulaires

31
Q

Connaître les symptômes de retrait stimulants

A

Augmentation de l’appétit
Dépression, dysphorie, anxiété
Rêves déplaisants
Fatigue
Hypersomnie ou insomnie
Agitation psychomotrice ou retard psychomoteur

32
Q

Connaître les 2 types de récepteurs nicotiniques

A

a4b2 et a7

33
Q

Connaître les 3 mécanismes d’action de la nicotine qui mènent à une augmentation de la dopamine

A
  1. Libération DA dans NA en se liant aux récepteurs post-synaptiques a4b2 sur les neurones DA de l’ATV
  2. Se lie aux récepteurs présynaptiques a7 des neurones Glu dans l’ATV = libération DA dans NA
  3. Désensibilisation des récepteurs post-synaptiques a4b2 des interneurones GABA dans l’ATV = désinhibition des neurones DA mésolimbiques = ­DA dans NA
34
Q

Comprendre que les mécanismes sous-jacents à la dépendance versus effets pro-cognitifs sont différents

A

Dépendance : circuit de la récompense
Effets pro-cognitifs : voie mésolimbique

Sommellerie pour les nuls (6 decks)

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